代謝性アシドーシス
はじめに
はじめに ヒトの動脈血のpHは、血液中のH濃度の負の対数であり、通常は7.35〜7.45であり、平衡値は7.40です。 主に内因性代謝のため、体液中のHはほとんどありません。 ボディには、緩衝、補正、是正措置など、酸塩基負荷のかなり完全な調整メカニズムがあります。 代謝性アシドーシスは、一次HCO3還元（<21 mmol / L）およびpHの低下（<7.35）を特徴とする最も一般的な酸塩基平衡障害です。 アシドーシスの症状である代謝性アシドーシスは、最初は目立たず、多くの場合、原発性疾患によって隠されています。
病原体
原因
原因：
1.組織低酸素症：
酸素が存在しない場合、解糖プロセスが強化され、乳酸生成が増加し、酸化プロセスが不十分であるために蓄積すると血中乳酸レベルが増加し、アシドーシスが発生します。 このアシドーシスは非常に一般的であり、さまざまな原因によって引き起こされる組織低酸素症が引き起こされる可能性があります。
2.糖尿病の要因：
ケトアシドーシスは、糖尿病、空腹、長期妊娠反応での嘔吐症状、アルコール依存症と嘔吐、肝臓での数日間の食物摂取など、大量の体脂肪が使用される状態です。ケトン形成が増加し、肝臓外での利用量を超えて、ケトーシスを引き起こします。 ケトン体には、アセトン、ベータ-ヒドロキシブチレート、アセトアセテートが含まれ、後者の2つは有機酸であり、代謝性アシドーシスを引き起こします。 このアシドーシスは、正常な血中塩素代謝性アシドーシスの増加でもあります。
3.重度の下痢：
下痢は多くのアルカリ性物質を失うため、水、電解質、酸塩基平衡障害を引き起こします。
メカニズム：
1.血液の緩衝効果と細胞内緩衝液の補償：
代謝性アシドーシスでは、血中のH +の増加が血漿バッファーシステムによって即座に緩衝されます。上記の反応により、血漿HCO3-とバッファーベースが消費され、生成されたH2CO3が肺から排泄されます。細胞内バッファーはほとんどが2〜4時間アシドーシスです。発生後、細胞外液中の増加したH +は細胞内に移動し、細胞内バッファーベースにより緩衝され、細胞内K +は細胞の外部および外部へ移動して細胞の内部および外部の電気的バランスを維持するため、アシドーシスは高カリウム血症を引き起こしやすくなります。
2、肺の調節：
血中H +濃度の増加は、頸動脈および大動脈化学受容体を刺激し、呼吸中枢の興奮を反射的に引き起こし、肺換気を大幅に増加させ、PaCO2を二次的に減少させ、HCO3- / H2CO3比を正常に近く維持し、血液を作りますpH値は正常になる傾向があり、呼吸の代償反応は非常に急速です。一般的に、呼吸の増強はアシドーシスの10分後に発生し、補償は30分後に到達し、補償ピークは12〜24時間後に到達します。補償の上限はPaCO2が10mmHgに低下したことです。 （1.33kPa）。
3、腎臓の調節：
異常な腎機能に起因する代謝性アシドーシス、他の原因に起因する代謝性アシドーシスに加えて、腎臓は酸とアルカリの保持を通じて重要な代償機能を発揮し、腎尿細管上皮細胞の炭酸脱水酵素活性はアシドーシス中に増加し、腎臓を促進しますH +の小管分泌およびHCO3-の再吸収が増加し、リン酸の酸性化が増加しましたが、NH4 +の腎尿細管分泌は最も重要な代償メカニズムであり、腎代償は一般に3〜5日以内に最大の効果を発揮し、アシドーシス中にカリウムバランスがしばしば発生します。大きな影響、アシドーシス、初期腎臓はK +排泄を減少させますが、その後大幅に増加します。これは、アシドーシス、血中カリウム上昇、アルドステロン分泌を刺激し、近位尿細管でのHCO3-の再吸収を阻害するためです。尿のカリウム排泄が増加するように増加します。
調べる
確認する
関連検査
血清セレン（Se）二酸化炭素分圧（PCO2、PCO2）総二酸化炭素（TCO2）標準重炭酸塩（SB）バッファーベース（BB）
まず、病歴
代謝性アシドーシスには多くの理由があります。 糖尿病や腎不全などの病気は代謝と組み合わされてアシドーシスを克服し、病気が深刻な段階に達したことを示します。 重度の下痢または腸の薄さは、大量の消化液につながります。酸または酸形成物質の過剰摂取、嫌気性解糖の強化、異化作用の増加および同化作用の低下にも注意する必要があります。
代謝性アシドーシスには一般に特定の症状はなく、呼吸活動と顔面紅潮が見過ごされがちで、続いて彫刻、悪心、衰弱、燃え尽きが見られます。 心血管の変化は、心室性不整脈、心室機能の低下、血圧の低下、ショックなどの重度の酸性血症や、嗜眠やcom睡などの中枢神経系障害の症状が起こると発生します。
第二に、身体検査
検査では、呼吸が深くて速く、呼吸困難や呼吸困難を感じていても、1分あたりの換気量が4〜8倍増加することがわかります。
酸性血症の場合、末梢血管が拡張するため、顔の皮膚が紅潮します。 カテコールアミンに対する心血管感受性が低下し、心室機能が低下し、心筋収縮性が低下し、血圧が低下し、ショックさえ発生します。 心室性不整脈が発生すると、脈拍と心電図が反応します。 一般的に、アシドミアにおける心室性不整脈の発生は高カリウム血症に関連すると考えられています。
酸性血症では、食欲不振と吐き気が体重減少を引き起こす可能性があり、神経系は軽度で弱く、重度の場合は眠気とcom睡を引き起こす可能性があります。
長期または再発性アシドーシスは、さまざまな骨疾患を引き起こす可能性があります。 小児では、それは体の成長と発達に影響を及ぼし、線維症やくる病、さらには骨軟化症または骨粗鬆症が成人期に発生します。 ヘンダーソンのテスト：代謝性アシドーシスが深く、速く、疑われる患者の場合、呼吸を止め、息止めとして呼吸を止めます。息止め時間が20秒未満の場合、それは美徳です。パインテストは陽性でした。 この陽性は一般に、HCO3-が低下し、pHが低下し、呼吸中枢の興奮性が高まり、呼吸活動が高まり、H2CO3代償性放電が増加するため、患者が重度または重度の代謝性アシドーシス状態であることを示します。
第三に、検査室検査
（1）血液ガス分析：
血液ガス、PCO2、SB、AB、BB、BE、およびその他の値は、血液ガス分析によって取得でき、さまざまな単純な混合酸塩基平衡障害を基本的に明らかにすることができます。 代謝性アシドーシスはpHの低下を特徴とし、SB、AB、BB、およびBEはより少ない一次塩基を持ち、ABはSBに等しく、PCO2の代償性が低下します。
（2）陰イオンギャップの決定（AG）：
代謝性アシドーシスのAG値は正常または増加する可能性がありますが、減少することはありません。 AGは正常な場合は高塩素代謝性アシドーシスであり、AGが増加すると正常な血液塩化物代謝性アシドーシスです。 AGの決定は、代謝性アシドーシスの原因の分析に貢献します。
（3）その他：
AG値が高い場合、乳酸アシドーシスを引き起こす疾患または要因があります。HCO3-の外因性サプリメントは、血漿HCO3-濃度を着実に増加させることはできません。これは、酸が体内で継続的に生成されることを示唆します。乳酸アシドーシスが疑われる場合、血漿乳酸が決定されます。レベル、4mmol / L以上は乳酸アシドーシスを診断できます。
ケトアシドーシスの診断は、ケトーシスの存在を証明する必要があります。血中ケトン体は、ニトロプルシド錠剤でテストできます。この試薬は、1：1希釈血清と反応します。「4+」の場合、ケトアシドーシスを強く示します。 この試薬は酢酸とアセトンのみと反応するため、β-ヒドロキシ酪酸とは反応しません。 糖尿病性ケトアシドーシスが発生すると、ヒドロキシ酸が循環ケトン体の約75％を占め、β-ヒドロキシ酪酸の検出が困難になります。 すべてのケトン体を反射する間接的な方法は、尿サンプルに数滴の過酸化水素を加え、非酵素反応によりβ-ヒドロキシ酪酸を酢酸に変換し、ニトロプルシド錠剤で検出することです。 糖尿病性アシドーシスは、診療所で最も一般的なケトアシドーシスです。
第四に、機器検査
現在、家庭用血液ガス分析器は非常に人気があり、この機器で検出するのは便利で、高速で、正確です。 少量の血液を使用してすべてのデータを短時間で取得できますが、機器の価格がまだ高いため、一部の病院は購入に失敗し、血液のpH、HCO3-、およびPCO2は個別に測定されます。 測定結果が正確かどうかを確認する必要があります。
1.計算および検証方法：
pH、HCO3-、およびPCO2の3つの値のうち2つが式に代入されます。[H +] = 24X PCO2HCO3または[H +]の単位はnmol / Lであり、PCO2の単位はmmHg（kPaとしてmmHgで計算、 kPa = 0.1333×mmHg）、HCO3-の単位はmmol / Lです。 計算された3番目の値は、実際の測定値と一致しており、測定結果が信頼できることを示しています。それ以外の場合、測定結果は不正確で、少なくとも1つの測定結果が正しくありません。 血液ガス分析計の検出では、実際に[H]とPCO2を測定し、HCO3-は計算によって得られました。
2.検索確認方法：
Siggaand-Andersen酸塩基平衡ノモグラムを使用して、上記で測定した3つの値がグラフ上で直線または近似線で接続されている場合、測定値が信頼できることを確認します。そうでなければ、少なくとも1つが間違っています。
診断
鑑別診断
鑑別診断：
まず、呼吸性アルカローシス
呼吸性アルカローシスは、中枢および末梢神経系のストレスの増加により、めまいなどのさまざまな症状を引き起こす可能性があります。 手足と口の周りの領域に異常があり、筋肉のけいれん、手足などに胸部の腫れや痛みがある場合があります。 さらに、さまざまな上室性および心室性不整脈が発生する可能性があります。
呼吸性アルカローシスは脳血流を低下させる可能性があり、脳血流も異常な神経系機能の原因の1つです。 実験では、PCO2が2.6 kPa（20 mmHg）減少すると、脳血流量が35％〜40％減少する可能性があることが報告されました。
神経系機能の異常は、主に急性呼吸性アルカローシスで発生しますが、慢性呼吸性アルカローシスではほとんど発生しません。
第二に、呼吸性アシドーシス
呼吸器疾患の症状と呼吸機能の代償に加えて、重度の呼吸性アシドーシスの患者は、頭痛、ぼやけた視力、落ち着きのなさ、いらいら、震えへのさらなる発達、麻痺と嗜眠、com睡などのさまざまな神経学的症状をしばしば抱えています（いわゆる二酸化炭素麻酔）。 酸性血症は脳の血管拡張と脳血流の増加を引き起こすため、脳脊髄液圧の上昇と乳頭浮腫を引き起こす可能性があります。 血液中のHCO3-は血液脳関門を通過するのが遅く、二酸化炭素は血液脳関門を迅速に通過して平衡に達する可能性があります。したがって、急性高炭酸ガス症、すなわち急性呼吸性アシドーシスの場合、脳および脳脊髄液のpHは慢性呼吸よりも低くなります。アシドーシスは明らかであり、脳および脳脊髄液のPHの低下は動脈血の低下よりも大きいため、急性呼吸性アシドーシスの神経機能障害は慢性呼吸性アシドーシスおよび代謝性アシドーシスよりも明白です。
呼吸性アシドーシスは代謝性アシドーシスを伴うことが多く、動脈血のpHを大幅に低下させることができます、たとえば、不整脈や末梢血管拡張による重度の低血圧を引き起こす場合が多くあります。 このとき、pHの低下、すなわち酸性血症は、カテコールアミンに対する血管の収縮反応性を弱めるため、pHが7.15-7.20に回復する前に血管系を使用して血圧を上げることは困難です。
慢性呼吸性アシドーシスは、しばしば肺性心疾患と全身性浮腫に関連しています。 ただし、心拍出量と糸球体濾過率は通常正常またはほぼ正常です。
第三に、代謝性アルカローシス
重度の代謝性アルカローシスは、感覚異常、筋肉のけいれん、頭痛、過敏性など、中枢神経系の末梢神経に機能異常を引き起こす可能性があります。 足首と意識障害、中枢神経機能の上記の異常は、高炭酸ガス血症後のアルカローシス患者では明らかです。なぜなら、機械的換気が適用されると、慢性高炭酸ガス血症の患者、PaCO2の増加、血漿および脳脊髄液の代償性HCO3-の増加のためです治療後、PCO2は急速に減少し、HCO3-は血液脳関門をすばやく通過できず、脳脊髄液のpHが突然上昇しました。 したがって、慢性呼吸性アシドーシスの矯正速度は速すぎてはいけません。
第四に、代謝性アシドーシス
検査では、呼吸が深くて速く、呼吸困難や呼吸困難を感じていても、1分あたりの換気量が4〜8倍増加することがわかります。
酸性血症の場合、末梢血管が拡張するため、顔の皮膚が紅潮します。 カテコールアミンに対する心血管感受性が低下し、心室機能が低下し、心筋収縮性が低下し、血圧が低下し、ショックさえ発生します。 心室性不整脈が発生すると、脈拍と心電図が反応します。 一般的に、アシドミアにおける心室性不整脈の発生は高カリウム血症に関連すると考えられています。
酸性血症では、食欲不振と吐き気が体重減少を引き起こす可能性があり、神経系は軽度で弱く、重度の場合は眠気とcom睡を引き起こす可能性があります。 長期または再発性アシドーシスは、さまざまな骨疾患を引き起こす可能性があります。 小児では、それは体の成長と発達に影響を及ぼし、線維症やくる病、さらには骨軟化症または骨粗鬆症が成人期に発生します。 ヘンダーソンのテスト：代謝性アシドーシスが深く、速く、疑われる患者の場合、呼吸を止め、息止めとして呼吸を止めます。息止め時間が20秒未満の場合、それは美徳です。パインテストは陽性でした。 この陽性は一般に、HCO3-が低下し、pHが低下し、呼吸中枢の興奮性が高まり、呼吸活動が高まり、H2CO3代償性放電が増加するため、患者が重度または重度の代謝性アシドーシス状態にあることを示します。
