小児の生理的貧血
はじめに
はじめに 小児の生理学的貧血：出生後の自発呼吸の確立により、血中酸素含有量が増加し、エリスロポエチンが減少し、骨髄の造血機能が一時的に減少し、網状赤血球が減少します。 胎児の赤血球は寿命が短く、より多くの損傷（生理学的溶血）があり、赤ちゃんの急速な成長、循環血液量の急速な増加など、赤血球数とヘモグロビン量は2-3ヶ月まで徐々に減少します（早産児）赤血球の数は3.0×10/12 / Lに減少し、ヘモグロビンの量は約100g / Lに減少し、「生理的貧血」と呼ばれる軽度の貧血が現れました。
病原体
原因
胎児は子宮内で比較的低酸素状態であり、酸素飽和度は約45％です。低酸素症は、体内のエリスロポエチン（骨髄の造血を促進するホルモン）の合成を増加させるため、出生時に赤血球とヘモグロビンの数が多くなります。赤血球の数は約5.0〜7.0 x 1012 / L、ヘモグロビンは約150〜220 g / Lです。生理的貧血のヘモグロビンは、出生後1週間で徐々に低下し、8週間後まで止まりません。ヘモグロビンは2〜3か月で約100 g / Lに低下します。赤血球の数は3.0×1012 / Lに減少しました。未熟児の生理的貧血は早期に重くなり、ヘモグロビンは生後3-6週間で70-90 g / Lに減少しました。
1.子供の誕生後、肺呼吸が確立され、酸素飽和度は胎児期の45％から95％に増加しました。血中酸素飽和度の増加はエリスロポエチンを2倍にし、骨髄の造血機能を低下させました。理由。
2.胎児の赤血球の寿命は、出生後に産生される赤血球の寿命よりも短い（胎児の赤血球の寿命は約45〜70日であり、出生後に産生される赤血球の平均寿命は120日である）。胎児の赤血球は出生後に徐々に破壊される
3、生後3ヶ月は体重増加の最速段階であり、血液量が大幅に増加し、赤血球が希釈されました。
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関連検査
エリスロポエチン新生児溶血スクリーニング尿胆道赤血球赤血球スポットカラー赤血球数
ヘモグロビンは生後1週間以内に徐々に減少し、通常8週間後に停止しますが、生後2〜3か月でヘモグロビンは90〜110 g / Lに減少します。 このような正常な生理的変化によって引き起こされる一過性貧血の状態は、生理的貧血と呼ばれます。 ヘモグロビンが減少する過程で、体は骨髄が造血能力を徐々に増強することを「示します。」一般に、ヘモグロビンは年の前半に正常レベルに上昇し、120〜160 g / Lに達します。
胎児の出生前に、母親は彼または彼女に特別な贈り物を与えます-胎児に保存された造血物質は、出生後少なくとも3ヶ月で胎児の造血ニーズを保証します。 すべての赤ちゃんは出生後に生理的貧血を起こしますが、一般に、新生児のヘモグロビンは90g / L未満ですが、ヘモグロビンは生後3-6週間で70-90g / L減少します。これは、未熟児の母親からの造血物質の摂取量が少ないという事実に加えて、未熟児が満期産児よりも速く成長し、血液液量が増加し、赤血球濃度がより希釈する理由です。
生理的貧血は、乳児の成長と発育中に発生する正常な現象であるため、治療の必要はありません。 ただし、授乳する食物には造血物質が豊富でなければならないことに注意する必要があります。例えば、母乳で育てて、特定の年齢の処方を与えてみてください。未熟児の場合、ビタミンE、葉酸、鉄を含む食物を時間内に追加してください。体の造血機能の回復。
診断
鑑別診断
1.「鉄欠乏性貧血」：鉄欠乏は、女性が鉄欠乏性貧血になりやすい限り、栄養失調、大量の短期出血、hook虫病で見られるヘモグロビン合成によって引き起こされる貧血に影響します。なぜなら女性は生理期間中に毎月一定の失血をしているからです。 したがって、平均して、女性の約20％と妊婦の50％が貧血です。 貧血がそれほど深刻でない場合は、あらゆる種類のサプリメントを食べる必要はなく、食事を調整することで貧血の症状を変えることができます。 たとえば、まず第一に、食事に注意を払い、肝臓、卵黄、穀物などの鉄分の多い食品の摂取量のバランスを取ります。 食事で摂取した鉄が不十分であるか、鉄欠乏が深刻な場合、鉄サプリメントをすぐに追加する必要があります。 ビタミンCは鉄の吸収に役立ちますが、ヘモグロビンの生成にも役立つため、ビタミンCの摂取で十分です。 第二に、さまざまな新鮮な野菜を食べる。 多くの野菜は鉄分が豊富です。 黒カビ、海藻、毛深い野菜、ネギ、黒ゴマ、レンコンの粉など。
2.「出血性貧血」：急性の大量出血（胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食道静脈瘤の破裂、外傷など）によって引き起こされます。
3.「溶血性貧血」：赤血球の過剰な破壊によって引き起こされる貧血ですが、あまり一般的ではなく、しばしば「溶血性黄und」として知られる黄undを伴います。
4.「巨大赤血球貧血」：貧血による赤血球成熟の欠如、巨赤芽球性貧血による葉酸またはビタミンB12の欠如、乳児および妊婦の長期栄養失調でより一般的、巨赤芽球性貧血は骨髄の存在を指す多数のメガセルの貧血の一種。 実際、巨赤芽球はさまざまな段階にある未熟な赤血球であり、形態や機能に異常があります。 この巨赤芽球細胞の形成は、DNA合成の欠陥の結果であり、核の発達と成熟はヘモグロビンの細胞質の後ろに遅れます。 体内のさまざまな組織細胞はDNA合成の欠陥の影響を受けますが、造血組織、特に赤血球細胞は最も重篤です。 顆粒球と巨核球の両方にも、形態学的変化と成熟細胞数の減少があります。 巨赤芽球には、プロトプラスト、初期巨赤芽球、中型巨赤芽球、および巨赤芽球の異なる発達段階にある未熟な赤血球が含まれます。 これらの巨赤芽球は、対応する正常な若い赤血球よりも大きく、核の割合は通常よりわずかに高くなっています。 ライト染色の後、元の巨赤芽球の細胞質は粒子なしで濃い青色になり、核の周りに明るい色の円があります。核は丸く、紫色に染まります。最も顕著な特徴は、クロマチンが粒状で互いに分離していることです。パーティションは比較的半透明であり、コアの周りに互いに分離されたクロマチンの小片が存在して、いわゆる「時計面」状態を形成する場合があり、核小体は大きく青い。 細胞が成熟すると、クロマチンはその顆粒構造を保持し、深く染色された凝縮塊を形成することは困難です。 巨赤芽球細胞は貧血が少ない場合があり、巨赤芽球の形態はしばしばあまり一般的ではなく、巨赤芽球と呼ばれます。 巨赤芽球性貧血の大部分は、葉酸とビタミンB12の欠乏によって引き起こされますが、代謝拮抗物質、赤白血病、赤血球疾患、鉄顆粒球貧血によって引き起こされる巨赤芽球の増殖など、いくつかの例外があります。卵黄細胞、遺伝性ホエーおよび酸尿の増加。 原因に関係なく、幼若細胞の形態は同じです。 適切な治療の後、これらの巨大な若い細胞はすぐに正常な未熟な赤血球になります。 巨大赤血球貧血は、治療の後の段階で比較的鉄が不足している可能性があり、鉄のタイムリーな補充に注意を払う必要があります。
5.「悪性貧血」：内部因子を欠く巨赤芽球性貧血。
