一酸化炭素中毒
はじめに
はじめに 一酸化炭素中毒は、炭素質物質が不完全に燃焼したときに気道を介して製品を吸入することによって引き起こされる中毒です。 中毒のメカニズムは、一酸化炭素とヘモグロビンの親和性が酸素とヘモグロビンの親和性よりも200〜300倍高いことです。したがって、一酸化炭素はヘモグロビンと容易に結合してカルボキシヘモグロビンを形成し、ヘモグロビンは酸素を運ぶ能力を失い、組織の窒息を引き起こします。 全身の組織細胞、特に大脳皮質に有毒な影響を及ぼします。 一酸化炭素中毒が発生したことに人々が気づくと、手遅れになることがよくあります。 人体の動きを制御する大脳皮質は麻痺を最初に患うため、意図的な自発的な動きを達成することは不可能です。 手足は聞いていません。 したがって、一酸化炭素中毒の人々は、効果的な自助努力を実行できないことがよくあります。
病原体
原因
一酸化炭素（CO）は無色、無臭、無臭のガスです。 密度は1.291です。 空気中のCO濃度は12.5％〜74％に達し、爆発の危険性があります。 工業的には、高炉ガスと炉には30％〜35％のCOが含まれ、水ガスには30％〜40％のCOが含まれます。 製鋼、コークス、キルン、その他の産業では、生産プロセス中に炉のドアやキルンのドアがしっかりと閉じられておらず、大量のCOがガスパイプラインの漏れから逃げることがあります。 屋内のディーゼル機関車または列車がトンネルを通過すると、空気中のCOが有害な濃度に達する可能性があります。 鉱山で生産された銃のCO含有量も高くなっています。 炭鉱ガスが爆発すると、大量のCOが生成されます。 化学産業は、アンモニアに曝されるアンモニア、メタノール、アセトンなどを合成します。
日常生活では、1日1パックを吸うと、血中カルボキシヘモグロビン（COHb）濃度が5％から6％に増加する可能性があります。 喫煙環境で8時間生活することは、5本のタバコを吸うことに相当します。 石炭ストーブによって生成されるガスのCO含有量は、6％から30％に達することがあります。 CO汚染は、室内のドアや窓が閉まっている、煙突に煙突がない、または換気が不十分なバスルームで煙突が詰まっている、漏れている、転がっている、ガスヒーターシャワーを使用しているときに発生します。 火災現場の空気中のCO濃度は10％にも達することがあり、中毒も発生する可能性があります。
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関連検査
動的心電図（ホルターモニタリング）血中酸素飽和度
1.血液中のカルボキシヘモグロビンの測定
正常な人間の血中のヘモグロビンの含有量は5％から10％に達する可能性があり、内因性の一酸化炭素から少量、O.4％からO.7％の中程度の一酸化炭素中毒、血中のカルボキシヘモグロビンは10％を超える場合があります中程度の中毒は30％を超える場合があり、重度の中毒は50％を超える場合があります。 しかし、血中のカルボキシヘモグロビンの測定はタイムリーである必要があり、一酸化炭素への8時間の曝露後、カルボキシヘモグロビンは正常に低下する可能性があり、臨床症状と並行しない場合があります。
2.脳波
急性一酸化炭素中毒の患者の54％〜97％が異常な脳波を発見できることが報告されており、これは低振幅と徐波の増加を特徴としています。 一般に、額と足首のシータ波とデルタ波は、意識の臨床的障害に関連することがよくあります。 一部のcom睡状態の患者は、肝性com睡の波形に似た特別な三相波も持つことがあります。 疑似発作性脊椎の遅い波または遅い波と遅い波。 急性一酸化炭素中毒の患者の中には、ESDの長期的な異常がある場合があります。
3.脳誘発電位検査
遅延一酸化炭素中毒および後期脳症の急性期では、視覚誘発電位VEP100は潜伏期間を延長し、異常な割合はそれぞれ50％および68％であり、回復期間は正中神経体性感覚誘発電位（SEP）の5％および22％に短縮されました。 N32およびその他の長期潜在成分の選択的損傷、両方のタイプの患者の異常率は70％以上であり、脳幹聴覚誘発電位（BAEP）異常の回復は、意識障害および中毒の程度と密接に関連している病気の結果は並行しています。
4.脳画像検査
一酸化炭素中毒の患者では、急性期の脳のCTスキャンと遅発性脳症の発生により、主な異常は両側大脳皮質白質と淡glo球または内包の密度低下の対称感覚であることが示されました。異常率はそれぞれ41.2％と87.5％で、異常な脳CT患者の予後は良好で、CT異常の患者は48時間以上のhad睡状態でした。 上記のCT異常は通常、脳障害の発症が2週間遅れた後に見られるため、脳誘発電位や脳波ほど敏感ではありません。
5.血液、尿、脳脊髄液の定期検査
末梢赤血球、白血球、好中球の総数が増加し、重度の中毒の白血球数は18×109 / Lを超えました。 尿タンパク質の患者の5分の1は、40％の尿糖の患者で陽性になることがあります。 脳脊髄液圧と日常的な大多数は正常です。
6.血液生化学検査
血清ALT活性と非タンパク質窒素の一時的な増加。 急性中毒後、乳酸および乳酸デヒドロゲナーゼ活性が増加しました。 血清AST活性も24時間前半で最大値に増加し始めました。正常値を3倍超えると、状態が重度であるか横紋筋融解症に合併していることを示すことが多く、血液クレアチンホスホキナーゼ（CPK）活性が大幅に増加します。 。 血液ガス検査では、血中酸素分圧の正常な血中酸素飽和度が正常であり、血中pHが低下または正常であり、血中二酸化炭素分圧によって血中カリウムが代償的に減少することがよくあります。
7.心電図
一部の患者では、ST-Tの変化に加えて、心室性期外収縮、伝導ブロック、または一過性副鼻腔頻拍がある場合があります。
診断
鑑別診断
軽量：中毒時間は短く、血中カルボキシヘモグロビンは10％〜20％です。 中毒、頭痛、めまい、動pit、吐き気、嘔吐、手足の衰弱、さらには短時間の失神などの初期症状が特徴です。一般的に、心はまだ覚醒しており、新鮮な空気を吸い込んで毒環境を残し、症状はすぐに消え、後遺症はほとんど残りません。 そのうち89人が軽度に毒されました。
中：中毒時間がわずかに長く、血液中のカルボキシヘモグロビンが30〜40％を占め、軽度の症状に基づいて、虚脱またはcom睡が発生する場合があります。 皮膚と粘膜は、ガス中毒に特有のチェリーレッドです。 救助がタイムリーであれば、すぐに覚醒し、数日以内に完全に回復し、通常は後遺症はありません。
重い：発見が遅すぎる、ガスを吸入しすぎる、または短期間で高濃度の一酸化炭素を吸入した、血中カルボキシヘモグロビン濃度は多くの場合50％以上、深い、睡、さまざまな反射が消失、失禁、四肢麻痺寒さ、血圧低下、息切れはすぐに死にます。 一般的なcom睡が長ければ長いほど、予後はより深刻になり、多くの場合、認知症、記憶および理解、四肢麻痺などの後遺症が残る。 CO暴露の履歴によると、突然気絶し、皮膚粘膜チェリーレッド、診断は一般的に困難ではありません。 病歴が困難な場合は、脳血管障害、髄膜炎、糖尿病性ケトアシドーシスと区別する必要があります。 血液中のHbCOの測定には診断上の価値があります。 吸入された高濃度の一酸化炭素の暴露履歴と急性中枢神経系損傷の症状と兆候、および血中カルボキシヘモグロビン（HbCO）のタイムリーな測定、現場での衛生調査、および空気中の一酸化炭素濃度の測定の結果による原因の後、それは急性一酸化炭素中毒と診断することができます。
