脂溶性ビタミン欠乏症

はじめに

はじめに 脂溶性ビタミンには、ビタミンA、D、E、およびKが含まれます。これらは水に不溶で、脂質および脂肪溶媒に可溶です。 脂溶性ビタミンは、食物と一緒に脂質と共存し、脂質とともに吸収されます。 吸収された脂溶性ビタミンは、リポタンパク質および特定の特定の結合タンパク質に特異的に結合することにより、血液中に輸送されます。 脂溶性ビタミンA、D、E、およびKには特定の生物学的機能があり、不足すると、対応する症状が現れます。

病原体

原因

ビタミン欠乏症の発生には多くの理由がありますが、社会の進歩と科学の発展により、夜盲症、壊血病、脚気などの典型的なビタミン欠乏症はまれです。 病気の影響に加えて、現在の社会状況では、ビタミン欠乏の原因は人生の貧困によるものではなく、主に栄養と健康に関する科学的知識の不足によるものです。

(1)ビタミンの摂取不足

不合理な食物組成と食事配分または重度の部分日食は、特定のビタミンの供給不足につながる可能性があります。または、食品の不適切な保管、加工、調理は、ビタミンの実質的な破壊と損失につながる可能性があります。 過度の精米、アルカリでのcookingの調理、小麦粉の加工が細かすぎると、ビタミンBの損失と破壊が多くなる可能性があります;揚げたパスタのビタミンも破壊されます;生鮮食品の貯蔵が長すぎると、ビタミンCが破壊される可能性があります;最初に野菜を切ってから洗う、炒めたり、アルカリを加えたりすると、ほとんどすべてのビタミンCが失われます。

(2)ビタミン吸収障害

消化管疾患の患者でより一般的。 脂質の消化や吸収などの障害は、脂溶性ビタミンの吸収を著しく低下させる可能性があります。

(3)需要の増加

体のビタミンの必要性は、特定の生理学的または病理学的条件の下で特に増加します。 成長と発達の子供、妊婦、授乳中の母親、重い肉体労働者、または感染症など。

(4)食物以外のビタミンの供給不足

抗生物質の長期使用が正常な腸内細菌叢の成長を阻害し、ビタミンK、B6、葉酸、PPなどの特定のビタミンの合成に影響する場合、日光への露出が不十分であると、皮膚でのビタミンDの生成が不十分になることがよくあります。これは、子供のくる病または大人のくる病を引き起こします。

調べる

確認する

関連検査

脂溶性ビタミンビタミンAビタミンA(VitA)ビタミンK(VitK、VK)ビタミンE

ビタミンA

1.ビタミンAは、視細胞の弱い光を感知する物質です-ロドプシンの成分:

視色素は、視細胞内の11-cisレチナールと異なるオプシンで構成されています。 強い光を感じる円錐形の細胞には、赤、オパール、青があり、rod状の細胞には弱い光または暗い光を感じるロドプシンがあります。 ロドプシンが敏感な場合、視覚色素中の11-cisレチノイン酸は、発生する光異性化の下でオールトランスレチナールに変換され、オプシンから分離されて食されます。 オールトランスレチナールはイソメラーゼを介してゆっくりと11-シスレチナールに再異性化されますが、そのほとんどはオールトランスレチノールに還元され、血流を介して肝臓に流れて11-シスレチノールになり、その後、次に、血液は網膜に戻され、11-cisレチナールに酸化されて視覚色素が合成されます。 この視覚サイクルでは、オールトランスレチナールの一部が役に立たない物質に分解されるため、ビタミンAを頻繁に追加する必要があります。 他の視覚色素の光受容体プロセスは、ロドプシンと同じです。

ビタミンAの非存在下では、必然的に11-cisレチノイン酸の不十分な補充、ロドプシン合成の減少、低光に対する感度の低下、日光順応性の低下を引き起こします。

2.ビタミンAは、上皮組織の構造と機能を維持するためにも不可欠です。

ビタミンAが不足すると、上皮組織の乾燥、過形成、角質化を引き起こし、ドライアイ疾患、乾燥肌、脱毛などを引き起こします。

3.その他の効果:ビタミンAは、ムコ多糖、糖タンパク質、および核酸の合成を促進し、体の成長を促進します。

ビタミンD

生物学的に活性な1,25-(OH)2-D3の標的細胞は、小腸粘膜、腎臓、腎尿細管です。 主な役割は、骨の形成と石灰化を助長するカルシウムとリンの吸収を促進することです。 ビタミンDがないと、子供はくる病を発症し、大人はくる病を引き起こします。

ビタミンE

1.ビタミンEは体内で最も重要な抗酸化物質であり、過酸化脂質の生成を防ぎ、バイオフィルムの構造と機能を保護します。 体内のフリーラジカルには、スーパーオキシドアニオンラジカル(O2-)、過酸化物ラジカル(ROO?)、ヒドロキシルラジカル(OH?)などの強力な酸化特性があります。 ビタミンEの役割は、フリーラジカルを捕捉してトコフェロールフリーラジカルを形成することです。トコフェロールフリーラジカルは、別のフリーラジカルとさらに反応して非フリーラジカル生成物である受精能を形成できます。

セレンはグルタチオンペルオキシダーゼの必須因子であり、一般に過酸化に対する第二の防衛線と考えられています。 ビタミンEとセレンは、この抗酸化プロセスで相乗的に働きます。

2.ビタミンEは一般にトコフェロールとして知られており、動物がビタミンEを欠くと、生殖器官が損なわれるか不妊になることさえありますが、人間はビタミンE欠乏による不妊を発見していません。 ビタミンEは、一般的に、絶滅の危機にある流産や習慣的流産の治療に臨床的に使用されています。

3.ヘム代謝を促進します。 新生児のビタミンE欠乏は貧血を引き起こす可能性があり、これはヘモグロビン合成の減少と赤血球寿命の短縮に関連している可能性があります。 したがって、妊娠中の女性、授乳中の女性、および新生児は、ビタミンEの補給に注意を払う必要があります。 ビタミンEは一般に欠乏するのは容易ではなく、脂肪吸収不良などの特定の疾患の欠乏を引き起こす可能性があります。赤血球数の減少、寿命の短縮、in vitroでの貧血などの赤血球の脆弱性の増加、および場合によっては神経障害が現れます。

ビタミンK

ビタミンKの主な生化学的役割は、体内の因子II、IX、およびXの正常なレベルを維持することです。 これらの凝固因子の不活性から活性への変換には、前駆体の10個のグルタミン酸残基(Glu)がカルボキシル化されて、γ-カルボキシグルタミン酸(Gla)になることが必要です。 GlaはCa2 +を結合する強力な能力を持っているため、活性型に変換します。 触媒反応はガンマカルボキシラーゼであり、ビタミンKは酵素の補因子です。

ビタミンKは動物や植物に広く分布しており、腸管内の細菌も合成できるため、成人の1日のビタミンKの必要量は60〜80μgです。 ただし、ビタミンKは胎盤を通過できないため、出生後の腸内に細菌が存在しないため、新生児はビタミンK欠乏症を引き起こす可能性があります。 正常な子供の血液中のビタミンKもわずかに低下する場合がありますが、食べると正常に戻ります。 ビタミンK欠乏症の主な症状は、凝固時間の延長です。 抗生物質の長期使用と腸内滅菌もビタミンK欠乏症を引き起こす可能性があります。

診断

鑑別診断

脂溶性ビタミン欠乏症の鑑別診断:

1.ビタミンD欠乏症:食事の構造と日光による体内のビタミンD欠乏症の症状。

2、ビタミンC欠乏症:壊血病(壊血病)は、身体疾患に起因するビタミンC(アスコルビン酸、アスコルビン酸)の長期欠乏によるもので、現在はまれですが、野菜、果物、または都市、町が不足している北部の牧歌的な地域では人工栄養の子どもたちは、特に農村地域の辺inな地域では補足的な栄養補助食品を無視しています。

3、ビタミンB1欠乏:ビタミンB1、チアミン(チアミン)、in vivo活性型チアミンピロリン酸(TPP)、それがない場合、脚気と呼ばれる循環系の一連の神経系症状を引き起こす可能性があります。

4、ビタミンK欠乏症:ビタミンK欠乏症は、凝固障害によって引き起こされるビタミンKの不足によるものです。

5、ビタミンB1欠乏:ビタミンB1、チアミン(チアミン)、in vivo活性型チアミンピロリン酸(TPP)、それがない場合、脚気と呼ばれる循環系の一連の神経系症状を引き起こす可能性があります。

6.ビタミンE欠乏症:ビタミンE(トコフェロール)は、1つの色の完全な環、1つのイソプレノイド側鎖、およびα-トコフェロールの生物活性を持つ化合物のクラスの総称です。ビタミンEファミリーには、α-、 -、γ-およびδ-トコフェロール、色で満たされた環のメチル化によってある程度変化します。D-α-α-トコフェロールは、天然に存在する唯一の立体異性体であり、生物学的アッセイが最も効果的です( 1.49 IU / mg);完全に合成されたラセミ体αトコフェロールは完全にラセミ体であり、その生物活性はデキストロα-トコフェロールの生物活性(1.1 IU / mg)よりも小さい。国際標準はラセミ体α-酢酸トコフェロール(1.0 IU / mg)要約すると、トコフェロールは細胞膜上の多価不飽和脂肪酸の脂質過酸化を防ぐ酸化防止剤のように作用します。酸化防止活性とα-トコフェロールの封じ込めセレンはグルタチオンペルオキシダーゼに似ており、ヒト血漿トコフェロールのレベルは総血漿脂質レベルによって異なり、これは血漿と脂肪組織の分裂に影響を与えます。 α-トコフェロールのレベルは5〜10μg/ ml(11.6〜23.2μmol/ L)で、ビタミンE欠乏によって引き起こされる病気は種によって大きく異なります。 、肝臓、骨髄、脳の機能障害、赤血球の溶血、胚形成の欠陥、および滲出性の質は、心筋病変を伴う一部の種では、骨格筋萎縮を引き起こす毛細血管浸透圧障害です。ビタミンE欠乏症の主な症状は次のとおりです。

(1)赤血球の溶血による軽度の溶血性貧血。

(2)脊髄性脳症:この疾患は、主にベータリポタンパク血症、慢性胆汁うっ滞性肝胆道疾患、セリアック病、またはビタミンE代謝と脂肪吸収不良の遺伝的異常のために子供に見られます。レンズ後線維組織の形成としても知られているビタミンE治療で改善することができます。同様に、新生児脳室内および上衣下出血のいくつかのケースも改善することができます。病因、赤ちゃんは相対的なビタミンE欠乏、血漿の状態で生まれますα-トコフェロールのレベルは、5μg/ ml(11.6μmol/ L)よりも低いです。赤ちゃんが小さく、早産になるほど、欠乏は大きくなります。未熟児のビタミン欠乏は、出生後最初の数週間持続します。出生時の限られた低組織濃度、乳児の相対的な食事不足、小腸の吸収不良および急速な成長消化器系が成熟し、ビタミンE吸収が改善され、血中ビタミンレベルも改善されます。

小児および成人の吸収不良は一般にビタミンE欠乏症を引き起こし、ビタミンE輸送の遺伝的異常も役割を果たす可能性があります。

早産児溶血性貧血は、ビタミンE欠乏症の現れである可能性があります。 このような乳児は、ヘモグロビン濃度が7〜9 g / dlの範囲にあり、血漿ビタミンE濃度が低く、網状細胞が増加し、血中ビリルビンが過剰です。無酸素症によるベータリポタンパク血症(バッセンコルツワイグ症候群)リポタンパク質B遺伝子の喪失は、重度の脂肪吸収不良および脂肪痙攣を引き起こし、出生後最初の20日間に進行性の神経障害および網膜症を伴い、慢性胆汁うっ滞性肝胆道疾患または嚢胞性線維症の小児のビタミンE症候群の欠如:その徴候は、深部仙骨反射が消失した脊髄小脳性運動失調、胴体および手足の運動失調、振動および位置感覚の消失、眼筋麻痺、筋力低下、眼osis下垂および構音障害です。成人は、ビタミンE欠乏症のため、脊髄小脳性運動失調症は非常にまれであり、成人脂肪組織に大量のビタミンEストックがあることは間違いありません。ビタミンE遺伝子型患者のまれな脂肪吸収不良、肝臓は失われているようです通常、デキストロ-α-トコフェロールは肝細胞から非常に低密度のリポタンパク質のタンパク質に輸送されるため、正常な血漿α-トコフェロールのレベルは維持できません。

臨床検査と診断

ビタミンEを欠く未熟児は、筋生検で筋力低下、クレアチン尿症、壊死性ワキシー色素沈着を起こします。過酸化物溶血の増加も観察されます。血漿トコフェロールレベル<4μg/ ml(<9.28μmol/ L)血漿トコフェロールレベル<5μg/ ml(<11.6μmol/ L)および過酸化水素に敏感な赤血球を持つ成人は、ビタミンE欠乏症とみなすことができます。高脂血症がある場合、α-トコフェロールレベルが上昇します高、トコフェロールレベルが<0.7mg / g(<1.6μmol/ g)血漿脂肪である場合、これは<5μg/ ml(<11.6μmol/ L)の正常血中脂質に相当し、ビタミンE欠乏と診断できます。クレアチニンを含まない食事では、過剰なクレアチン尿症と血漿クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇が起こることがあります。骨髄性脳症の患者は、軸索に髄鞘が形成された軸索が大きくなり、脊髄の後角が変性することがあります。

α-トコフェロールの予防的投与量は、満期産児で0.5mg / kg、未熟児で5-10mg / kgです。吸収不良によって引き起こされる明らかな欠乏は、毎日15〜25mg / kgのα-トコフェロールを経口で水と混ぜて与えます。 D-A-酢酸トコフェリル(1 mg = 1.4 IU)。ベータリポタンパク血症または吸収および輸送障害を克服することなく、初期ニューロパシーを治療するための高用量(最大100 mg / kg毎日、経口平均)これらの治療は、若い患者の症状を緩和し、高齢患者の神経障害を制御することができます。脂肪吸収不良のないビタミンE欠乏症の遺伝性患者の場合、高用量のα-トコフェロール(1日あたり100〜200 IU)が欠乏を改善します。そして、神経障害の後遺症を防ぐことができます。

ビタミンA

1.ビタミンAは、視細胞の弱い光を感知する物質です-ロドプシンの成分

視色素は、視細胞内の11-cisレチナールと異なるオプシンで構成されています。 強い光を感じる円錐形の細胞には、赤、オパール、青があり、rod状の細胞には弱い光または暗い光を感じるロドプシンがあります。 ロドプシンが敏感な場合、視覚色素中の11-cisレチノイン酸は、発生する光異性化の下でオールトランスレチナールに変換され、オプシンから分離されて食されます。 オールトランスレチナールはイソメラーゼを介してゆっくりと11-シスレチナールに再異性化されますが、そのほとんどはオールトランスレチノールに還元され、血流を介して肝臓に流れて11-シスレチノールになり、その後、次に、血液は網膜に戻され、11-cisレチナールに酸化されて視覚色素が合成されます。 この視覚サイクルでは、オールトランスレチナールの一部が役に立たない物質に分解されるため、ビタミンAを頻繁に追加する必要があります。 他の視覚色素の光受容体プロセスは、ロドプシンと同じです。

ビタミンAの非存在下では、必然的に11-cisレチノイン酸の不十分な補充、ロドプシン合成の減少、低光に対する感度の低下、日光順応性の低下を引き起こします。

2.ビタミンAは、上皮組織の構造と機能を維持するために必要な物質でもあります。

ビタミンAが不足すると、上皮組織の乾燥、過形成、角質化を引き起こし、ドライアイ疾患、乾燥肌、脱毛などを引き起こします。

3.その他の効果ビタミンAはムコ多糖類、糖タンパク質、核酸の合成を促進し、体の成長を促進します。

ビタミンD

生物学的に活性な1,25-(OH)2-D3の標的細胞は、小腸粘膜、腎臓、腎尿細管です。 主な役割は、骨の形成と石灰化を助長するカルシウムとリンの吸収を促進することです。 ビタミンDがないと、子供はくる病を発症し、大人はくる病を引き起こします。

ビタミンE

1.ビタミンEは体内で最も重要な抗酸化物質であり、過酸化脂質の生成を防ぎ、バイオフィルムの構造と機能を保護します。 体内のフリーラジカルには、スーパーオキシドアニオンラジカル(O2-)、過酸化物ラジカル(ROO?)、ヒドロキシルラジカル(OH?)などの強力な酸化特性があります。 ビタミンEの役割は、フリーラジカルを捕捉してトコフェロールフリーラジカルを形成することです。トコフェロールフリーラジカルは、別のフリーラジカルとさらに反応して非フリーラジカル生成物である受精能を形成できます。

セレンはグルタチオンペルオキシダーゼの必須因子であり、一般に過酸化に対する第二の防衛線と考えられています。 ビタミンEとセレンは、この抗酸化プロセスで相乗的に働きます。

2.ビタミンEは一般にトコフェロールとして知られており、動物がビタミンEを欠くと、生殖器官が損なわれるか不妊になることさえありますが、人間はビタミンE欠乏による不妊を発見していません。 ビタミンEは、一般的に、絶滅の危機にある流産や習慣的流産の治療に臨床的に使用されています。 3.ヘム代謝を促進します。 新生児のビタミンE欠乏は貧血を引き起こす可能性があり、これはヘモグロビン合成の減少と赤血球寿命の短縮に関連している可能性があります。 したがって、妊娠中の女性、授乳中の女性、および新生児は、ビタミンEの補給に注意を払う必要があります。 ビタミンEは一般に欠乏するのは容易ではなく、脂肪吸収不良などの特定の疾患の欠乏を引き起こす可能性があります。赤血球数の減少、寿命の短縮、in vitroでの貧血などの赤血球の脆弱性の増加、および場合によっては神経障害が現れます。

ビタミンK

ビタミンKの主な生化学的役割は、体内の因子II、IX、およびXの正常なレベルを維持することです。 これらの凝固因子の不活性から活性への変換には、前駆体の10個のグルタミン酸残基(Glu)がカルボキシル化されて、γ-カルボキシグルタミン酸(Gla)になることが必要です。 GlaはCa2 +を結合する強力な能力を持っているため、活性型に変換します。 触媒反応はガンマカルボキシラーゼであり、ビタミンKは酵素の補因子です。 ビタミンKは動物や植物に広く分布しており、腸管内の細菌も合成できるため、成人の1日のビタミンKの必要量は60〜80μgです。

ただし、ビタミンKは胎盤を通過できないため、出生後の腸内に細菌が存在しないため、新生児はビタミンK欠乏症を引き起こす可能性があります。 正常な子供の血液中のビタミンKもわずかに低下する場合がありますが、食べると正常に戻ります。 ビタミンK欠乏症の主な症状は、凝固時間の延長です。 抗生物質の長期使用と腸内滅菌もビタミンK欠乏症を引き起こす可能性があります。

この記事は参考になりましたか?

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。