出血性壊死
はじめに
はじめに アフラトキシン中毒の病理学的解剖は、肝臓のびまん性充血と出血性壊死を示した。 アフラトキシンは分子マイコトキシンです。 中国では、米および食用油に含まれるアフラトキシンの許容量は10ug / Kgであり、その他の食品、豆、発酵食品は5ug / Kgです。 ベビーミルク代替食品は検出されません。 世界保健機関は、食品および飼料中のアフラトキシンの最大許容量として15 ng / kgを推奨しています。 低毒性の場合は30〜50ug / kg、中毒の場合は50〜100ug / kg、高毒性の場合は100〜1000ug / kg、極度の毒性の場合は1000ug / kg以上。 その毒性はシアン化カリウムの10倍、ヒ素の68倍です。 さらに、アフラトキシンは非常に発がん性があります。
病原体
原因
主にアスペルギルス・フラバスとアスペルギルス・パラシチカスによって生産され、その基本構造はジフラン環とジクマリンを含み、その微細構造によりB1、B2、G1、G2、M1、M2などに分類できます。 B2は紫外光の下で青色で、G1とG2は緑色の蛍光です。 その中で、アフラトキシンB1は最も毒性が強く、発がん性が強い。 アフラトキシンは主に肝臓を損傷し、肝細胞の核腫脹、脂肪症、出血、壊死および胆管上皮、線維組織過形成として現れます。 同時に、主に変性、腎尿細管上皮細胞の壊死、および尿細管形成を特徴とする腎臓も損傷を受ける可能性があります。
調べる
確認する
（1）アフラトキシンで汚染された食物を食べた歴史。
（2）すべての季節が発生する可能性がありますが、多くの場合、雨季の後です。
（3）子供はアフラトキシン中毒の影響を受けやすい歴史的データ分析によると、人間の中毒の最も危険な年齢は1〜3歳です。
（4）中毒の前駆体は、発熱、腹痛、嘔吐、食欲不振などです。
（5）2〜3週間後に非常に急速に有毒な肝臓病が発生します。肝臓の肥大、肝臓の痛み、黄und、脾腫 腹水、下肢の浮腫および肝機能の異常。
（6）心臓の肥大、肺水腫、さらには痙攣、even睡などがある場合があり、ほとんどの患者は死亡前に消化管出血を起こすことがあります。
（7）実験動物の臨床毒性試験では、アフラトキシンを含む飼料を動物に給餌した後、パフォーマンスは食欲不振、のどの渇き、糞便中の血液、遅い成長、体重減少、皮膚出血、過度の興奮、黄色のコロニー形成、痙攣であることが示されました。 、アングルバウ反転など 病理学的解剖は、肝臓のびまん性充血、出血性壊死および他の症状を示した。
診断
鑑別診断
虫垂壁の虚血性壊死：腔内圧が増加し続け、虫垂壁も圧縮され、静脈還流が遮断され、虫垂壁の浮腫および虚血、細菌が腹腔に侵入する可能性があります。 重症の場合、動脈も閉塞し、虫垂の壊死を引き起こします。 管腔閉塞の位置は、ほとんどが虫垂の基部にありますが、虫垂の中央部と遠位部にもあります。
小血管線維性壊死：線維性炎症によくみられます。 セルロイドの炎症はフィブリノーゲンの滲出によって支配され、フィブリノゲンの滲出はフィブリンまたはセルロースを形成します。 HE切片では、セルロースは、好中球や壊死細胞の断片としばしば混ざり合ったネットワーク、ストリップ、または顆粒に織り交ぜられます。 壊死は、酵素の溶解度の変化を特徴とする生体内の局所組織細胞の死です。 壊死は強力な病原性因子によって直接引き起こされる可能性がありますが、そのほとんどは可逆的損傷から発生します。
組織壊死：局所組織と細胞の代謝が停止すると、その機能は完全に失われます。 細胞は、核凝縮、核分裂、核溶解などの変化を受ける場合があります。 生きる能力を本当に失った組織は、不活性化組織と呼ばれます。 一般に、不活化された組織の外観は鈍く、比較的濁っています（マット）。 正常な組織の弾性の喪失（非弾性）。 正常な血液供給がないため、温度は低く、血管の脈動は感じられません。 不活化された組織は、通常の感覚（皮膚の痛み、圧痛）と運動機能（腸のist動運動）を失います（感覚機能と運動機能はありません）。
