次亜塩素酸アルカローシス
はじめに
はじめに 低塩素性アルカローシスは、代謝性アルカローシスの一種であり、小児集中治療室でより一般的です。代謝性アルカローシスは、体に有害です。酸塩基バランスと電解質の不均衡を引き起こすことに加えて、重篤な場合は生命を脅かすことがあります。重症の小児に発生し、他の疾患（呼吸器系、消化器系、神経系など）に基づいているため、多くの場合、原発性疾患で覆われており、臨床症状は多様であり、特異性に欠けています。それは簡単に見落とされがちであり、多くの場合、時間内に診断し治療することができないため、状態が遅れたり悪化したりします。
病原体
原因
塩化物欠乏：Cl-はNa +で容易に再吸収される尿細管内の唯一の陰イオンであるため、元の尿中の[Cl-]が減少すると、腎尿細管はNa +、HCO3-吸収が増加してNaHCO3が生成されます。 したがって、H +、K +の損失、および低塩素血症の損失によるNaHCO3再吸収の増加により、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。 この時点で、患者の尿Cl-は減少します。 さらに、前述のフロセミドと利尿酸は、髄様上行枝の太い部分でのCl-の活発な再吸収を抑制し、それによってCl-の欠如を引き起こします。
この時点で、遠位湾曲チューブは、列H +およびK +を強化して、遠位湾曲チューブに到達するNa +を交換します。 したがって、代謝性アルカローシスも引き起こす可能性があります。 この時点で、患者の尿Cl-は上昇しています。 嘔吐によるHClの損失は、Cl-の損失、血漿および尿中のCl-の減少を意味し、代謝性アルカローシスは、元の尿の前述のCl-還元メカニズムによって発生します。 アルカローシスの場合、体は1.細胞外液バッファー2.イオン交換3.呼吸補正4.腎臓補正などによって補正されます。補正を補正することにより、HCO3- / H2CO3の比率を正常範囲内に保つことができます。内では、代償性代謝性アルカローシスであり、そうでない場合、非代償性代謝性アルカローシスブレークラインと呼ばれます。
調べる
確認する
臨床症状には、脱水症、渇きおよび乏尿（利尿期間後）、アルカローシス中の手足のしびれ、および時には低カリウム血症を伴う四肢麻痺が含まれます。 軽い患者には明らかな症状はなく、重度の患者には浅くて遅い呼吸、または無気力、錯乱、麻痺などの精神的および神経学的な異常があります。 低カリウム血症と水不足の臨床症状に関連する可能性があります。 重症例では、低血中医学の教育もあるかもしれません|カルシウムのパフォーマンスを収集して整理するためのネットワーク。 病歴に基づいて予備診断を行うことができます。 血液ガス分析により、診断を確認し、その重症度を理解できます。 代償不全。 血中pHおよびHC03-は有意に上昇し、PaC02は正常でした。 補正期間の血中pHは基本的には正常ですが、HC03-およびBE（ベース残留）はある程度増加しています。
診断
鑑別診断
1.過剰な水素イオン損失
（1）胃液の喪失：幽門閉塞または高腸閉塞での頻繁な嘔吐、胃酸（HCl）の直接喪失。 胃腺壁細胞はHClを生成し、H +はCO2 + H2O→H2CO3→H ++ HCO3-からの胃腺壁細胞の反応であり、Cl-は血漿に由来します。 頭頂細胞に炭酸脱水酵素が存在すると、この反応の急速な進行が促進されます。 H +およびCl-は、胃管腔の胃に分泌されるHClを形成します。 小腸に入った後、HClは、腸液、膵液、胆汁などのアルカリ性消化液中のNaHCO3で中和されます。 アルカリ液の分泌は、腸へのH +の刺激によって引き起こされます。 したがって、嘔吐によりHClが失われると、腸液中のNaHCO3分泌が減少し、体内に保持されます。さらに、腸に分泌されたNaHCO3はHClによって中和されず、腸液中の[HCO3-]の増加を引き起こします。吸収の増加。 これにより、血液[HCO3-]が上昇し、代謝性アルカローシスを引き起こします。
胃液の喪失は、Cl +、K +の喪失、細胞外液量の減少を伴う可能性があり、これらの要因はこの時点での低アルカリ性アルカローシスの発生にも関係しています。 低血中Cl-の場合、同じ記号の負イオンHCO3-が増加して補償され、K +が低い場合はイオン移動によりH +がセルに移動し、細胞外液量が減少するとアルドステロン分泌が増加し、H +およびK +が排出されるため、Na +の再吸収が促進されます。これらは代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。
（2）腎臓での過剰なH +：腎臓での過剰なH +排泄は、主にアルドステロン分泌の増加によって引き起こされます。 アルドステロンは、遠位回旋尿細管および集合管からのH +およびK +の放出を促進し、Na +の再吸収を促進します。 H +放出の増加は、H2COH3→H ++ HCO3-の反応によるものであり、HCO3-の形成が増加し、再吸収には代謝性アルカローシスと低カリウム血症を引き起こすNa +が伴います。
アルドステロン分泌の増加は、次の場合に見られます。
1つの主なアルドステロン症。
2クシント症候群-多くの場合、ACTH腫瘍の下垂体分泌、原発性副腎過形成または腫瘍によって引き起こされます。 コルチゾールおよび他のホルモンの産生と放出が増加し、コルチゾールにはミネラルコルチコイド活性もあり、これは代謝性アルカローシスにもつながる可能性があります。
3先天性副腎過形成-2つのタイプ、17-ヒドロキシラーゼ欠損（非男性）と11-ヒドロキシラーゼ欠損（男性）に分けることができます。 これらの酵素が不足しているため、コルチゾール合成が低下し、血中コルチゾールレベルの低下により、下垂体が過剰なACTHを分泌し、副腎合成を促進し、より多くのデオキシコルチコルチコステロン（DOC）とコルチコステロンを分泌します。 DOCには有意なミネラルコルチコイド活性があります。
4バルター症候群-これは、ボールに近い器具の過形成とレニン分泌の増加を特徴とする症候群です。 アルギノステロンの分泌は、レニン→アンギオテンシン→アルドステロン系によって増加し、血管はアンジオテンシンIIに対する反応性が低下するため、高血圧はありません。 患者のプロスタグランジンの分泌が増加するため、交感神経が興奮し、プロスタグランジンが増加してレニン分泌を増加させることが近年提案されています。 たとえば、インドメタシンを使用してプロスタグランジン合成を阻害すると、患者のレニンとアルドステロンのレベルが低下し、代謝性アルカローシスとNa +およびK +が正常に戻ります。
5ボールデバイス腫瘍の近くでは、その細胞は大量のレニンを分泌し、高血圧と代謝性アルカローシスを引き起こします。
6甘草とその製剤が長期間にわたって大量に使用される場合、グリチルリチン酸は鉱質コルチコイド活性を有するため、アルドステロン症と同様の代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。
7細胞外液量が減少すると、アルドステロン分泌が増加し、Na +の再吸収が促進され、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性のある能力が維持されます。 尿、利尿および他の髄質利尿尿に、または大量の胃液が失われた場合によくみられます。 この場合、細胞外液1リットルごとに、血漿[HCO3-]は約1.4 mmol / L増加しました。 細胞外液の減少に加えて、フロセミドと尿酸は、腎尿細管の上行枝によるCl-およびNa +の再吸収を抑制することができます。代謝性アルカローシスの発生にも関係するプロセスが強化されます。
8外傷および手術中のストレス反応では、副腎皮質ホルモンの分泌が増加し、しばしば代謝性アルカローシスを伴います。
2.アルカリ性物質の過剰摂取
（1）重炭酸塩の過剰摂取：例えば、潰瘍の患者は過剰量の重炭酸ナトリウムを摂取し、胃酸を中和すると腸のNaHCO3が著しく増加し、特に腎機能障害のある患者では、腎臓がHCO3-を調節する能力が低下します。アルカローシスを引き起こす可能性があります。 さらに、アシドーシスを矯正する場合、過剰量の重炭酸ナトリウムも加えてアルカローシスを引き起こします。
（2）乳酸ナトリウムの過剰摂取：HCO3-は肝臓の代謝により生成されます。 アシドーシスを修正するときに乳酸ナトリウム溶液の過剰な修正で見られます。
（3）クエン酸ナトリウムの過剰摂取：輸血に使用される液体はクエン酸ナトリウムで抗凝固されます。 血液500 mlあたり16.8mEqのクエン酸ナトリウムがあり、HCO3-は肝臓の代謝によって生成されます。 したがって、代謝性アルカローシスは、大量の輸血（たとえば、3000〜4000 mlの急速な入力）を行うと発生する可能性があります。
3.カリウム欠乏
さまざまな原因による血清カリウムの減少は、血漿NaHCO3および代謝性アルカローシスの増加を引き起こす可能性があります。 メカニズムは、血清K +が減少すると、腎尿細管上皮細胞のK +がそれに対応して減少し、H +が増加し、Na +およびHCO3-が増加することです。 この時点での代謝性アルカローシスは、アルカリ性のアルカリ性アルカローシスとは異なり、異常な酸性尿と呼ばれる酸性です。 2血清カリウムが低下すると、K +は細胞外に移動してイオン交換により細胞外液のK +を補い、H +は細胞に侵入して電気的中性を維持し、代謝性アルカローシスを引き起こします（この場合、細胞内アシドーシス）もちろん、細胞内物質はH +を細胞内に緩衝します。
臨床症状には、脱水症、渇きおよび乏尿（利尿期間後）、アルカローシス中の手足のしびれ、および時には低カリウム血症を伴う四肢麻痺が含まれます。 軽い患者には明らかな症状はなく、重度の患者には浅くて遅い呼吸、または無気力、錯乱、麻痺などの精神的および神経学的な異常があります。 低カリウム血症と水不足の臨床症状に関連する可能性があります。 重症例では、低血中医学の教育もあるかもしれません|カルシウムのパフォーマンスを収集して整理するためのネットワーク。 病歴に基づいて予備診断を行うことができます。 血液ガス分析により、診断を確認し、その重症度を理解できます。 代償不全。 血中pHおよびHC03-は有意に上昇し、PaC02は正常でした。 補正期間の血中pHは基本的に正常な場合がありますが、HC03-およびBE（残留塩基）にはある程度の増加があります。
