nedostatek energie
Úvod
Úvod Diabetičtí pacienti jsou způsobeni hlavně oxidací glukózy a tělo potřebuje nedostatečnou energii, takže pacienti mají hlad a více jedí.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Přesná etiologie a patogeneze diabetu typu 1 není dobře známa. Kombinace genetických a environmentálních faktorů je způsobena hlavně imunitně zprostředkovanou selektivní destrukcí ostrůvkových B buněk.
Genetický faktor
(1) Rodinná anamnéza: Existuje určitá rodinná agregace diabetu 1. typu Studie uvádějí, že rodiče mají anamnézu diabetu 1. typu s anamnézou diabetu. Incidence diabetu 1. typu je 4% až 11%; incidence rodinné agregace diabetu 1. typu mezi bratry a sestrami je 6 % ～ 11%, shodnost shodného diabetu typu 1 s dvojčaty je menší než 50%.
(2) Diabetes HLA a typu 1: Gen lidského leukocytového antigenu (HLA) je umístěn na krátkém rameni chromozomu 6 jako skupina úzce propojených genových skupin. HLA kóduje genové oblasti třídy I geny třídy IIIIII3, včetně HLA-AHLA-BHLA-C. A další nevysvětlitelné geny a pseudogeny, které kódují antigenní molekuly přítomné na povrchu všech jaderných buněk, jsou zodpovědné za prezentaci cizích antigenů T lymfocytům CD8, genové oblasti třídy II zahrnují hlavně HLA-DRHLA-DQ a HLA-DP3 Podoblasti kódují antigeny DRDQ a DP na povrchu zralých B lymfocytů a buněk prezentujících antigen, které jsou zodpovědné za prezentaci antigenu CD4 buňkám, genové oblasti třídy III kódují některé rozpustné proteiny, jako je tumorový nekrotický faktor C2C4AC4B, včetně určitých komponent komplementu. HLA, jako je (TNF) a protein tepelného šoku (HSP), jsou omezeny hlavním tkáňově kompatibilním komplexem (MHC) zapojeným do interakce antigenů rozpoznávajících T lymfocyty a dalších imunitních buněk, jakož i formováním a udržováním sebevolerance při rozpoznávání indukce sebe a disidenta. A hraje důležitou roli při regulaci imunitní odpovědi, HLA je velmi důležitá při výskytu a vývoji mnoha autoimunitních chorob, včetně diabetu 1. typu. Stav.
Bylo potvrzeno, že určité HIA jsou silně spojeny s vývojem diabetu typu 1. V rodině s diabetem typu 1 mají sourozenci se stejným HLA antigenem šanci na rozvoj diabetu 5% až 10% místo stejných sourozenců s HLA. Pravděpodobnost diabetu je menší než 1%. V bělošské populaci má 95% pacientů s diabetem typu 1 HLA-DR3 nebo HLA-DR4 místo diabetu, 45% až 50%, HLA-DR2 má ochranný účinek proti diabetu 1. typu. -DQ gen je specifičtějším markerem náchylnosti k diabetu typu 1. Bylo hlášeno stanovení citlivosti a rezistence B lymfocytů na autoimunitní destrukci. Téměř 70% pacientů s diabetem typu 1 HLA-DR3 má HLA-DQw3. .2 a ochranný gen HLA-DQw3.1 se objevil v kontrolní studii DR4 a zjistil, že pokud je 57. pozice dvou alelických řetězců DQβ obsazena kyselinou asparagovou, nebude se snadno rozvíjet autoimunitní diabetes, pokud dva izotopy Celý nepartát je silně citlivý na diabetes 1. typu. 52. arginin řetězce HLA-DQA1 je také genem náchylnosti k diabetu 1. typu. Řetězec 57 HLA-DQp1 je homozygotní homozygotní a HLA- Jedinci s homozygotním argininem v poloze 52 řetězce DQA1 mají relativní riziko diabetu 1. typu 45-aminokyselina nejnebezpečnějšího řetězce DQp je rozpoznávána jako antigenní determinant DQw3.2 místo DQw3.1. Výše uvedená zjištění mohou vysvětlit kombinovaný vzhled míst HIA-DQ a HLA-DR. Vyšší riziko.
Podtypy diabetu HLA a typu 1: Podle fenotypu HLA je podtyp diabetu typu 1 významný pro klinické a etiologické rozdíly. Obecně se předpokládá, že pokud je HLA exprimován jako HLA-DR3 / DR3, povede to k primárnímu autoimunitnímu onemocnění a HLA. -DR4 / DR4 představuje primární faktory prostředí jako hlavní příčinu. Sekundární autoimunitní odpověď s diabetem typu 1 s HLA-DR3 je často spojena s dalšími autoimunitními onemocněními (např. Nedostatečností nadledvin, Hashimotovou tyreoiditidou atd.) A pacienti s diabetem 1. typu se staršími ženami s větším nástupem HLA-DR4 nemají téměř nic společného s jinými imunitními endokrinními chorobami. Muži jsou na počátku častější, bylo hlášeno 745 případů typu 1 až 19 let. Podle HLA typizace pacienti s diabetes mellitus ukázali, že pacienti s HLA-DR3 měli nižší riziko ketózy a následné částečné úlevy než pacienti s HLA-DR4.
2. Faktory prostředí: Diabetes typu 1 je často spojován s určitými infekcemi nebo následnými infekcemi. Virus Epstein-Barr atd., Ale citlivost nebo rezistence na diabetes po virové infekci může být určena vrozeným rozhodnutím. Pokud jsou dva lidé (jako bratr nebo sestra) vystaveni stejnému viru, může infekce vykazovat stejné zvýšení virových protilátek. K tomu může dojít u člověka v důsledku rozdílu v citlivosti na vnitřní faktory genetické susceptibility, které mohou znamenat citlivost B lymfocytů na konkrétní dávku viru, nebo určité exprese v procesu virového antigenu B lymfocytů nebo mírného poškození B lymfocytů Uvolněný autoantigen má sklon k autoimunitní reakci.
Nedávno některé studie uvádějí, že děti, které jsou krmeny mlékem nebo mléčnými výrobky do 3 měsíců po narození, mají vyšší riziko vzniku diabetu typu 1. Mnoho studií dospělo k závěru, že některé proteinové složky v mléce mohou být jedním z faktorů vedoucích k diabetu. U většiny diabetických pacientů typu 1 byl detekován hovězí sérový albumin. Protilátky proti hovězímu sérovému albuminu. Tato protilátka může produkovat precipitované protilátky s molekulovou hmotností 69 000 proteinů v lyzátech B ostrovních buněk. Je považována za důsledek propustnosti střeva u kojenců a malých dětí. Hovězí sérový albumin, který umožňuje proteinu vstupovat do oběhu, způsobuje senzibilizaci lymfocytů. Humorální a buněčné imunitní reakce, které procházejí proteinem B 000 buněk B ostrůvků, nakonec vedou ke zničení B buněk. Další dva proteiny jsou beta laktoglobulin a kasein. Považuje se za nezávislý rizikový faktor pro cukrovku typu 1. Předpokládá se, že kojenci s mlékem s vyšším obsahem kalorií mohou v dětství zvýšit sekreci inzulínu a zvýšit přítomnost antigenu B-buněk v ostrůvcích, ale také se domnívají, že vztah mezi mlékem a diabetem 1. typu není jasný. O původu mléčných bílkovin jako diabetu typu 1 se stále hodně diskutuje Čeká na další studium.
3. Interakce mezi genetickými a environmentálními faktory: genetické a environmentální faktory mají různé účinky na nástup diabetu typu 1. Jak environmentální faktory ovlivňují autoimunitní odezvu buněk ostrůvků B, stále není zcela objasněno. Genetické pozadí susceptibility je to, že některé látky v prostředí vyvolávají autoimunitní hypotézu B buněk s genetickou susceptibilitou: K diabetu typu 1 dochází, když environmentální faktory poškozují B buňky více než tolerance jednotlivých geneticky určených poškození B buněk.
Faktory prostředí umožňují akci a určují počáteční poškození autoimunitní iniciace B buňkami uvolňováním cytokinů, jako je interleukin-1 (IL-1) nebo faktor nekrózy nádorů a (TNF-a), jako je specifické nebo nespecifické poškození genetických faktorů B buněk. Vzácným případem náchylnosti je to, že specifická toxická látka B-buněk prochází autoimunitou a způsobuje velké množství poškození B-lymfocytům. Je běžnější, že opakované poškození B-buněk vyvolává u geneticky vnímavých jedinců sekundární autoimunitu anti-B-buněk. Konečná společná cesta, kterou může autoimunita také spontánně nastávat v nepřítomnosti faktorů prostředí, může být výsledkem produkce nadměrných kyslíkových volných radikálů nebo NO poškozením B buněk.
Příčina diabetu typu 2 není příliš jasná. Obecně se má za to, že má silné genetické nebo vícegenové genetické heterogenní onemocnění. Environmentální faktory, jako je nedostatečná obezita a stárnutí, jsou způsobeny hlavně inzulínovou rezistencí a inzulínem deficitním inzulínem. Rezistenci obvykle předcházejí poruchy sekrece inzulínu nebo sekrece inzulínu je nedostatečná nebo není doprovázena inzulínovou rezistencí. Ačkoli je diabetes typu 2 geneticky heterogenní, většina pacientů s diabetem typu 2 a hyperglykemií nalačno je charakterizována inzulínovou rezistencí. Poruchy sekrece a zvýšená tvorba glukózy v játrech.
(dvě) patogeneze
Obecně se předpokládá, že patogeneze diabetu typu 1 je zprostředkována hlavně buněčnou imunitou. Autoři navrhli patogenezi: jakékoli vnější nebo vnitřní faktory prostředí (chemická látka viru výživy IL-1 atd.) Povedou k uvolnění exprese antigenu B buněk nebo virového antigenu. Podobnost s B lymfocyty nebo antigeny B lymfocytů Výše uvedený antigen může být zpracován antigen prezentujícími buňkami (makrofágy) umístěnými v ostrůvcích na senzibilizované antigenové peptidy k další aktivaci antigen prezentujících buněk k produkci a vylučování velkého množství cytokinů (IL). -1 a TNF atd.) Kromě toho jsou v ostrůvcích přítomné pomocné T-lymfocyty (CD8 lymfocyty), které specificky rozpoznávají senzibilizující peptidy antigenu, a indukují expresi řady lymfokinových genů, jako je například TNF, což poskytne zpětnou vazbu ke stimulaci prezentace antigenu. Buňky zvyšují expresi hlavních podskupin histokompatibilního komplexu (MHC) IL-1 a TNF, a další buňky mimo linii makrofágů (v ostrůvcích) také způsobují uvolňování cytokinů zesílené TNF a interferonem (IFN). IL-1 vyvolává cytotoxické účinky na B-lymfocyty tím, že indukuje produkci volných radikálů v ostrůvcích.Jako poškození B-buněk (denaturace) zhoršuje, imunitnímu systému jsou přisuzovány senzibilizující antigeny. Významně se zvyšuje produkce volných radikálů indukovatelných IL-1 produkovaných ostrůvky produkujícími a samy omezujícími formami ostrůvků (superoxidové aniontové peroxidy vodíku, hydroxylové radikály atd.) A IL-1 interferon-gama (INF-y) A TNF-a a podobně také indukují syntézu oxidu dusnatého (NO) syntetázu oxidu dusnatého (NO), která produkuje NO ve velkých množstvích (peroxynitrit odvozený od NO má také zjevné toxické účinky na B buňky), plus lidské ostrůvkové B buňky mají nejnižší Vyčisťovací schopnost kyslíkových volných radikálů je proto zvláště citlivá na destrukci kyslíkových volných radikálů B buňkami. Poškození kyslíkových volných radikálů DNA B lymfocytů aktivuje polyribosomální syntázu k opravě poškozené DNA. Tento proces urychluje vyčerpání NAD. Buněčná smrt, volné radikály také značně poškozují uhlohydráty a proteiny v lipidových buňkách buněčné membrány. Kromě toho lymfokiny a volné radikály ve výše uvedeném procesu také způsobují, že T lymfocyty CIM4 mají tendenci k poškození a aktivaci, zatímco makrofágy také CD4 buňky aktivované virovými antigeny nebo poškozenými B buňkami jsou aktivovány CD4 lymfocyty, další aktivace B lymfocytů produkuje antivirové protilátky a autoprotilátky proti B buňkám také podporují B buňky. Zničení. Bylo objasněno, že diabetes typu 1 je způsoben imunitně zprostředkovanou selektivní destrukcí ostrůvkových B buněk. Bylo potvrzeno, že různé autoprotilátky proti B buňkám, jako jsou protilátky ostrůvkových buněk (ICA), mohou být detekovány in vivo před a během nástupu diabetu 1. typu. Inzulinová protilátka (IAA) glutamát dekarboxylázová protilátka (GAD protilátka), inzulinomová proteinová protilátka a podobně.
1. Protilátka proti ostrůvkovým buňkám Bottazzo je ekvivalentní prvnímu popisu přítomnosti protilátek proti ostrůvkovým antigenům u pacientů s diabetem typu 1 v roce 1974 a může být detekována imunofluorescencí. Tato metoda byla použita kromě drobných modifikací a nedávno byla provedena radioimunoanalýza a enzymově vázaný imunosorbent. Vyšetření těchto protilátek Zpráva z klinických studií: ICA pozitivní poměr v obecné nediabetické populaci je menší než 3% a ICA pozitivní poměr u nově diagnostikovaných pacientů s diabetem typu 1 je 60% až 90% ICA je rozdělena na ostrůvkové cytoplazmatické protilátky a protilátky na buněčných povrchových protilátkách, ale Detekce povrchových protilátek ostrůvkových buněk je zřídka používána v klinicky obtížně získaných vzorcích čerstvých ostrůvků nebo inzulinomových buněk. Vyšetření cytoplazmatických protilátek ostrůvků je relativně jednoduché a standardizované, a proto se s progresí diabetu prodlužuje pozitivní poměr protilátky ostrůvkových buněk v klinickém použití. Cytoplazmatické protilátky ostrůvků u 80% až 90% pacientů s diabetem typu 1 zmizely po 2 letech nástupu, 10% až 15% pacientů přetrvávalo déle než 3 roky.
1 autoprotilátky proti štítné žláze a žaludku.
2 další autoimunitní endokrinní choroby.
3 Existuje jiná rodinná anamnéza jiných autoimunitních chorob.
4 častější u žen; 5 je silně spojeno s HLA-DR3 / B8, ale existují zprávy o pozitivní ICA u 62% pacientů s diabetem typu 1 po 3 letech nástupu.
Míra detekce ICA u příbuzných prvního stupně u diabetu typu 1 je významně vyšší než u běžné populace a vysoký titr (jako je> 80JDF jednotka) spojený se zvýšením rizika detekce ICA a následného klinického diabetu typu 1 je výrazně vyšší. Riziko vzniku diabetu typu 1 u pacientů s nízkými titry (např. <20 jednotek JDF) ICA je významně vyšší než u těch, kteří jsou přechodně pozitivní. Prospektivní studie: titry ICA ve 4 až 9 jednotkách JDF a diabetes typu 1 větší než 20 jednotek JDF Přibližně 5% a 35% příbuzných v prvním stupni potřebuje inzulínovou terapii za 5 let a 60% -79% pacientů závislých na inzulínu za 10 let. ICA s trvalým vysokým titrem pozitivního má dobrou prediktivní hodnotu u příbuzných prvního stupně s diabetem typu 1, ale Klinické studie také zjistily, že malý počet ICA s vysokým titrem ve funkci B buněk ostrůvků může zůstat stabilní několik let. Přesný mechanismus je stále nejasný. Existuje jen málo klinických zpráv, že použití imunosupresivních látek a nikotinamidu může významně zabránit nebo oddálit ICA pozitivní s vysokým titrem. Nediabetičtí příbuzní prvního stupně postupují k klinicky dominantnímu diabetu typu 1. Probíhá celá řada klinických studií. Kromě toho je klinicky zjištěna významná část (10% až 20%) pacientů s diabetes mellitus nezávislých na inzulínu s ICA. Nakonec 80% až 85% pacientů, kteří vyžadují inzulínovou terapii po několika letech a pouze ICA-negativní pacienti věří, že klinicky na inzulínu nezávislý diabetes mellitus s ICA pozitivní může být ve skutečnosti „dospělým okultním autoimunním diabetem“ (LADA patří mezi Kategorie diabetu 1. typu byla dříve popsána jako „diabetes 1. typu“ nebo „pomalá progrese diabetes mellitus závislého na inzulínu“ (SPIDDM). Jiní tito pacienti jsou také často pozitivní na anti-GAD.
1 Věk nástupu je často> 15 let.
2 nástup neobézního diabetu nezávislého na inzulínu.
3 Toto onemocnění lze zvládnout dietou nebo perorálními hypoglykemickými léky.
4 perorální hypoglykemická léčiva jsou často za 1 až 4 roky neúčinná nebo náchylná k diabetické ketóze a musí se spoléhat na inzulín.
Nízká hladina 5ICA-pozitivního anti-GAD-Ab pozitivního C-peptidu a HLA-DR3 / 4 jsou v současné době v souladu s pacienty s „LADA“. Včasné použití inzulínové terapie k oddálení ničení ostrůvkových B buněk v těle.
2. Protilátka anti-GAD: dekarboxyláza kyseliny glutamové (GAD) je enzym biosyntézy inhibičního neurotransmiteru kyseliny y-aminobutyrové, který byl v posledních letech nalezen v lidských a zvířecích mozkových a ostrůvkových tkáních. Relativní molekulové hmotnosti izoforem byly 65 000 (GAD65) a 67 000 (GAD67), a ukázaly, že GAD má mnoho fyzikálních a chemických charakteristik s proteinovým antigenem ostrůvků 64 000 u pacientů s diabetem 1. typu. Některé studie společně identifikovaly sebe spojené s onemocněním u pacientů s diabetem 1. typu. Jedním z antigenů, 64 000 proteinů, je hlavní autoantigenní GAD protilátka (GAA) GADGAD, která je považována za autoimunitní odpověď diabetu typu 1. Je mnohem jednodušší než test s proteinem anti-64000 a je široce používána klinicky. Jeho klinická hodnota je podobná ICA, ale Pozitivní míra a specificita byla vyšší než ICA GAA byly pozitivní u ICA a IAA u jedinců s diabetem 1. typu s diabetem 1. stupně. Pozitivní poměr GAA u nově diagnostikovaných pacientů s diabetem 1. typu byl 75%. 90% pacientů s diabetem typu 1 (3 až 10 let) má pozitivní poměr 60% až 80%. Detekce GAA je diagnóza diabetu typu 1, zejména pro včasné rozpoznání LADA. Důležité predikovaná hodnota a příbuzní diabetu typu 1 v rizika diabetu v klinických současných metod pro detekci radioaktivního GAA různých imunologických metod ELISA a imunofluorescenční metodou, metodou imunoprecipitace.
3. Inzulinové autoprotilátky (IAA): IAA se může vázat na inzulínové autoprotilátky se může vyskytnout u diabetiků 1. typu bez exogenního inzulínu a předklinických pacientů s nově diagnostikovanými pacienty s diabetem 1. typu s pozitivní mírou IAA 40 % ~ 50% stávajících metod nedokáže odlišit IAA od inzulínových protilátek způsobených inzulinovou terapií. Přirozená anamnéza IAA po diagnóze diabetu typu 1 nebyla zkoumána. Produkce IAA může být primární z B lymfocytů. Abnormální klonování nebo poškození ostrůvkových B buněk po destrukci ostrůvkových B buněk může mít za následek strukturálně změněné uvolňování inzulínu a imunitní systém in vivo může být léčen jako cizí těleso nebo B prekurzory proinzulinu nebo dřívější biosyntéza jsou zničeny B buňkami Bylo uvolněno jako antigen; bylo publikováno, že inzulínová imunoreaktivita (možná proinzulinový prekurzor) je přítomna na plazmatické membráně B buněk a podobnost molekul cizího antigenu nesouvisejících s inzulinem může také vést k produkci IAA in vivo, jako jsou ICA a GAA. Je také důležité předpovídat typ titru IAA u diabetu 1. typu jako součást vzorce pro předpovídání doby nástupu diabetu 1. typu. Čas, ve kterém se v první fázi vylučování inzulínu ve skupině vyvine diabetes 1. typu (rok) = 1,5 0,03 × intravenózní glukózová tolerance (součet inzulínu po 1 minutě a inzulínu po 3 minutách) - 0,008 x (titr IAA), ale stále potřebuje velkou řadu Prospektivní studie hodnotily tento vzorec na negativní korelaci mezi věkem a IAA.
IAA jsou běžné u dětí a často vykazují vysoké titry. Předpokládá se, že IAA se objevují u mladších nediabetických jedinců častěji u dospělých, než aby odrážely destrukci buněk B ostrůvků rychleji a rychleji na diabetes 1. typu spojené s diabetem 1. typu. IAA je hlavně IgG příležitostně může být IgMIAA měřen radioimunoanalýzou a enzymaticky vázaným imunosorbentovým testem Některé studie uvádějí, že IAA radioimunoanalýzou mohou zlepšit ICA u příbuzných prvního stupně u diabetu typu 1 a obecné populace k predikci následného vývoje diabetu typu 1. Zdá se, že hodnota IAA pomocí enzymově vázaného imunotestu nemá prediktivní hodnotu pro diabetes 1. typu, takže mezinárodní diabetické sympozium se domnívá, že pro hodnocení autoprotilátek spojených s diabetem je praktičtější pouze radioimunoanalýza v kapalné fázi.
4. IA-2 a IA-2p a jeho protilátka IA-2 (protein 2 asociovaný s inzulinomem) a jeho analog IA-2p jsou potvrzeny GAD a další dvě ostrůvkové buňky mají své vlastní antigeny. Vysoce homologní konzervovaná oblast katalytické domény kyselé fosfatázy je novým členem superrodiny proteinového typu tyrosin fosfatázy receptorového typu, ale její katalytická aktivita pro defosforylaci dosud nebyla potvrzena a fyziologické funkce nejsou jasné. IA-2 a IA- 2p jsou transmembránové glykoproteiny typu I, z nichž každý obsahuje 979 a 986 aminokyselinových zbytků s molekulovou hmotností 106000, respektive 10 000. Geny kódující geny jsou umístěny na chromozomech 2 (2q35) a 7 (7q35). Vnější doména má jednu transmembránovou doménu a intracelulární doménu. Kompozice s plnou délkou má 42% identitu, 74% homologii v intracelulární doméně. IA-2 a IA-2p jsou přítomny hlavně v pankreatickém ostrůvku a p8 buněčné slinivky a. V neuroendokrinních tkáních, jako je mozková tkáň hypofýzy a nadledvin, jsou IA-2IA-2βGAD a inzulín autoantigeny diabetu typu 1. Antigeny IA-2 a IA-2p jsou umístěny na karboxylovém konci intracelulární domény. Hlavně rozpoznává konformační epitopy IA-2 a IA-2p mají společný epitop Pozice a specifické antigenní epitopy uvádějí, že IA-2Ah je přítomen u 60% až 80% nově diagnostikovaných pacientů s diabetem typu 1 s pre-diabetem pozitivní mírou 40% až 60% a pozitivní frekvencí u zdravých lidí. Pozitivní poměr 1% IA-2βAb u nově diagnostikovaných pacientů s diabetem 1. typu byl 45% až 60%, což bylo mírně nižší než u IA-2Ab. Pozitivní poměr obou pacientů se v průběhu onemocnění a věku diabetu 1. typu zvyšoval. Zvýšení IA-2Ab a IA-2βAb je vyšší než u GAD-Ab. U pacientů s autoimunním onemocněním bez diabetu typu 1 je pozitivní prediktivní hodnota příbuzných v prvním stupni méně než 75%. 98% nově diagnostikovaných pacientů s diabetem 1. typu má alespoň jednu ostrůvkovou autoprotilátku pozitivní o 80% více než dvě, a nikdo ze zdravých lidí nemá dvě nebo více protilátek a tři protilátky (IA-2AbGAD-Ab a IAA) jsou negativní. Příbuzní třídy mají riziko vzniku diabetu méně než 0,5% během 5 let. Riziko onemocnění pozitivního na protilátky je 15%. Pozitivní poměr obou protilátek je 44%. Riziko pozitivního na všechny tři protilátky je 100%. Má se za to, že kombinovaný test IA-2AbGAD- Ab a IAA jsou nejspolehlivějšími imunologickými markery pro predikci diabetu typu 1 v důsledku IA-2 Ab je významně asociován s IA-2βAb, takže kombinace IA-2βAb dále nezvyšuje citlivost a pozitivní prediktivní hodnotu detekce IA-2Ab a IA-2βAb jsou detekovány hlavně enzymově vázaným imunosorbentovým testem (ELISA) a analýzou radioligandů. Zákon (RLA), ve kterém RLA vyžaduje méně vzorků, může být poloautomatizovaný, což šetří čas a úsilí při screeningu u vysoce rizikových skupin a dětí.
Přirozená patogeneze diabetu typu 1 je následující:
Fáze I (genetická citlivost: souvisí s určitými místy HLA).
Faktory prostředí, jako jsou virové infekce.
Druhá fáze (zahájení autoimunitní odpovědi na poškození B buněk ostrůvků).
Třetí fáze (imunologické abnormality: v oběhu lze stále udržovat různé funkce autoprotilátkové sekrece inzulínu proti B buňkám).
Ve čtvrté fázi (postupné snižování počtu ostrůvků B postupně snižuje hladinu glukózy v krvi a způsobuje diabetes).
Fáze 5 (klinické diabety: zbytky buněk B ostrůvků jsou méně než 10% signifikantní hyperglykémie s klinickými příznaky).
Fáze 6 (klinické diabety) Po několika letech nebo letech B buňky úplně ničí hladiny inzulínu a ztrácí svou odpověď na podněty. U mnoha pacientů se vyvinou různé stupně chronických komplikací).
Patologie diabetického ostrůvku typu 5.1
(1) Včasné patologické změny: Již v roce 1910 byla u pacientů s diabetem typu 1 zaznamenána akutní pankreatitida s lymfocyty a infekce makrofágů. Pitva jedinců, kteří zemřeli po 6 měsících nástupu diabetu 1. typu, ukázala, že ostrůvek 2 / 3 Výše uvedené poškození přežití B lymfocytů méně než 10% z celkového množství pacientů s dlouhým průběhem nemoci bez lymfocytární infiltrace u pacientů s kratší dobou trvání diabetu typu 1 lze pozorovat při lokální regeneraci ostrůvkových B buněk, ale s progresí lokální regenerace B buněk buněk Rovněž jsou zničeny vzácnější a regenerovanější B buňky.
(2) Pokročilá patologie: pitva po 1,5 až 34 letech diagnózy u pacientů s diabetem 1. typu ukazuje, že atrofie exokrinních žláz v důsledku 98% exokrinní tkáně v normálním pankreatu se může snížit kvůli nedostatku vysokých koncentrací inzulínu samotným vaskulárním ložem. Pankreatická perfúze vysoké koncentrace inzulínu v pankreatu má na sebe nutriční účinek, který je menší u pacientů s diabetem typu 1, kterého nelze dosáhnout subkutánním podáním exogenního inzulínu a má nižší hmotnost než normální pacienti nebo pacienti s diabetem 2. typu. 1 / 3B buňky jsou téměř úplně nedostatečné v ostrůvcích. Jsou zahrnuty alfa buňky a σ buňky. PP buňky umístěné na distálním konci slinivky břišní jsou normální. Počet a buněk a σ buněk v každém ostrůvku je normální nebo je zvýšeno celkové množství a a a buněk v slinivce břišní. V normálním rozsahu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutina sérového glukagonu (PG)
Pacienti s cukrovkou jsou způsobeni hlavně oxidací glukózy a tělo potřebuje nedostatečnou energii. Proto se pacienti cítí hladoví a jedí více. Jíst více jídla dále zvyšuje hladinu cukru v krvi. Když hladina cukru v krvi stoupne nad prahovou hodnotu cukru v ledvinách, objeví se cukr v moči. Velké množství cukru je nevyhnutelně odebráno. Velké množství vody způsobuje polyurii, polyurie ztrácí příliš mnoho vody, koncentrace krve způsobuje žízeň, a proto více pití; kvůli poruše oxidace cukru a zásobování energií, velkému množství mobilizace tělesného tuku a funkce oxidace bílkovin, díky konzumaci, tělo postupně Hubnutí a hubnutí. To vytvořilo „další tři a jeden méně“ cukrovky, to znamená více jídla, více pití, více moči a hubnutí.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Obzvláště snadno hladový: energie lidské fyziologické aktivity je přímo odvozena od krevního cukru v krvi a krevní cukr je odvozen od živin získaných z trávicích orgánů, jako je tenké střevo. Důvodem, proč jsou lidé hladoví, je to, že hladina cukru v krvi je snížena a dochází k normální fyziologické reakci. V této době by mělo být přidáno jídlo (tj. Jíst) Pokud není jídlo v tuto chvíli okamžitě doplněno, je-li o něco delší, fyziologická reakce podpoří rozklad jaterního glykogenu (z produktu rozkladu buněčného tuku, který je dokončen žlučí). V tuto chvíli se lidé budou cítit hladoví a nebudou mít hlad.
Pacienti s cukrovkou jsou způsobeni hlavně oxidací glukózy a tělo potřebuje nedostatečnou energii. Proto se pacienti cítí hladoví a jedí více. Jíst více jídla dále zvyšuje hladinu cukru v krvi. Když hladina cukru v krvi stoupne nad prahovou hodnotu cukru v ledvinách, objeví se cukr v moči. Velké množství cukru je nevyhnutelně odebráno. Velké množství vody způsobuje polyurii, polyurie ztrácí příliš mnoho vody, koncentrace krve způsobuje žízeň, a proto více pití; kvůli poruše oxidace cukru a zásobování energií, velkému množství mobilizace tělesného tuku a funkce oxidace bílkovin, díky konzumaci, tělo postupně Hubnutí a hubnutí. To vytvořilo „další tři a jeden méně“ cukrovky, to znamená více jídla, více pití, více moči a hubnutí.
