Hyperplasie jaterních hvězdných buněk
Fenomén, že počet jaterních stelátových buněk roste dělením a reprodukcí, se nazývá proliferace jaterních stelátových buněk, což je velmi důležité klíčové spojení v patogenezi a vývoji fibrózy jater. Jaterní stellate buňky (HSCs) mají různá jména, jako jsou buňky ukládání tuků v játrech (FSC), lipidové buňky (1ipocyty), buňky ukládající vitamín A, pericyty (perisinusoidalcell), buňky Ito atd. Je hlavním zdrojem ECM. HSC aktivuje a transformuje se na buňky podobné myofibroblastům (MFC). HSC je konečná cílová buňka pro různé fibrogenní faktory. Za normálních okolností jsou jaterní hvězdicové buňky v klidu. Když je játra poškozena zánětem nebo mechanickou stimulací, aktivují se jaterní hvězdicové buňky a jejich fenotyp se změní z klidového na aktivovaný. Aktivované jaterní stelátové buňky se na jedné straně podílejí na tvorbě jaterní fibrózy a rekonstrukci intrahepatických struktur prostřednictvím proliferace a sekrece extracelulární matrice a na druhé straně zvyšují intrahepatální sinusový tlak prostřednictvím buněčné kontrakce. Existují dva typy proliferace hepatických hvězdicových buněk: fyziologické a patologické. Vyskytuje se kvůli přizpůsobení fyziologickým potřebám a rozsah, který nepřesahuje normální limit, se nazývá fyziologická hyperplázie. Po poškození některých tkání lidského těla je kompenzační hyperplazií zbytku také fyziologická hyperplazie. Hyperplasie způsobená patologickými příčinami nad rámec normálního rozsahu se nazývá patologická hyperplazie. Fyziologická hyperplázie je rozdělena na kompenzační hyperplázii a endokrinní hyperplázii. Mechanismus fyziologické proliferace není v současnosti zcela objasněn. Patologická hyperplazie je většinou spojena s hormonální stimulací, nádorová hyperplazie způsobená proliferací nádorových buněk také patří do rozsahu patologické hyperplazie. Obvykle se však hyperplázie týká benigních nenádorových lézí. Hyperplasie a hypertrofie jsou sice dva různé pojmy, ale ve skutečnosti se hypertrofie často vyskytuje současně. Kompenzační hyperplázie, ke které dochází v důsledku přizpůsobení fyziologickým potřebám nebo po poranění, může zvýšit nebo kompenzovat místní metabolické a funkční změny, což je pro tělo prospěšné. Ale patologická hyperplázie je pro organismus často škodlivá. Benigní prostatická hyperplázie (BPH) je nejčastějším onemocněním starších mužů a nejčastějším benigním nádorem u mužů. BPH je často spojována s řadou podráždění a symptomů dolních močových cest (LUTS), které negativně ovlivňují kvalitu života pacientů. Neléčený BPH může způsobit některé komplikace, z nichž nejčastější jsou akutní retence moči (AUR), hrubá hematurie, opakující se infekce močových cest, příznaky obstrukce močových cest, kameny močového měchýře a relativně vzácné selhání ledvin. HSC se nachází v prostoru Disse, vedle sinusových endoteliálních buněk (SEC) a hepatocytů. Její morfologie je nepravidelná, buněčné tělo je kulaté nebo nepravidelné a kolem jaterního sinu se často šíří několik stelátových buněčných procesů. Kromě toho HSC také rozšířil buněčný proces, aby navázal kontakt s hepatocyty a sousedními hvězdicovými buňkami. Cytoplazma HSC obsahuje 1 až 14 lipidových kapiček bohatých na vitamín A a triglyceridy s průměrem přibližně 1,0 až 2,0 μm. Cytoplazma je bohatá na volné ribosomy, hrubé endoplazmatické retikulum a rozvinutý Golgiho komplex. Jádro má nepravidelný tvar: V důsledku stlačení lipidových kapiček má jádro často jednu nebo více depresí a v jádru lze vidět jedno nebo dvě jádra. Počet HSC v normálních játrech je velmi malý, představuje pouze 5% až 8% z celkového počtu hepatocytů a 1,4% z celkového objemu, avšak trojrozměrná distribuce a rozšíření HSC jsou dostatečné k pokrytí celé jaterní sinusoidální mikrocirkulace.
