Anti-srdeční protilátka
Již v roce 1937 použil Brokman et al., Při studiu revmatické horečky, jako extrakt ze srdeční tkáně extrahovaný fyziologickým roztokem a zavedl test vazby komplementu. Protikardiální protilátky byly detekovány u 82% pacientů s revmatickou horečkou. Více než 60 let je výzkum v této oblasti nepřetržitý a kromě klasického nepřímého imunofluorescenčního testu (přičemž lidské srdeční tkáně a tkáně potkana jsou považovány za kousky antigenu), použil také aglutinační test na koloidních částicích, anti-ball Testy vyčerpání proteinů, testy aglutinace erytrocytů ošetřené taninem nebo aldehydem a testy ELISA a imunoblotting používané v posledních letech atd., Ale protože antigenní složky tkáně myokardu jsou velmi složité, odpovídající autoprotilátky jsou také rozmanité. Předchozí výzkum zhruba použil čtyři metody: ① antisérum získané po imunizaci zvířat extraktem tkáně lidské srdce nebo kosterního svalstva, ② imunizace králičího antiséra streptokoky skupiny A, ③ pacienti s revmatickou srdeční chorobou a streptokokovou infekcí Pooperační pacienti, pacienti po srdeční operaci, pacienti se syndromem infarktu myokardu ④ Bylo studováno sérum pacientů s onemocněním pojivové tkáně (jako je polymyositida) a myasthenia gravis. Bylo to nalezeno. Protilátky získané imunizací králíků infúzí myokardu nebo streptokokovou buněčnou stěnou skupiny A mohou způsobit tři typy imunofluorescence: ① periferní sarkoplazmatické / sarkolemmální barvení, ② myofibrily myokardu nebo kosterního svalu Intermyofibrilární barvení; ③ Hladké svalstvo je vzácné. Onemocnění pojivové tkáně (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus), jaterní onemocnění (primární biliární cirhóza) sérum pacientů může produkovat difúzní myokardiální a kosterní svalstvo myofibrilární imunofluorescence, sérum pacientů s myasthenia gravis Může způsobit, že vodorovné pruhy kosterního svalu (pruh A) budou obarveny fluorescencí. Anti-mitochondriální protilátky v séru pacientů s primární biliární cirhózou mohou také způsobit silnou myofibrilární fluorescenci v srdečním svalu. Výše uvedené studie naznačují, že dříve naměřené anti-srdeční protilátky postrádají tkáňovou specificitu a specificitu pro nemoc. Na počátku 90. let někteří lidé extrahovali membránové antigeny myokardových buněk z myokardu potkana a pomocí technologie imunoblot potvrdili, že anti-srdeční protilátky v séru pacientů s virovou myokarditidou a dilatační kardiomyopatií mohou interagovat s peptidy vápníku a β1 v membránovém antigenu myokardových buněk -Adrenergní receptorová odpověď. V roce 1989 Schulze a kol. Uvedli, že pacienti s dilatační kardiomyopatií měli autoprotilátky proti myokardiálnímu mitochondriálnímu ADP / ATP vektoru (adeninový nukleotidový translokační enzym, ANT). ANT je protein ve vnitřní membráně mitochondrie, jehož funkcí je transportovat ATP do cytoplazmy pro energii a současně přenášet ADP v cytoplazmě do mitochondrie pro fosforylaci. Anti-ANT protilátky mohou ovlivnit funkci ANT a vyvážit rovnováhu mezi dodávkou energie a poptávkou kardiomyocytů. Nedávno někteří lidé v Číně použili imunoblotting ke zjištění, že děti s virovou myokarditidou mají anti-ANT protilátky, které představují asi 1/4.
