Anti-SS-A(Ro) antistof

Epitopen genkendt af SS-A (Ro) er placeret på de to proteiner (60 x 103 og 52 x 103), som danner et kompleks med de små RNA'er hY1, hY3, hY4, hY5. Funktionen af ​​sådanne ribonukleinsyregranuler er i øjeblikket ukendt, og autoantistoffer i patientens serum kan være rettet mod et af dem, eller mere almindeligt på samme tid for begge proteinkomplekser. Fra molekylærbiologisk synspunkt er de to proteiner og deres gener stærkt konserverede og karakteristisk gentagne, og der er ikke et tæt forhold mellem de to. Derfor skyldes antistoffer mod begge proteiner ikke krydsreaktivitet. Grundlæggende information Specialistklassificering: klassificering af vækst og udviklingskontrol: immunologisk undersøgelse Gældende køn: om mænd og kvinder anvender faste: ikke faste Analyseresultater: Under det normale: Normal værdi: ingen Over normal: Negativ: Normale mennesker er negative. positiv: Det antydes, at der kan være et tørt syndrom. Tip: Da Ro60-epitopen delvist er konformationel, ødelægges den ved immunblotting. Normal værdi Normale mennesker er negative. Klinisk betydning (1) Sjogren's syndrom, SLE I henhold til metodens følsomhed kan den anti-SS-A (Ro) positive rate hos patienter med primært Sjogren's syndrom nå 70% til 100%, og i SLE er 24% til 60%. Patienter med anti-SS-A-positiv SLE har ofte Sjogren's syndrom eller fotofølsom sygdom, især når antistoffer er høje titere. Anti-SS-B (La) er også normalt positivt i disse tilfælde, og der er bevis for, at det ofte adskilles fra det primære Sjogren's syndrom, selvom dette ikke er godt forstået. Patienter med primært Sjogren's syndrom, som er anti-SS-A og anti-SS-B-positive, udviser normalt flere in vitro-symptomer på kirtlen, såsom vaskulitis og lymfadenopati. Patienter med SLE-varianter, såsom subakut kutan lupus (70% til 90%), SLE med komplement C2 eller C4-mangel (50% til 90%), har en samlet anti-SS-A (Ro) positiv rate. Typiske SLE-patienter er høje, og i disse tilfælde er anti-SS-B (La) normalt ikke detekterbar. Hos 1% af patienterne med SLE kan ANA ikke påvises, selv i den aktive periode, men anti-SS-A (Ro) kan påvises i 60% af sådanne tilfælde. (2) Neonatal lupus, medfødt hjertesygdom anti-SS-A (Ro) og anti-SS-B (La) kan bruges som prenatal overvågningsindikatorer for gravide kvinder. Gravide kvinder eller nyfødte med medfødt hjertesygdom eller lupus har en anti-SS-A (Ro) positiv sats på 100%, og anti-SS-B (La) er også almindeligt tilgængelig. Disse antistoffer betragtes som autoimmune via morkagen. Et typisk eksempel. 5% til 10% af anti-SS-A-positive mødre kan producere børn med disse symptomer, såsom lave anti-SS-A (Ro) titere, anti-SS-B (La) negativ eller anti-SS-A immunisering Denne risiko reduceres, hvis den ikke opdages i blotting-metoden. Under graviditet og produktion opfylder de fleste mødre ikke de diagnostiske kriterier for SLE eller det primære Sjogren's syndrom. Mange mennesker er endda fuldstændig asymptomatiske. Efter en bestemt periode kan de fleste kvinder gå videre til SLE med primære symptomer og primær tørhed. Tegn eller bindevævssygdom. (3) Forholdet mellem HLA-DR3 og anti-SS-A (Ro) Den genetiske baggrund for SS-A (Ro) -dannelse er relateret til HLA-DR3. Patienter med anti-SS-A (Ro) -positiv SLE, subakut kutan lupus, primært Sjogren's syndrom, medfødt hjertesygdom eller nyfødt lupus har mere sandsynlighed for DR3. I de to sidstnævnte tilfælde er moderen næsten alle Det er en bærer af DR3, men barnet er ikke nødvendigvis en bærer. (4) Klinisk specificitet af anti-SS-A (Ro) Den kliniske specificitet af disse sygdomme er relativt lav. Selv med immunodiffusionsmetoden med relativt lav følsomhed er den positive rate af anti-SS-A hos raske kvinder 0,44%. Hvis følsomheden er høj, vil denne procentdel stige. Desværre skelner anti-SS-A-test ikke mellem primært eller sekundært Sjogren-syndrom. Forholdsregler Anti-SS-A (Ro) findes ofte hos ANA-negative SLE-patienter. Mange matrixer, især konventionelle methanol-faste Hep-2-celler, udviser ikke anti-SS-A i form af ANA i IFT-respons. Dette skyldes, at titeren er lav, nogle antigener er placeret i cytosolen, eller antigenet vaskes væk under fikseringsprocessen. Hvis klinisk mistanke om at være SLE, og ANA er negativ, skal anti-SS-A (Ro) og anti-phospholipid antistoffer testes. Selvom anti-SS-A (Ro) vides at have to forskellige målantigener (Ro52, Ro60), kan de fleste assays, såsom immunodiffusion, omvendt fase immunoelektroforese og ELISA etableret med oprensede antigener, ikke skelne mellem dem. Western blotting og ELISA ved anvendelse af Ro52 og Ro60 rekombinante antigener kan påvise henholdsvis to anti-SS-A (Ro). I henhold til statistikken over immunoblotting har Ro52-antistof et stærkere forhold til Sjogren's syndrom, mens Ro60-antistof er mere beslægtet med SLE. Da 30% af den Ro-positive serumimmunblotting imidlertid er negativ, har denne konklusion begrænsninger, især da Ro60-epitopen er delvist konformationel og ødelægges ved immunblotting. Hvis der anvendes en tilstrækkelig følsom metode, kan de fleste af de Ro-positive sera påvise begge antistoffer. Inspektionsproces (1) Udfældningsmetode: I modsætning til påvisningsmetoder, der ligner anti-Sm, anti-RNP eller anti-SS-B, kan kalve-, kanin- og thymusekstrakter ikke bruges til immun dobbeltdiffusion og omvendt fase-immunitet, fordi de ikke har tilstrækkelig koncentration af Ro-antigen. Elektroforese og opnås hovedsageligt fra humant miltvæv eller humane dyrkede celler (WI-L2). Sedimentationsbåndet var identisk med referenceserumet og blev verificeret til at være SS-A-specifikt. (2) Immunoblotting: Antigenet er en cellekultur såsom HeLa eller MolT-4. Når der er to identiske typiske bånd (60 x 103 og 52 x 102) med referenceserumet, bekræftes det at være anti-SSA (Ro) -positivt. (3) ELISA: Affinitetsoprensede eller rekombinante 52 × 103 og 60 × 103 proteiner eller relativt oprensede hY-RNP-partikler kan anvendes som antigener. Ikke egnet til mængden Der er ingen tabuer. Bivirkninger og risici Der er ingen relaterede komplikationer og farer.