Amøbisk leverabscess
Introduktion
Introduktion til amoebisk leverabcess Amoebisk leverabcess (amebicliverabsces) er en komplikation af amoebisk colitis på grund af dannelsen af nekrose i leveren gennem blodstrømmen af den amebiske trophozoite ind i leveren fra tarmskader. Langvarig feber, højre øvre del af maven eller smerter i nedre højre bryst, systemisk forbrug og hepatomegaly ømhed, leukocytose osv. Er de vigtigste kliniske manifestationer og fører let til brystkomplikationer. Den ileocecale og stigende kolon er forudsætningsstederne for amoebisk colitis, hvor protozoerne kan vende tilbage til leverens højre lob med den overlegne mesenteriske vene, og leverens højre lob er større end den venstre lob, og der er mere blod tilbage. Derfor ses klinisk set Hos patienter er mere end 90% af abscesserne i højre lob og mere øverst. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik skare Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeabscess peritonitis pericarditis
Patogen
Etiologi af amoebisk leverabcess
(1) Årsager til sygdommen
E. histolytica har to faser af trophozoites og cyster. Trophozoites er blevet opdelt i små trophozoites og store trophozoites. Den førstnævnte er parasitisk i tarmlumen, der kaldes tarmens commensal trophozoite. Under påvirkning kan den invadere tarmvæggen, og de fagocytiske røde blodlegemer omdannes til sidstnævnte, der kaldes vævstrophozoit. I de senere år har molekylære taksonomiske undersøgelser bekræftet, at genotyperne og fænotyperne af de to typer insektstammer har forskellige specificiteter. I 1993 udnævnte Verdenssundhedsorganisationen officielt den ikke-patogene stamme Entaoeba dispar baseret på dens isoenzymspektrum, den tilsyneladende forskel mellem membranantigen og virulensprotein og kodende gen. Den patogene stamme kaldes stadig Entamoeba histolytica, hvorfor de fleste af de trophozoitter, der findes i tarmlumenet, betragtes som trophozoites i Despana-amøben, som er tarmkommensale organismer og ikke invaderer. Tarmvæggen og trofozoiterne i amøben i det lytiske væv, uanset deres størrelse, er invasive og kan til enhver tid fagocytose røde blodlegemer, derfor kaldes de amebiske altetende trophozoites, som fagocytoserøde røde blodlegemer eller ikke phagocytose røde blodlegemer næring. Krop, næring Med frisk mukøse afføring eller flydende leverabsces er livlige aktive, 5 um / s, til binær fission proliferation, morfologiske ændringer er stort.
Når det er i væv fra symptomatiske patienter, indeholder det ofte røde blodlegemer, som normalt er 20-40 μm eller endda 50 μm, men i ikke-diarré fæces i tarmhulen eller i kulturmediet er størrelsen 10-30 um, eksklusive Røde blodlegemer nærer kroppen, den ydre stofgrænse er meget åbenlyst. Med en enkelt rettet pseudopod-bevægelse er der en vesikulær kerne i endoplasmaen, som er sfærisk, med en diameter på 4-7 μm. Der er et enkelt lag ensartet fordelt ved kanten af kernemembranen. Farvning af plasmid (kromatingranulat), lille kerne (kun 0,5μm), ofte i midten, omgivet af en trådformet struktur, cystiske trophozoites dannet i tarmen, men ikke i organerne uden for tarmen eller udenfor I tarmlumen krymper trophozoiten gradvist, stopper aktiviteten, bliver et præindkapslet cystisk stadium og senere bliver en kernekapsel og gennemgår todelt hyperplasi, der udvikler sig til en moden kapsel på fire kerner med en diameter på 10 ~ 16μm, vægtykkelse 125-150nm, morfologien af amøben trophozoite i vævet, observeret ved scanning af elektronmikroskopi eller fluoroskopi, cellemembranens tykkelse er ca. 10nm, den ydre hud er et lag af fluffy glycocalyx, cytoplasma Indeholder utallige glykogen Granuler og spiralformet ribosomer, ingen typiske mitokondrier, ru endoplasmatisk retikulum og Golgi-kompleks. Der er mange filamentøse fremspring på overfladen af trophozoiten med cirkulære huller med 0,2-0,4 μm i diameter og mikroceller. Relateret til mikropinocytose er der ingen sådanne porer i pseudopoden og mikronedrikkende dyser, hvilket er en af egenskaberne ved amøbetrophozoites i lysatet.
In vitro-kulturen af E. histolytica er kommet ind i monoxenisk kultur fra xenisk kultur og er udviklet til aksenisk dyrkning og klonal kultur i blødt agar-medium. Succesen med biologisk kultur har givet betingelserne for en dybdegående undersøgelse af amøbe og løst problemet med forberedelse af rent antigen. Udviklingen af amøben leverabcess er langsom, og det er længere efter intestinal amebiasis eller amoebisk infektion. I den okkulte periode kan overspisning forårsage tarmbetændelse, og det er let at gøre amøbeinfektion til aktivitet; alkoholisme og andre tilstande, der er tilstrækkelige til at reducere kroppens modstand, kan forårsage årsagen til leverabcesser, geninfektion af amøbe Det kan stimulere den eksisterende infektion og forårsage leverabcesser; anvendelse af binyrebarkhormon kan også inducere forekomsten af leverabcesser.
(to) patogenese
I tyktarmsår kommer den amøbe trophozoite ind i portalsystemet gennem dens invasive kraft og når leveren, men den kan også direkte invadere leveren gennem tarmvæggen eller nå leveren gennem lymfesystemet. De fleste protozoer ødelægges, når de når leveren, kun få kan elimineres. Overlevelse og reproduktion i leveren, amøbe trophozoites i leverens portvene på grund af emboli, opløsning og opdeling, hvilket forårsager lokal væskedannelse og dannelse af abscesser, fra invasionen af protozoer til dannelsen af abscess, i gennemsnit tager mere end 1 måned, Abscessens placering er ubestemt. Det er mere almindeligt hos store individer ca. 80% er placeret i højre lob af leveren, især i toppen af højre lob. Blodet, der modtages fra højre lob skyldes cecum og stigende kolon i hovedlæsionen i tarmamøben. Fordi protozoer spreder sig gennem portvenen, er tidlige flere små abscesser mere almindelige og smelter derefter sammen med hinanden for at danne en enkelt stor abscess. Centeret i abscessen er et stort nekrotisk område, og pus er flydende levervæv, som er chokolade-lignende. Viskøs eller tynd, med livrig lugt, leverceller, der indeholder lys og nekrose, røde blodlegemer, hvide blodlegemer, fedt, sommerstrålekrystaller og restvæv, trophozoites Samlet i væggen i abscessen kan ca. 1/3 af tilfældene finde trophozoites i pus, men der er ikke fundet cyster. Abscessen kan forstørres og gradvis overfladiseres, så den kan bæres til det tilstødende kropshulrum eller organ. Kronisk abscess kan forårsage sekundære bakterielle infektioner, såsom Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus, Aerobacteria og Alcaligenes osv. Efter bakterieinfektion mister pus sine typiske egenskaber, gul eller gulgrøn, ildelugtende og Der er et stort antal pusceller, og kliniske manifestationer af toksæmi kan forekomme.
Forebyggelse
Forebyggelse af amoebisk leverabcess
Vær opmærksom på personlig hygiejne og fødevarehygiejne. Vask hænder før og efter måltider, drik kogende vand, rå grøntsager og frugter skal rengøres og desinficeres korrekt, f.eks. Med eddike eller kaliumpermanganat. Styrke fysisk træning, forbedre kosten og styrke kroppens evne til at modstå sygdomme. Patienter med amoebisk dysenteri har vist sig at blive behandlet så hurtigt som muligt ved at tage antisektemedicin, såsom metronidazol og chlorpyrifoshydrochlorid, for at forhindre forekomst af amebisk leverabcess. Kinesisk medicin Brucea javanica og Pulsatilla chinensis har også forebyggende og terapeutiske virkninger på akut og kronisk amebisk tarmsygdom.
Komplikation
Amoebiske leverabcesser komplikationer Komplikationer lungeabscess peritonitis pericarditis
Den vigtigste komplikation af amoebisk leverabcess er sekundær bakteriel infektion og abscess i det omgivende væv, sekundær bakteriel infektion, kulderystelser, høj feber, øget toksæmi, samlede hvide blodlegemer og neutrofiler, pus Væsken er gulgrøn eller ildelugtende. Der er en masse pusceller i den mikroskopiske undersøgelse, men den positive hastighed af bakteriekultur er ikke høj. Den amøbe leverabcessen gennembores til de omgivende organer, fx gennem membranen for at danne empyem eller lungeabscess. Til bronchus forårsaget af pleural-lunge-bronchial spasme, gennemboring i pericardium eller bughulen, der forårsager pericarditis eller peritonitis, gennemboring af maven, tyndtarmen, inferior vena cava, almindelig gallegang, højre renal bækken osv., Der forårsager amøben i forskellige organer Ud over at bære mave-tarmkanalen eller danne en lever-bronkial spasme er prognosen for det meste dårlig.
Symptom
Amoebiske leverabces symptomer Almindelige symptomer Fækal pus og blod lav feber feber lever metastase leversmerter træthed lav varme træthed afslapning varme
Udviklingen af denne sygdom er generelt langsom, akut amebisk hepatitis er relativt kortvarig, hvis den ikke behandles i tide, efterfulgt af en længere periode med kronisk fase, dens forekomst kan være flere uger til adskillige år efter begyndelsen af tarmamøbe, og endda Det er rapporteret i 30 år efter den amøbe leverabcessen. Tidligere havde ca. 60% af patienterne pus og blodige sygdomme.
1. Akut hepatitis i processen med tarmamøbe, smerter i leverområdet, leverforstørrelse, ømhed, forhøjet kropstemperatur (kropstemperatur varer ved 38 ~ 39 ° C), pulsfrekvens og meget sved og andre symptomer på dette tidspunkt Hvis behandlingen straks og korrekt behandles, kan betændelse kontrolleres for at forhindre dannelse af abscess.
2. De kliniske manifestationer af leverabces afhænger af størrelse, placering, sygdomslængde og komplikationer i abscessen, men de fleste patienter har langsomt indtræden og et længere sygdomsforløb I løbet af denne periode er de største manifestationer feber, smerter i leverområdet og hepatomegali. og store.
(1) feber: det meste af begyndelsen er langsom, vedvarende feber, kropstemperatur er 38 ~ 39 ° C, ofte med afslapning eller intermitterende varme; kronisk lever-abscess kropstemperatur kan være normal eller kun lav feber, såsom sekundær bakterieinfektion eller anden samtidige Når sygdommen kan kropstemperatur være så høj som 40 ° C eller mere, ofte ledsaget af kulderystelser eller kulderystelser; kropstemperaturen er for det meste lav om morgenen, stigende om eftermiddagen, patienter med tab af appetit, maveforstyrrelse, kvalme, opkast og endda diarré, dysenteri og andre symptomer; vægttab, svaghed og svaghed Det er også almindeligt for vægttab, mangel på energi og anæmi.
(2) Smerter i leverområdet: vedvarende smerter i leverområdet, lejlighedsvis prikken eller svær smerte. Smerten kan forværres af dyb vejrtrækning, hoste eller ændringer i kropsstillingen. For eksempel er abscessen placeret øverst på højre ankel, og smerten kan udstråles til højre scapula eller højre talje. Ryg osv. Kan også forårsage højre nedre lungebetændelse og pleural effusion på grund af komprimering eller betændelse i højre membran og højre nedre lunge. Ud over feber og smerter har patienten åndenød, hoste og våd lyd i lungerne.
(3) lokalt ødemer og ømhed: større abscess kan forekomme højre nedre bryst, øverste mave svulmende, intercostal fylde, lokalt hudødem er lyst, ribben kan udvides, lokal ømhed eller leverens smerter i åbenlyse er åbenlyse, højre øvre del af maven Der kan være ømhed og muskelspænding, nogle gange med en hævet lever eller klump.
(4) hepatomegaly: leveren er ofte diffus forstørret, og læsionerne har åbenlyst lokal ømhed og snorken. Den opsvulmede lever hænger under den rigtige kostmargin, og leverens nederste kant er sløv og fuld. I kvaliteten er ømheden åbenlyst, og magemusklerne ledsages ofte af spænding.Nogle patienter kan have pleural effusion på højre side.
(5) Kroniske tilfælde: Kroniske tilfælde kan blive forsinket i flere måneder eller endda 1-2 år. Patienter er vægttab, anæmi, dystrof ødemer og endda bryst og ascites; øvre del af maven kan være hævet og hævet og hårdt, hvilket let fejldiagnostiseres som leverkræft. Hvis der ikke er nogen sekundær bakteriel infektion, er feberen ikke indlysende.
Voksne mænd med vedvarende eller intermitterende feber, dårlig appetit, svag konstitution og forstørret lever, og dem med ømhed bør mistænkes for at have en leverabcess, såsom det ovenstående fænomen, der opstår i den akutte sygdom i amoebisk dysenteri I løbet af perioden, eller hvis patienten har en historie med dysenteri, kan diagnosen af amebisk leverabcess oprindeligt etableres. Naturligvis er manglende genkaldelse af historien om dysenteri tidligere fortabt diagnosen.De kliniske manifestationer af amebisk leverabcess er kompliceret, og den fejldiagnosefrekvens er højere. Høj, for at bekræfte diagnosen, er det nødvendigt at kombinere symptomer, tegn og forskellige indikatorer til omfattende analyse.
Undersøge
Undersøgelse af amoebisk leverabcess
[Laboratorieinspektion]
1. Det samlede antal hvide blodlegemer i blodundersøgelsen steg i det tidlige trin [(13 ~ 16) × 109 / L] og faldt ofte til under det normale i det senere stadium, neutrofilerne var ca. 80%, den sekundære infektion var højere, og hæmoglobinet faldt. ESR kan stige.
2. Undersøgelse af fækal- og duodenaljuice Der findes nogle få patienter med fækalt stof i amøves væv, duodenal dræningsvæske kan også finde trophozoites i tuberkulosen.
3. Leverfunktionstest Det meste af det normale interval af ALT og andre genstande, men serumkolinesteraseaktiviteten er mere fremtrædende.
4. Serologisk undersøgelse ved anvendelse af amoeba ren kulturantigen til serologisk reaktion, dens specificitet er meget høj, såsom indirekte hæmagglutinationstest, indirekte fluorescerende antistofprøve og ELISA-test, den positive rate kan nå 95% ~ 100%, således Miba leverabcess har en større diagnostisk værdi, og negative patienter kan dybest set udelukke sygdommen.
5. Til genpåvisning er molekylvægten af amøbe i vævet 30 × 103 proteinkodende genprimer, og genfragmentet kan detekteres fra pus ved PCR-metode, og følsomheden og specificiteten er begge 100%.
[Andre inspektioner]
1. Ultralydundersøgelse B-mode ultralydsafbildning diagnoserøjagtighed frekvens på mere end 90%, der viser leverområdet væske mørkt område, mens forstå størrelse, omfang, antal abscesser, hjælpe med at guide den kvalitative diagnose og behandling af punktering.
2. Røntgenundersøgelse af højre membranhøjde i musklerne, begrænset bevægelse, lokal løftning; undertiden synlig pleural reaktion eller effusion, højre nedre lungebetændelse eller discoid lungelelektase; lejlighedsvis synlige flade film viste en gas-væskeoverflade i abscessen; leveren Den uregelmæssige lys-gennemsigtige flydende gasskygge har særlig diagnostisk betydning, og kontrastmidlet kan injiceres for at vise størrelsen på abscessen.
3. Området med CT-lever-abscess er ujævnt eller ensartet med lav densitet. Når kontrastmidlet er styrket, øges den ringformede tæthed med skyggen af abscessen. Der er en gas-væskeoverflade i abscessen. Cystens densitet svarer til abscessens, men kanten er glat, og der er ingen periferi. Overbelastningszone; CT-værdi af levertumor er 35 ~ 50Hu, signifikant højere end leverabcesser.
4. Radionuclidescanning viser, at der er en pladsbesættende læsion i leveren, det vil sige et radioaktivt defektområde, men en abscess eller flere små abscesser med en diameter på mindre end 2 cm er let at gå glip af eller fejlagtigt blive diagnosticeret som en metastatisk tumor eller cyste, så det er kun nyttigt til lokaliseringsdiagnose.
5. Diagnostisk leverpunktion kan udtrække chokolade-lignende brun lugtfri, klistret pus, amebiske trophozoites kan findes i det centrifugerede sediment, men på grund af tilstedeværelsen af amøbe på abscessens væg er den positive rate lav. Hvis pus sættes til 10 enheder streptokinase pr. Ml, og inkubationen udføres ved 37 ° C i 30 minutter, kan den positive hastighed øges.
Diagnose
Diagnose og differentiering af amebisk leverabcess
Diagnose
1 smerter i højre øverste kvadrant, feber, leverforstørrelse og ømhed;
2X linjeundersøgelse af højre iliac muskelhøjde, træning reduceret;
3 Ultralydundersøgelse viser leverudjævningsafsnittet. Hvis leverpunktering opnår typisk pus, eller amøber trophozoite findes i pus, eller den specifikke anti-amebic medicinbehandling har en god effekt, kan amøben diagnosticeres. Lever abscess.
Med sygdomsforløbet er abscess i små og dele, med eller uden komplikationer, for det meste nedsat, der er uregelmæssig feber, nattesved og andre symptomer, feber er for det meste intermitterende eller afslappende, og kropstemperaturen når ofte 39 ° C, når der er en komplikation, og Det kan være bimodal feber, kropstemperaturen stiger mest om eftermiddagen, toppe om aftenen, ledsaget af sved om natten, og mellemlaget har ofte tab af appetit, maveforstyrrelse, kvalme, opkast, diarré, dysenteri og andre symptomer. Leversmerter er vigtige for denne sygdom. Symptomer, læring er vedvarende kedelig smerte, dyb vejrtrækning og ændringer i kropsposition, nattesmerter er ofte mere indlysende, abscess i højre lob kan stimulere den rigtige membran, forårsage smerter i højre skulder eller undertrykkelse af højre lunge forårsager lungebetændelse eller pleurisy-tegn, såsom Åndenød, hoste, lunger tvunget til højre nedre lunge forårsaget af tegn på lungebetændelse eller pleurisy, såsom åndenød, hoste, forhøjede månelyde i lungerne, lugt af våde skaller i bunden af lungerne, pleural friktion i anklen osv., Når abscessen er placeret i den nedre del af leveren Forårsaget smerter i højre øverste kvadrant og smerter i højre ryg, nogle patienter med højre nedre brystkasse eller højre øvre del af maven eller klumper og masser, ledsaget af ømhed, leversab i venstre lob udgjorde ca. 10%, patienter med øverste mave eller venstre øvre del af maven, stråling til venstre skulder, sværd pludselig Hepatomegali eller midterste, fuld venstre mave-fylde, ømhed, muskelspænding og smerter i leverområdet, leveren er ofte diffus forstørret, læsionsstedet har åbenlyst lokal ømhed og smertesmerter, leverens nedre kant er stump, fuld af følelse Midt i sygdommen har nogle patienter lokaliserede udsving i leverområdet.Gulsot er sjælden og mild, og forekomsten af gulsot i flere abscesser er højere.
Kroniske tilfælde er i en tilstand af udmattelse, vægttab, anæmi, ernæringsødem og feber er ikke indlysende. Nogle patienter med avanceret hepatomegali er stærk og stærk, og lokal opløftning kan let forveksles med leverkræft.
Differentialdiagnose
1. Primær leverkræft har generelt ingen åbenbar feber, hurtig lever, hård og ujævn overflade, alfa-fetoprotein-positiv, B-mode-ultralyd, CT-scanning, leverarterieangiografi, magnetisk resonansundersøgelse og leverbiopsi har diagnostisk værdi .
2. Bakteriel leverabcess.
3. Underarms abscess forekommer ofte ved abdominal purulent infektion, såsom perforering af mavesår, blindtarmsbetændelse eller abdominal kirurgi, sygdommen er kendetegnet ved systemiske symptomer, men abdominale tegn er lette; røntgenundersøgelse af den tværgående sputum er generelt forhøjet og begrænset aktivitet Der er dog ingen lokal udbuelse, og der er en gas-væskeoverflade under armhulen; B-ultralyd antyder et nedsænket mørkt område og et intrahepatisk ikke-flydende område; radionuklidsleveringsscanningen viser ikke en defekt i leveren; når MR udføres, Koronalsektionen kan vise en flydende zone i de sakrale og leverrum, mens leveren er normal.
4. Forskellen mellem lokaliseret empyem er, at sygdommen har en historie med lungeinfektion eller brystskade. Talet eller den taktile tremor reduceres eller forsvandt. Den percussion af den berørte del er en rigtig lyd, leveren forøges ikke, men den skifter muligvis ikke lidt nedad. Ømhed, røntgenundersøgelse af brystet viste, at membranmusklerne ikke steg op, brystpunktion kan udtrække pus og kan registrere bakterier.
5. bugspytkirtlen abscess Det tidlige stadie af sygdommen er akut pancreatitis. Ud over sepsis kan der være dysfunktion i bugspytkirtlen, såsom diabetes, afføring med udekomponeret fedt og ufordøjede muskelfibre. Leveren er forstørret og let uden berøring. Smerter, hævelse i maven under bugspytkirtlen abscess foran læsionen, leverscanning uden abnormiteter, hvis betinget CT kan hjælpe med at lokalisere.
6. Hepatisk hydatidose Denne sygdom kan fejldiagnostiseres som bakteriel leverabcess. Den medicinske historie skal være detaljeret, såsom dyrehold eller dyrehold. Patienten skal have en mavemasse og derefter have sepsisymptomer. Røntgenstråle eller synlig forkalket væg. Den hydatide hudtest var positiv.
7. Schistosomiasis i schistosomiasis endemisk område, let at fejldiagnostisere leveramebiasis som akut schistosomiasis, begge har feber, diarré, hepatomegali osv., Men sidstnævnte leversmerter er lettere, splenomegali er mere markant Eosinofiler i blod øges markant, store sager klækkes, sigmoidoskopi, og opløselig antigen-påvisning af æg er nyttig til identifikation.
8. Kolecystitis begynder, mavesmerter i øverste højre side forværres, og der er ofte en historie med tilbagevendende episoder. Gulsot er mere almindeligt og dybere. Hepatomegali er ikke signifikant. Galdeblæreområdet har åbenlys ømhed. Det kan bruges til galdeblæreangiografi og duodenal dræning. At identificeres.
