respiratory distress syndrome hos voksne
Introduktion
Introduktion til respiratorisk distressionssyndrom hos voksne Voksen respiratorisk distressionssyndrom (ARDS) er en normal hjerte-lungefunktion hos patienter med akut osmotisk lungeødem og progressiv hypoksisk respirationssvigt på grund af alvorlig sygdom uden for lungerne eller i lungerne. Selvom årsagerne er forskellige, er de patologiske og funktionelle ændringer af lungevævsskader nogenlunde de samme. De kliniske manifestationer er akut åndedrætsbesvær, ildfast hypoxæmi på grund af deres kliniske lignende respiratoriske nødsyndrom og deres etiologi og patogenese. Ikke det samme, så kronen er "voksen" for at vise forskellen, sygdommen begynder, hurtig udvikling, hvis ikke tidlig diagnose og behandling, er dødeligheden så høj som 50% eller mere (25% -90%), døde ofte af mere beskidt Funktionen er udtømt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 3% Modtagelige mennesker: hyppigere hos unge og middelaldrende Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: bakteriel lungebetændelse
Patogen
Årsager til respiratorisk distressionssyndrom hos voksne
Traumatisk traumatisk infektion (20%):
Suppurative infektioner kan forårsage bakterietoksiner eller cellebrudsprodukter til at komme ind i lungecirkulationen. Under virkningen af endotoksin frigives vasoaktive stoffer i kroppen, hvilket kan øge kapillær permeabilitet. Infektion kan også overføres til lungerne, hvilket kan føre til lungesvigt.
Overdreven blodtab (15%):
Det lave blodvolumen forårsaget af en stor mængde blodtab i chok og traumer kan forårsage et fald i hjertets output og også et fald i lungeblodstrømmen. På grund af reduktionen i pulmonalt blodvolumen og den kontinuerlige modtagelse af mikroemboli fra den systemiske cirkulation kan det pulserende vaskulære leje blokeres, hvilket forhindrer fremskridt med gasudveksling.
Traumatisk hjerneskade (10%):
Dette skyldes, at hjerne traumer kan stimulere stærke sympatiske impulser, hvilket fører til betydelig perifer vasokonstriktion, efterfulgt af akut hjertesvigt og lungemoder.
ARDS er en akut alveolær-kapillær membranskade forårsaget af mange årsager Nogle grunde kan direkte skade lungerne: såsom 1 indånding af røg, giftig gas, maveindhold og drukning; 2 indtagelse af overdreven heroin eller salicylat; 3 bakterier, vira og Lungeinfektion forårsaget af svampe osv.; 4 fedt, fostervand og trombose forårsager lungeemboli og 5 lungekontusion, stråleskader og iltforgiftning osv. Nogle systemiske patologiske processer kan forårsage lungeskade, såsom sepsis, chok, diffus intravaskulær Koagulering, allergiske reaktioner, traumer og forbrændinger, forbrændingsareal på mere end 40% kan føre til en betydelig reduktion i Pao2, og nogle behandlinger kan også forårsage ARDS, såsom hæmodialyse, ekstrakorporeal cirkulation, brug af nylon silke til at fjerne hvide blodlegemer.
I henhold til de forskellige årsager og egenskaber ved læsionerne har ARDS mere end 20 navne, såsom post-traumatisk våd lunge, sepsis-lunge, chok-lunge, post-transfusions-lunge, mikrovaskulær lækagesyndrom, kongestiv atelektase, hyalin sygdom, opstående lunge Syndrom, zombiesyndrom, progressiv lungekonsolidering osv.
Patologiske ændringer i respiratorisk distressionssyndrom hos voksne
De patologiske ændringer af akut alveolær-kapillær membranskade forårsaget af forskellige årsager er ens og kan opdeles i akutte stadium- og kroniske stadionskader:
(1) Akutte scenelæsioner
Hovedsagelig ved lungeødem forårsaget af omfattende alveolært vaskulært endotel og alveolært epitelskade, først og fremmest interstitielt ødem, alveolært ødem, lungevægt op til tre gange normalt, højt flydende proteinindhold i alveolar hulrum, endda blodig væske, Der er blodceller, makrofager, celleaffald, amorfe stoffer, fibrinstrimler og rester af overfladeaktive stoffer. Lejlighedsvis danner stoffer som celledyr og proteiner transparente membraner i fibrinnet.
(to) kroniske scenelæsioner
Efter et par dages begyndelse går sygdommen ind i den kroniske fase. Læsionerne er hovedsageligt celleproliferation. Fibrose kan forekomme efter to uger. Type II epitelcellehyperplasi erstatter degenerative nekrotiske type I alveolære epitelceller, og infiltrationen af forskellige celler øger den alveolære septale stigning. Tykt, alveolært hulrum og proteinrig væske i den alveolære kanal mekaniseres til dannelse af fibrose.
Patogenese af respiratorisk distressionssyndrom hos voksne
Patologien med ARDS er hovedsageligt forårsaget af lungeødem og lungecelleødem og efterfølgende celleproliferation og fibrose.Mekanismen for celleproliferation og fibrose er den samme som ved inflammatorisk reparation. Derfor fremhæves mekanismen for akut lungeskade her.
Patienter med ARDS har pulmonal hypertension, så nogle mennesker understreger, at pulmonal mikrovaskulær hypertension er årsagen til pulmonalt ødem, men patientens pulmonale kiletryk er ofte ikke højt, hvilket indikerer, at kapillærtryk ikke nødvendigvis er højt, indhold af ødemfluidprotein er rigeligt, dyreforsøg viser også at I den dyremodel, der ligner ARDS, stiger lungelymfevæskestrømningshastigheden, og forholdet mellem proteinkoncentration i plasmalymfluid og plasmaproteinkoncentration er større end 0,7; på dette tidspunkt kan intravenøst injiceret polymer dextran (molekylvægt 500.000) trænge ind i alveolær væske, hvilket indikerer Lungeødem ved ARDS er hovedsageligt osmotisk lungeødem, som er forårsaget af øget permeabilitet på grund af alveolær-kapillær membranskade.
Mekanismen for øget alveolær kapillærmembranpermeabilitet i ARDS er ikke fuldt ud belyst. Nogle primitive årsager kan direkte skade den alveolære kapillærmembran for at øge dens permeabilitet, såsom inhalation af gastrisk syre, giftig gas, røg, strålingsskader og cytotoksiske effekter. Et stort antal eksperimenter har vist, at jo vigtigere er sekundær skade, det vil sige den alveolære vaskulære membranskade forårsaget af akkumulering af hvide blodlegemer og blodplader i lungerne øger permeabiliteten.
(1) Neutrofils rolle i patogenesen af ARDS
Antallet af neutrofiler i det perifere blod hos patienter med ARDS reduceres. Lungebiopsien viser neutrofilophobning og infiltration i lungen. Neutrofilerne i bronchoalveolær skylning kan øges med 20 til 100 gange. I dag betragtes neutrofiler generelt. Aggregation, aktivering, frigivelse af iltfrie radikaler, proteaser og lipidmetabolitter i lungerne, hvilket fører til skade på den pulmonale mikrovaskulære membran og alveolære epitel, er den vigtigste patogenese af ARDS-lungemødem.
1. Neutrofiler akkumuleres i lungevaskulaturen. Normalt ophobes ca. 10-20% af neutrofiler i den lungekapillærleje i den lige steriske position. Dette er en fysisk tilbageholdelse, fordi en alveoli har næsten tusind Segmentkapillær, hver kapillær er 1 ~ 30μm (gennemsnit 8μm), diameter 1 ~ 15μm (gennemsnit 5μm), en blodcelle fra lungearterien i lungevene for at passere mere end 100 kapillærknudepunkter, neutrofil diameter Det er større end diameteren på kapillæren, og dens form er tættere på den sfæriske form end de røde blodlegemer, så deformerbarheden er dårlig, og deformationshastigheden er langsom. Derfor holdes neutrofilerne let i det pulmonale kapillærlag. På grund af den store kapacitet i lungekapillærbedet, Leukocytretention har ringe virkning på pulmonal vaskulær resistens og pulmonal arterietryk. Fysisk tilbageholdte neutrofiler kommer normalt ikke ind i det alveolære rum, så 90 til 95% af celler i normalt humant bronchoalveolært eluat er makrofager.
Akkumulering af neutrofiler i lungevaskulaturen under ARDS er en kemisk vedhæftning, som er resultatet af virkningen af kemokiner. Eksperimenter har vist, at neutrofiler aktiveres af kemokiner og mellem vaskulære endotelceller. Affiniteten forbedres markant, det samlede areal af alveolære kapillærer er 60m2, og et stort antal neutrofiler kan klæbes til for at reducere antallet af hvide blodlegemer i det perifere blod.
Der er mange typer kemokiner, hovedsageligt komplementaktiveringsprodukter C5a, fibrinnedbrydningsprodukter (FDP), arachidonsyremetabolitter, såsom leukotrien B4 (LTB4), hydroxyrachhipensyre (HETE) og thromboxan A2 (AXA2). ), blodpladeaktiverende faktor (PAF) og andre kemotaktiske proteiner, peptider og lipider, hvor den mere studerede rolle er komplement, plasma C5a forhøjes ofte 8 timer før klinisk diagnose af ARDS, aktiveret komplement Det beskadiger ikke direkte lungevaskulære endotelceller, det aktiverer neutrofile for at forårsage skade, og komplementet med fårperfusion kan forårsage lungeødem, såsom komplementet af granulocytter reduceret ved re-perfusion med nitrogen sennep. Forekomsten af lungeødem er åbenlyst Aktiverede neutrofiler kan infiltrere i den interstitielle lunge og komme ind i det alveolære rum. I den bronchoalveolære skylning af ARDS-patienter er der komplementfragmenter og et stort antal neutrofiler. I de senere år er der fundet neutrale granuler. Der er en gruppe af glycoproteiner på overfladen af cellerne, som er relateret til vedhæftning og fagocytose af granulocytter. De er makrofag-1 (Mac-1) lymfocytfunktionsassocieret antigen-1 (lymfocytfunktion). Tilknyttet antegen-1, LFA-1), hvor Mac-1 er mest beslægtet med vedhæftningsfunktion, udtrykkes kun en lille mængde Mac-1 på overfladen af normale neutrofiler. Under patologiske forhold gør virkningen af kemokiner neutrale partikler Forøget ekspression af Mac-1 på celleoverfladen fremmer adhæsion mellem neutrofiler og vaskulære endotelceller.
2, neutrofil beskadigelse af alveolær-kapillær membran i dyreforsøg intravenøs injektion af endotoksin, luft og andre modeller, der kan replikere akut pulmonal mikrovaskulær skade, aktiveret med phorbol myristatacetat (PMA) Perfusion af neutrofiler i isolerede lunger kan også øge pulmonal kapillær permeabilitet F.eks. Reducerer hydroxyurea, nitrogen sennep osv. Antallet af neutrofiler i dyr, og endotoksin, luftemboli osv. Beskadiger de pulmonale mikrofartøjer. Betydelig lindret, cellekultur fandt, at neutrofiler udskilles tæt til endotelceller for at øge permeabiliteten af monolaget af lungearterien endotel, den ovennævnte beskrivelse er reduceret, cellekultur må findes, at neutrofiler skal overholdes nøje Endotelceller kan øge permeabiliteten af monolag pulmonal arterieendotel. Ovenstående indikerer, at vedhæftning og aktivering af neutrofiler spiller en vigtig rolle i patogenesen af ARDS.Det er sandsynligvis frigørelse af iltfrie radikaler og proteaser under neutrofilaktivering. lipide metabolitter og peptider forårsager skade på den alveolære-kapillære membran.
(1) Effekt af iltfrie radikaler: Når neutrofiler aktiveres, øges iltforbruget kraftigt og øges flere gange til flere titalls gange end når man hviler. På dette tidspunkt aktiveres NADPH oxidase på cellemembranen. Konvertering af reduceret coenzym II (NADPH) til oxideret form (NADP), iltmolekyler får elektroner til dannelse af superoxidanion O2-, og O2- kan også generere H2O2 og OH ·, normale neutrofiler og deres aktivator PMA Perfusion af isolerede lunger kan forårsage lungeødem, og ødemvæske har et højt proteinindhold, hvis neutrofiler og PMA-infusion hos patienter med arvelig kronisk granulomatose ikke forårsager lungeødem på grund af neutrofiler hos patienter med kronisk granulomatose Mangel på NADPH-oxidase, mindre generation af iltfrie radikaler, derudover intravenøs injektion af iltfrie radikale opfangere, såsom superoxiddismutase (SOD), katalase, peroxidase, dimethylthiourea osv. Det kan lindre den akutte lungeskade hos forsøgsdyr.Det kan ses, at neutrofiler aktiverer lungeskade ved at frigive iltfrie radikaler.
Oxygenfri radikalskade på lungemikrovaskulær endothelium og alveolære epitelceller kan have følgende aspekter: 1, der virker på cellemembranen og organellmembranen, hvilket forårsager lipidperoxidation og derved forringer strukturen og funktionen af cellemembranen og cellemembranen; 2, der virker på enzym, Inaktiveret; 3 virker på a1-proteaseinhibitor, inaktiverer den og forbedrer derved ødelæggelsen af væv ved lysosomfrigivende protease; 4, der virker på plasmakomponenter, kan danne et stærkt kemoattractant, hvilket forårsager Flere neutrofile ophobes og aktiveres i lungerne og producerer flere iltfrie radikaler, som danner positiv feedback og forværrer lungeskader.
(2) Protease's rolle: lysosomer i neutrofiler indeholder en række neutrale proteaser og syreproteaser. Når neutrofiler aktiveres eller ødelægges, kan disse enzymer forårsage dekomponering og vævsstruktur af omgivende proteiner. Ødelæggelse, permeabiliteten af alveolar-kapillær membran øges, blandt hvilken neutrofil elastase studeres mere. F.eks. Viser det sig, at aktiviteten af elastase i bronchoalveolær eluat hos ARDS-patienter er meget høj, og dyrene injiceres. Når toksinet eller oliesyren gentager ARDS-modellen, øges elastaseindholdet i plasma og alveolært eluat også; injektion af neutrofil elastase i dyret kan øge permeabiliteten af det pulmonale vaskulære endotel og alveolære epitel; Elastase fører til endotelcelledispersion osv., Hvilket indikerer at neutrofil elastase er forbundet med lungeskade i ARDS, elastase kan nedbryde elastin, kollagen, fibronectin (FN) osv., Fibronectin i endotelceller Inter- og endotelceller og kældermembranen spiller en "anker" -rolle, fibronectin nedsættes, derefter vaskulær permeabilitet Øget.
Lever- og alveolære makrofager kan syntetisere α1-proteasehæmmer (α1-PI), som hæmmer elastase, selvom plasma α1-PI hos ARDS-patienter kan være normal, α1-PI i bronchoalveolær eluat Aktiviteten reduceres, hvilket kan være forårsaget af den oxidative inaktivering af frie radikaler produceret af neutrofile Ubalance mellem protease og proteaseinhibitorer skader proteasens vævskade yderligere og øger permeabiliteten af den alveolære kapillærmembran.
3, lipidmetabolitternes endotoksin og mange andre patogene faktorer aktiverer neutrofiler, makrofager, mastceller, endotelceller og anden cellemembranphospholipase A2, membranphospholipider spaltes til arachidonsyre, sidstnævnte Prostaglandiner produceres af cyclooxygenase, og leukotriener produceres ved lipoxygenase-vejen. Det antages generelt, at leukotriener, TXA2 og PGF2a begge kan sammensætte lungearterier for at forårsage pulmonal hypertension og øge pulmonal mikrovaskulær permeabilitet. PGI2 og PGE1 har virkningen af at udvide blodkar, sænke blodtrykket og reducere vaskulær permeabilitet. Hos dyr og patienter med akut lungeskade øges alveolære eluater og blod TXA2, PGF2a og LT'er, og eksperimenter har vist, at PGI2 og PGE1 har en vis terapeutisk effekt på akut lungeskade Aktivering af leukocytter, makrofager, mastceller og endotelceller kan også frigive blodpladeaktiverende faktor (PAF). PAF kan fremme blodpladeaggregering og TXA2-syntese, hvilket fører til mikrovaskulær permeabilitet. steget.
4, kan proteinsubstansers rolle efter aktivering af makrofager og andre proteinsubstanser frigives, hvoraf de vigtigste er tumor nekrosefaktor (TNF) og interleukin IIL-1), humant og animalsk plasma under endotoksæmi Forøget TNF og IL-1 kan TNF øge pulmonal vaskulær permeabilitet og fremme neutrofilakkumulering i lungen; IL-1 stimulerer T-lymfocytter til at producere interleukin-2 (IL-2), sidstnævnte Det øger også pulmonal vaskulær permeabilitet.
Som konklusion antages det nu generelt, at neutrofile makrofager akkumuleres i lungerne, aktiverer frigivelsen af et stort antal iltfrie radikaler og proteaser og lipidmetabolitter og proteiner, hvilket forårsager skade og permeabilitet af den alveolære kapillærmembran. Fører til lungeødem, som er den vigtigste patogenese af ARDS. Selvom patienter med leukopeni har sepsis kan også udvikle akut lungeskade, har brugen af lægemidler til fremstilling af dyrets neutropeni ingen signifikant effekt på lungeskade forårsaget af oleinsyre, men Disse kendsgerninger er ikke tilstrækkelige til at benægte neutrofilernes patogene rolle, fordi antallet af neutrofiler i det perifere blod ikke nødvendigvis afspejler antallet af granulocytter i lungecirkulationen, og hvor meget neutrofil aktivering der er nødvendig for at forårsage akutte lunger. Skaden er ikke kendt, og kun en del af neutrofilerne, der normalt ophobes i lungeblodkar, aktiveres nok til at skade lungerne og forårsage ARDS.
(B) koagulationssystemets rolle i patogenesen af ARDS
Lungebiopsi og postmortem anæstesi hos ARDS-patienter fandt, at pulmonal arteriel trombose kan forekomme før pulmonal overbelastning, ødemer, blødning og hyalinmembrandannelse, ARDS-patienter med diffus intravaskulær koagulation, hypoxæmi og lungekonformitet Seksuel nedbrydning er meget tungere end dem uden DIC Prolifererende stoffer frigivet ved neutrofil aktivering og lungevævsbeskadigelse, lungevaskulær endotelskade og blodstase kan føre til blodpladeaggregation og intravaskulær koagulation til dannelse af mikrothrombus i lungerne. Ekstensiv mikrothrombusdannelse kan forårsage: 1 øget pulmonal cirkulationsresistens øger pulmonalt arterielt tryk, ikke-blokerede lungekar øger blodvolumen og kapillærtryk, hvilket fører til tryk på lungemoder; 2 vaskulær aktivitet af blodkarvæggen og blodplade frigørelse fra thrombuskade Stoffet nedbrydes af fibrin, hvilket kan øge vaskulær permeabilitet og forårsage osmotisk lungeødem; 3 blodpladeforbrug, antikoagulerende virkning af fibrinnedbrydningsprodukter, og beskadigelse af blodkarvæggen kan forårsage intrapulmonal blødning; 4 blodpladefrigivelse 5- Medier som HT sammentrækker bronchierne og påvirker lungeventilationen. I de senere år har den mest slående effekt af fibrinnedbrydningsprodukter (FDP) vist sig at være alvorlig. Hos patienter med forbrændte eller inficerede sår er niveauet af FDP i blodet hos patienter med kombineret ARDS meget højere end hos patienter uden ARDS, og der er en vis parallel sammenhæng mellem sygdommen ved ARDS og koncentrationen af FDP. Injektion af fibrinfragmenter D (FD) i blodkar fra kaniner kan forårsage Progressiv perifer blodtrombocytopeni, leukocytinfiltration i den interstitielle lunge, øget pulmonal vaskulær permeabilitet og pulmonal insufficiens, såsom injektion af plasmaalbumin, fibrin og fibrinfragmenter E, ovenstående læsioner vises ikke, det er sandsynligvis at være på den lille plade Der er FD-specifikke membranreceptorer, som binder til FD for at aktivere blodplader, hvilket forårsager blodpladeaggregerings- og frigørelsesreaktioner. Derudover er FD også en kemotaktisk forbindelse, der fremmer aggregering, vedhæftning og aktivering af neutrofiler i lungerne og derved forværrer Lungeskade.
Permeabiliteten af normalt lungekapillærendotel er 10 gange højere end alveolært epitel. Ændringen af pulmonal kapillær permeabilitet i ARDS er tidligere end alveolært epitel, hvorfor der opstår pulmonalt interstitielt ødem, derefter forekommer alveolær ødem, og alveolar epitelskader forårsager II. Reduktion af overfladeaktive stoffer produceret af epitelceller kan føre til atelektase og en funktionel shunt.
Ved systemiske patologiske processer såsom sepsis, chok osv. Klæber neutrofiler til det vaskulære endotel og vævsskader forårsaget af intravaskulær koagulering, ikke kun i lungerne, men også i leveren, nyren, tarmen, hjertet, endokrine organer osv. På grund af dette kan ARDS ikke betragtes som kun lungeskaden, men blodstrømmen i lungerne er den største, og området med kapillærbedet er også det største, så lungen er den mest påvirkede, så patienten hovedsageligt har akut respirationssvigt.
Ændringer i lungens respirationsfunktion ved voksnes respiratorisk distress syndrom
Den ydre respiratoriske dysfunktion forårsaget af ARDS er hovedsageligt forårsaget af alveolar ventilations-blodstrømsubalance plus diffus dysfunktion, der er kendetegnet ved hypoxæmi respirationssvigt.I ekstremt alvorlige tilfælde kan hypercapnia forekomme, når total alveolar ventilation reduceres. Syndrom luftvejssvigt.
(a) alveolær ventilation - ubalance i blodgennemstrømningsforholdet
Idet type II-alveolære epitelceller beskadiges, reduceres produktionen af overfladeaktive stoffer, alveolært ødem får det overfladeaktive middel til at blive fortyndet og ødelagt, og de overfladeaktive stoffer, der konsumeres af alveolær hyperventilation, spiser, hvilket resulterer i øget alveolær overfladespænding og formindsket lungekomplementering. Fører til atelektase, hvilket resulterer i funktionel shunt og ægte shunt, neutrofiler og andre medier frigivet af leukotriener og anden bronchokonstriktion, og ødemvæske blokerer små luftveje, gas kan forårsage lungeventilationsforstyrrelser og danne en funktionel shunt , ARDS-patienter med en strømningshastighed på op til 30% af den pulmonale blodstrøm, pulmonal trombose, pulmonal vasokonstriktion forårsaget af vasoaktive stoffer og pulmonal vaskulær ødemkomprimering af blodkarene, ikke kun øger pulmonal vaskulær modstand mod lungearterien Forhøjet tryk kan øge ventilationen af døde rum. Derfor er alveolær ventilation - blodgennemstrømning ubalance den vigtigste årsag til respirationssvigt hos patienter.
(to) diffus dysfunktion
Pulmonalt interstitielt og alveolært ødem, dannelse af transparente membraner og hyperplasi af celler i den kroniske fase og lungefibrose kan øge tykkelsen af den diffuse membran, hvilket fører til diffus dysfunktion.
(3) Reduktion af alveolær ventilation
Fordelingen af lungelæsioner i ARDS er ujævn, restriktiv ventilation forårsaget af nedsat lungekomplementering og obstruktiv ventilation forårsaget af lille luftvejsobstruktion, hvilket resulterer i delvis alveolær ventilationsreduktion, upåvirket eller lettere alveolar Kompensationsventilation forbedres, og overdreven kuldioxid udledes, så patientens Paco2 reduceres. Når den alveolære kapillære membranskade er mere omfattende og alvorlig, reduceres den totale alveolære ventilation af hele lungen, og CO2 vil blive bevaret, og hypercapnia vil forekomme. På dette tidspunkt falder Pao2 yderligere.
Pulmonal ventilationsforstyrrelse, Pao2 reducerer stimuleringen af vaskulære kemoreceptorer, lungetæthed og lungeødem stimulerer J-sensoren, hvilket forårsager åndedrætsbesvær hos patienter, [juxtapulmonal kapillærreceptor er placeret ved siden af de alveolære kapillærer, kan føle kapillærerne Stress er irriteret, lungetæthed og lungeødem er forårsaget af stimuli og reflekser.
Forebyggelse
Forebyggelse af åndedrætsbesvær hos voksne
Prognosen for ARDS er relateret til rigtigheden af den primære sygdom og responsen på behandling. Hvis sepsis forårsaget af svær infektion ikke kontrolleres, er prognosen meget dårlig. Dødeligheden af knoglemarvstransplantation er næsten den samme. 100%, hvis kompliceret med multiple organsvigt, er prognosen meget dårlig og er relateret til antallet og hastigheden af de berørte organer, såsom 3 organsvigt, der varer mere end 1 uge, og dødeligheden kan være så høj som 98. Efter aktiv behandling, hvis den kontinuerlige pulmonale vaskulære modstand øges, kan ARDS forårsaget af dårlig prognose for fedtemboli, efter aktiv behandling kan mekanisk ventilation opnå 90% overlevelse, akut lungeødem og ARDS forårsaget af irriterende gas, generelt løsrevet On-site, rettidig behandling, kan også opnå bedre resultater, og andre patienter med ARDS efter PEEP0.98 (10 cmh20) behandling, PaO2 øgede prognosen signifikant. De fleste af patienterne med hurtig ARDS-lindring kan vende tilbage til det normale. Blandt 40% af ARDS-genvindere med unormal lungefunktion viste 20% obstruktiv ventilationsskade, 30% faldt diffus, og PaO2 faldt under 20% træning.
Komplikation
Komplikationer af respiratorisk distressionssyndrom hos voksne Komplikationer bakteriel lungebetændelse
Kort efter sygdommen hos patienter med akut luftvejssyndrom, hvis tilstanden ikke løser sig efter flere dage eller uger, kan der forekomme komplikationer af andre organer på grund af utilstrækkelig iltforsyning. Overdreven hypoxi kan forårsage alvorlige komplikationer såsom nyresvigt. Hvis den ikke behandles øjeblikkeligt, kan den dø på grund af svær hypoxi. På grund af den lave evne hos patienter med akut åndedrætssyndrom til at forhindre lung infektion, forekommer bakteriel lungebetændelse ofte i løbet af deres sygdom.
Symptom
Symptomer på voksent åndedrætsbesvær Syndrom Almindelige symptomer Åndenød Kardiogen respirationsbesvær, åndedrætsbesvær, purpura
Ud over de primære symptomer såsom traumer, infektion, forgiftning og andre symptomer og tegn, der hovedsageligt manifesteres som pludselig, progressiv åndedrætsbesvær, åndenød, cyanose, ofte ledsaget af irritabilitet, angst, sved osv., Åndedrætsbesvær Funktioner kan ikke forbedres ved den sædvanlige behandling, og det kan heller ikke forklares med andre primære hjerte-lungesygdomme (såsom pneumothorax, emfysem, atelektase, lungebetændelse, hjertesvigt).
Undersøge
Syndrom hos luftvejene hos voksne
Tidlige tegn kan være normale, eller det er kun de tørre lunger, vejrtrækning, sene hørbare blemmer eller rørformet åndedræt.
Røntgenbillede røntgenbilleder kan være unormale i det tidlige stadium eller mildt interstitielle ændringer, der viser øget kanttekstur i lungerne, efterfulgt af ujævn, og endda i en stor infiltrerende skygge, bronchiale oppustede tegn i store skygger .
Diagnose
Diagnose og diagnose af respiratorisk distressionssyndrom hos voksne
Indtil nu har det på grund af manglen på specifikke detektionsindikatorer bragt vanskeligheder i tidlige og tidlige stadier.Alle grundlæggende sygdomme eller incitamenter, der kan forårsage ARDS, når respiratoriske ændringer eller blodgasforstyrrelser opstår, skal være opmærksomme på muligheden for iboende forekomst, etablere en omfattende klinisk diagnose. , laboratorie- og hjælpeundersøgelser, nødvendige dynamiske opfølgningsobservationer og udelukkelse af andre sygdomme med lignende ydeevne for sygdomsstatistikker og videnskabelig forskningsbehov skal baseres på etablerede diagnostiske kriterier, forskellige diagnostiske kriterier er blevet foreslået gennem årene, meget forskellige Europæiske og amerikanske forskere diskuterede i 1992 på akademiske konferencer i henholdsvis USA og Europa i 1992 og offentliggjorde i forskellige magasiner i 1994 om definitionen og diagnostiske kriterier for ALI og ARDS.
ARDS diagnostiske kriterier
Bortset fra den specificerede PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) er de andre indikatorer de samme som ALI.
I 1995 foreslog National Conference on Critical and Critical Emergency Education (Lushan) de diagnostiske kriterier for ARDS-iscenesættelse i Kina i henhold til ovenstående kriterier:
1. Der er primære årsager til ARDS.
2. Diagnosen af a priori ARDS bør have tre af følgende fem punkter:
(1) Åndedrætsfrekvens 20 til 25 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg)> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 til 6,65 kPa (25 til 50 mmHg).
(5) Brystradiograf er normal.
3. Diagnosen af tidlig ARDS bør have 3 af 6 poster.
(1) Åndedrætsfrekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Røntgenbillede viser ingen alveolær konsolidering eller konsolidering ≤ 1/2 lungefelt.
4. Diagnosen af avanceret ARDS skal have 3 af følgende 6 punkter:
(1) Åndedrætsbesvær, frekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <26,6 kPa (<200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Røntgenbillede viser alveolær konsolidering ≥ 1/2 lungefelt.
Sygdommen skal differentieres fra stor uadskillelig atelektase, spontan pneumothorax, øvre luftvejsobstruktion, akut lungeemboli og kardiogen lungemoder. Den medicinske historie og fysisk undersøgelse og røntgenundersøgelse i brystet kan bruges til at identificere hjertet og lungerne. Patienter med ødemer har øget åndedrætsbesvær, når de ligger i sengen, hoster lyserød skummende sputum, våd sputum i bunden af begge lunger og bedre behandling af kardiotonisk og vanddrivende middel; hvis der er vanskeligheder, kan det bestemmes ved at måle PAwP og superproduktiv kontrol identifikation.
