stille mave
Introduktion
Introduktion Akut pancreatitis er en almindelig sygdom i mavekirurgi, og i de senere år er hyppigheden af svær pancreatitis gradvist steget. Dødeligheden af svær pancreatitis er 20%, og dem med komplikationer kan være så høje som 50%. Klinisk patologi deler ofte akut pancreatitis i to typer: ødemtype og hæmoragisk nekrose. Selvom denne klassificering kan forklare den patologiske tilstand, er udviklingen af pancreatitis ikke statisk.Med graden af hindring af bugspytkirtelkanalen og ændringerne i interstitielle blodkar (arterier, vener og lymfekar) er de patologiske ændringer Dynamisk udvikling. Derfor er metoden til klassificering af akut mild pancreatitis og alvorlig pancreatitis mere egnet til klinisk anvendelse. Alvorlige pancreatitis (såsom hæmoragisk nekrose) klinikere lægger ofte stor vægt, men mild pancreatitis (såsom ødemtype) kan ikke ignoreres, det kan udvikle sig til svær pancreatitis.
Patogen
Årsag til sygdom
ætiologi
Etiologien af denne sygdom er stadig ikke særlig klar indtil videre, hovedsagelig på grund af den store forskel mellem dyremodeller og kliniske. Fra de nuværende data er årsagen til pancreatitis relateret til følgende faktorer.
Obstruktiv faktor
Galden tilbagesvaling forekommer på grund af galdemider, opsamling af ampullary calculi og duodenal papilla indsnævring. Imidlertid kan dette fænomen ikke forklare: 130% af tilfældene med galle- og bugspytkirtelkanaler uden almindelige kanaler; 2 ingen unormale ændringer i galdekanalen ved obduktionen og ingen akut pancreatitis forekom i historien om ingen alkoholisme; 3 kronisk bugspytkirtlen forekommer normalt efter ligation af bugspytkirtlen Betændelse og få mennesker med akut pancreatitis. Derfor antages det, at under normale omstændigheder, tilbagesvaling af galden i bugspytkirtlen ikke forekommer pancreatitis, det skal forårsage et højtryksmiljø i bugspytkirtelkanalen, såsom åbenbar hindring i den nedre ende af galdekanalen, højt tryk i galdekanalen, højtryks galde modstrøm til bugspytkirtlen, hvilket forårsager pancreas acinar ruptur Pankreatisk betændelse opstår, når bugspytkirtlenzymet kommer ind i bugspytkirtlen. Dyreforsøg har vist, at der ikke er nogen akut pancreatitis i den hypotensive perfusionspankreatiske kanal, og akut pancreatitis opstår, når trykket er for højt. Klinisk kan det ses, at når ERCP udføres, forekommer akut pancreatitis, hvis perfusionstrykket er for højt. Efter perfusion af bugspytkirtelkanalen ved hjælp af elektronmikroskopi observeres det brudte sted ved krydset mellem bugspytkirtelkanalen og bugspytkirtlen vesikel og trænger derefter ind mellem cytoplasmisk membran og cellens kældermembran og ødelægger til sidst kældermembranen og infiltrerer ind i bindevævet. i. Hvis galdekanalen har sten uden at forårsage hindring af ampulla og ikke får galdevæsken til at strømme tilbage i bugspytkirtlen, skal den ikke kaldes galde akut pankreatitis.
Nogle mennesker har analyseret et stort antal intraoperative kolangiografi-tilfælde og fundet ud, at pancreatitis historie har nogle træk ved den lokale anatomi i galdekanalen og bugspytkirtlen: for eksempel er bugspytkirtelkanalen tykkere, vinklen mellem galde- og bugspytkirtlerne er større, den fælles kanal er længere, og cystisk kanal er længere. Den almindelige galdekanal er også tykkere, og galdesten er mange og små, og formen er uregelmæssig. Alle ovenstående træk er gavnlige for de små sten i galdeblæren for at migrere til den fælles galdegang og midlertidigt forblive og blokere i ampulen, hvilket forårsager pankreatitis. Undertiden når stenen passerer gennem Oddi-sfinkteren (især uregelmæssigt formet), hvilket forårsager en sfinkterkrampe, strømmer galdet med højt tryk tilbage i bugspytkirtlen og inducerer pancreatitis. Når infektioner i galdekanalen strømmer bakterier tilbage i bugspytkirtlen gennem de fælles lymfekar i galdeblæren og bugspytkirtlen, og Oddi-sfinkteren har forskellige grader af stenose, hvilket forårsager pancreatitis. Er der en tilstedeværelse af bakterier i bugspytkirtlen for at udvikle pancreatitis? Widdison et al. Udførte dyreforsøg som følger: han inducerede eksperimentel pancreatitis ved perfusion af pancreasenzym gennem den vigtigste pancreaskanal. Dyrene blev opdelt i 5 grupper. Gruppe I modtog sporstof E. coli. Grupper II-V injicerede en vis mængde E. coli gennem galdeblæren, hovedpankreatisk kanal, forhindret renalt bækken eller colon, og bugspytkirtlen dyrkedes 24 timer senere. Kun kolonegruppe. Efter 72 timers kultur blev E. coli dyrket i hver gruppe af bugspytkirtel. Sammenlignet med gruppen med hyppig bakterievækst foruden kolonegruppen findes væksthastigheden for bugspytkirtelbakterier, pancreasbakterier ofte, men udvikles ikke nødvendigvis til pancreatitisinfektion.
2. Alkoholfaktorer
Langvarige drikkere er tilbøjelige til pancreatitis, et almindeligt fænomen i Vesten, der tegner sig for 70%. Patogenesen af alkoholisk pancreatitis: 1 alkohol stimulerer parietalcellerne i maven til at producere en stor mængde mavesyre, gastrisk syre til tolvfingertarmen stimulerer S-cellerne i tarmvæggen og I-cellerne i tyndtarmen og producerer CCK-PZ, der er i bugspytkirtlen i kort tid. Danner et miljø med højt tryk; 2 fordi alkohol ofte stimulerer duodenalvæggen, tarmvæggen er overbelastet og ødemer og spredes til duodenal papilla, hvilket resulterer i hindring af galdekanalens åbning; 3 langvarig drikning, udskillelse af protein i bugspytkirtlen øges, "Intraductal Protein Plug" dannet i bugspytkirtelkanalen forårsager obstruktion i bugspytkirtlen. På baggrund af dette, når en stor mængde drikke og overstadig spisning, fremmes sekretionen af pancreasenzym, hvilket får trykket i bugspytkirtlen til at stige pludselig, hvilket får bugspytkirtlen til at sprænge, og pancreasenzymet trænger ind i det mellemliggende rum mellem acinus for at fremme akut pancreatitis. Alkohol og højt proteinindhold med højt fedtindhold på samme tid øger ikke kun sekretionen af bugspytkirtlenzymer, men kan også forårsage hyperlipoproteinæmi. På dette tidspunkt nedbrydes pancreas lipase triglycerid for at frigive frie fedtsyrer og beskadige bugspytkirtlen.
3. Vaskulære faktorer
Fænomenet akut pancreatitis forårsaget af akut venøs cirkulation i bugspytkirtlen og akut pancreatitis forårsaget af små arterier og vener i bugspytkirtlen er bekræftet. Nogle mennesker bruger et mikrosom med en diameter på 8 ~ 20μm til injektion i bugspytkirtlen, hvilket forårsager stor eksperimentel pancreatitis. Ved obduktion af pancreatitis fandt Popper aterosklerotisk trombose i bugspytkirtlen. En anden vaskulær faktor er baseret på obstruktion af bugspytkirtelkanalen, når bugspytkirtelkanalen er blokeret, er bugspytkirtelkanalen under højt tryk, og pancreasenzymet passivt "infiltrerer" i det interstitielle. Stimuleringen af bugspytkirtlenzymet forårsager lymfe i det interstitielle. Rør, vener, arteriel embolisering og efterfølgende iskæmisk nekrose i bugspytkirtlen, hvis proces forekommer som vist i figur 2. Det fremgår af figuren, at der ikke er nogen åbenbar grænse mellem ødemtype og hæmoragisk nekrotisk pancreatitis. Førstnævnte kan udvikle sig til sidstnævnte, hvis den ikke håndteres korrekt. Reily eksperimenterede med den underliggende hæmodynamiske mekanisme af pancreas-iskæmi ved kardiogent chok, induceret perikardiel okklusion induceret af kardiogent chok hos svin, observerede hæmodynamik i bugspytkirtlen og fandt, at pancreasblodstrømmen var ujævnt reduceret sammenlignet med Hjerteproduktionen af chokdyr reduceres signifikant, og stigningen i bugspytkirtlen iskæmi skyldes selektiv vasokonstriktion i bugspytkirtlen og nedsat perfusionstryk. Pankreatisk iskæmi, der forekommer under hjerte-chok, skyldes primært selektiv vasokonstriktion i bugspytkirtlen. Castillo et al studerede 300 patienter, der gennemgik hjerte-lungeromløbskirurgi for at se, om bugspytkirtlen havde nogen skade på bugspytkirtlen. Blodamylase, pancreasisoenzym og lipase blev målt 1, 2, 3, 7 og 10 dage efter operationen. Af de 80 tilfælde havde 23 abdominale fund, 3 havde alvorlig pancreatitis, og 11% døde af sekundær pancreatitis.
4. Traumer og iatrogene faktorer
Pankreatisk traume forårsager brud på bugspytkirtlen, spredning af bugspytkirtlen og utilstrækkelig blodforsyning efter traume, hvilket resulterer i akut alvorlig pancreatitis. Der er to tilstande ved iatrogen pancreatitis: pancreatitis forekommer i et tilfælde: den ene udføres under gastrisk resektion, især i antrummen af antrummet eller den bageste væg i tolvfingertarmen, der trænger ind i bugspytkirtlen, når maven fjernes, Mavesåroverfladen på bugspytkirtlen skrabes for at danne en bugspytkirtlen lækage, og bugspytkirtelsaften lækker ud for selv at fordøje bugspytkirtlen. I et andet tilfælde påvirkede operationen ikke bugspytkirtlen, og pancreatitis forekom efter operationen Dette skyldtes hovedsageligt kirurgi i de tilstødende organer i bugspytkirtlen.Det kan være på grund af Oddi-sfinkterødem, dårlig dræbe i bugspytkirtlen og nedsat pancreasblodstrøm. Stimuler vagusnerven, så udskillelsen af bugspytkirtelsaft er overdreven.
5. Infektiøse faktorer
Akut pancreatitis kan forårsage forskellige bakterielle infektioner og virusinfektioner, såsom fåresygevirus, adenovirus, hepatitis A-virus og bakteriel lungebetændelse. En virus eller en bakterie forårsager pancreatitis ved at trænge ind i pancreasvævet gennem blod eller lymfe. Under normale omstændigheder er denne infektion enkel ødematøs pancreatitis, og der er færre patienter med hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis.
6. Metabolsk sygdom
(1) Hyperkalscæmi: Pankreatitis forårsaget af hypercalcæmi kan være relateret til følgende faktorer: calciumsaltaflejring danner forkalkning af bugspytkirtelkanalen, forhindrer pancreaskanalen for at forårsage, at pancreasjuice trænger ind i stroma, og pancreatitis opstår; fremmer sekretion af bugspytkirtelsaft; bugspytkirtlen Proproteinasen konverteres til trypsin.
(2) Hyperlipidæmi: Cirka en fjerdedel af patienter med akut pancreatitis har hyperlipidæmi. Det kan skyldes, at de små blodkar i bugspytkirtlen emboliseres af de kondenserede serumlipidpartikler, og den høje koncentration af pancreaslipase nedbryder serumtriglyceridet, hvorved der frigøres en stor mængde frie fedtsyrer, hvilket forårsager skade på de små blodkar i bugspytkirtlen og embolisering. Pankreatitis kan forekomme, når blod triglycerid når 5-12 mmol / l.
7. Andre faktorer
Såsom lægemiddelallergi, medikamentforgiftning, hæmochromatose, adrenokortikalt hormon, arvelighed og så videre.
patogenese
Patogenesen af akut pancreatitis (AP) skyldes hovedsageligt selvfordøjelsen af bugspytkirtlenzymer til bugspytkirtlen, fordøjelsen af dets omgivende væv og dermed en række organdysfunktioner. Bugspytkirtlen indeholder meget rige fordøjelsesenzymer: proteaser, lipaser, amylaser og lignende. Enzymerne, der udskilles af bugspytkirtlen acinus, er hovedsageligt trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase, elastase, phospholipase A2, hård protease, lipase, amylase, ribozym og lignende. Normalt er undtagen lipase, amylase og nucleoprotein til stede i en aktiv form, andre er til stede i en inaktiv tilstand. Under patologiske forhold kan disse enzymer forårsage pancreatitis, efter at de er aktiveret i pancreaskanaler og celler.
Aktivering af bugspytkirtlenzymer i bugspytkirtlen: på grund af forskellige faktorer, galden, duodenal juice, tarmenzymet, emulgeret fedt, lysolecithin osv. Returneres til bugspytkirtlen, derefter aktiveres forskellige zymogener i bugspytkirtlen og det aktiverede enzympar Pankreatisk væv opstår, når bugspytkirtlen selv fordøjer. Pankreatisk enzymaktivering i celler: zymogenpartikler i bugspytkirtels vesikelceller forhindrer aktivering af intracellulære enzymer ved at indeholde proteaseinhibitorer (PSTI), der udskilles af selve bugspytkirtlen. Et lysosomalt enzym dannet i en celle, som normalt er adskilt fra enzymgranulatet. Under påvirkning af patogene faktorer smeltes enzymgranulatet og lysosomerne sammen af et fagocytosefænomen, hvilket får zymogen til at aktivere i cellerne ved en lav pH-værdi og derved ødelægge cellerne selv. Hvis bugspytkirtlenzymer strømmer ind i vævene, forværres pancreaslæsionerne yderligere og forårsager skade på tilstødende organer. Flere læsioner kan forekomme, når læsionerne fortsætter med at udvikle sig. Ud over den ovennævnte selvfordøjelse har akut pancreatitis yderligere intensiv forskning i de senere år og fundet, at trypsin og antitrypsinsystem, phospholipase A og thromboxan A2, pancreas-blodcirkulationsforstyrrelse, iltfrie radikaler og cellemembran Stabilitet og endotoksin spiller en vigtig rolle i patogenesen af akut pancreatitis.
Trypsin-antitrypsin-system
Bugspytkirtlen udskiller en række antitrypsinfaktorer, der forhindrer trypsin-selvaktivering og selvfordøjelse. I tilfælde af svær pancreatitis fører lokalt antitrypsinforbrug til ubegrænset aktivering og selvfordøjelse af pancreasenzym. Trypsin (MT), som ikke hæmmes af antitrypsin, er mindre end 10% af trypsin i bugspytkirtelsaft, men er 3 gange mere aktiv end trypsin og har en antagonistisk effekt på trypsininhibitoren. Integriteten af bugspytkirtlen og skader på det ekstra pancreasvæv er en alvorlig straf.
Eksperimenter har vist, at effektiviteten af antitrypsin til behandling af akut pancreatitis er åbenlyst. Det tørfrosne plasma indeholder en stor mængde antitrypsin, så brugen af tørfrosset plasma i akut bugspytkirtelbetændelse, ikke kun suppleret med kolloider, men også suppleret med antitrypsin.
2. Phospholipase A og thromboxan A2
Phospholipase A (PLA) er kendt som "nøglenzymet" i patogenesen af akut pancreatitis. Selvfordøjelsen af pancreas-acinarceller er direkte relateret til PLA. Ved begyndelsen af akut pancreatitis aktiveres PLA-zymogen af galdesalte, trypsin, calciumioner og tarmpeptider, og derefter hydrolyserer PLA lecithinen i den acinar cellemembran til frembringelse af fri lipase (FFA) og lysolecithin. Når cellemembranen kollapser, frigøres forskellige fordøjelsesenzymer i cellen, hvilket forårsager blødning i bugspytkirtlen og nekrose og skader på forskellige organer i kroppen. Der er to forskellige typer PLA i plasma hos patienter med akut pancreatitis.
Når PLA dekomponerer FFA og lysolecithin fra membranphospholipider, producerer det en thromboxan A2, som kraftigt sammentrækker blodkar. Når trombosen A2 (TXA2) forøges patologisk, og ubalancen af TXA2 / PGI2 kan forårsage, at blodforsyningen i bugspytkirtlen forringes, ødelægges den intracellulære lysosomale membran, og de intracellulære calciumioner øges. Når stigningen i TXA2 forhindres og balancen i TXA2 / PGI2 opretholdes, kan udviklingen af akut pancreatitis kontrolleres effektivt.
3. Lysosomalt enzym
Man har troet, at aktiveringen af pancreasenzym i akut pancreatitis ligger uden for cellerne i acinarceller.I de senere år har det vist sig, at aktivering af zymogen forekommer i cellerne i acinarceller ved hjælp af lysosomal hydrolase. Det har en lav pH og inaktiverer trypsininhibitorer i et enzymatisk miljø, hvilket resulterer i aktivering af bugspytkirtlenzymer i celler. Det er blevet antydet, at trypsinogen-aktivering med lysosomer i acinaret er et vigtigt trin i fordøjelsen af pancreasenzym og blødning i bugspytkirtlen. Wilsons forskning antyder, at lysosomal involvering er en vigtig årsag til alkoholisk akut pancreatitis.
4. Pankreatisk blodcirkulationsforstyrrelse
Ved pancreatitis reduceres blodstrømmen til bugspytkirtlen, hvilket er meget forskellig fra andre væv, og bugspytkirtlen er også følsom over for ændringer i blodgennemstrømningen. Ved akut alvorlig pancreatitis (akut hæmoragisk pancreatitis) reduceres pancreasblodstrømmen markant. Ved akut ødematøs pancreatitis er akut hæmoragisk pancreatitis forårsaget af progressiv iskæmi, hvis pancreasvævet gradvis er iskæmisk. Årsagen er, at blodkarene mellem bugspytkirtlen acinaremboli og endda obstruktion, bugspytkirtlen er iskæmisk og nekrose, og læsionen forværres gradvist. En anden faktor ved lidelser i bugspytkirtlen er, at betændelse inducerer kapillærkar, især små vener emboliseres for yderligere at forårsage tilbagesvaling, hvilket er en anden årsag til forværring af læsioner. Ifølge undersøgelser spiller forekomsten af alkoholisk pancreatitis, blodcirkulationsforstyrrelser en vigtig rolle. Ssafey et al. Mener, at øget kapillær permeabilitet er et vigtigt patofysiologisk fænomen i det tidlige stadium af akut pancreatitis. Derfor kan permeabiliteten af kapillærer forbedres, er det især fordelagtigt til behandling af akut pancreatitis. Kapillær permeabilitet er tæt beslægtet med iltfrie radikaler. Ven Ooijen's eksperiment påpegede, at forøgelsen af TXA2 er en nøglefaktor for akut pancreatitis forårsaget af iskæmi. Når iskæmi og hypoxi aktiverer blodplader, forværrer blodpladeaggregation kombineret med TXA2 iskæmi i bugspytvæv.
5. Oxygenafledte frie radikaler
Nye undersøgelser antyder, at iltfrie radikaler er involveret i den patofysiologiske proces med akut pancreatitis. Frie radikaler med ilt kan elimineres ved hjælp af kroppens oxid-disutase (SOD) og katalase (CAT). Oxid deuterase (SOD): til stede i cellevæsker og mitokondrier, er et specifikt enzym, der opfanger reaktive iltarter i kroppen, fremskynder hastigheden af reaktiv oxygenering og gør reaktive iltarter produceret ved normal metabolisme ufarlige. Catalase (CAT): Det katalyserer reduktionen af H2O2 til dannelse af H2O, en vigtig iltfrit radikalfjerner for celler. Glutathionperoxidase: Den er til stede i cytosol og mitokondrier og er involveret i reduktion af forskellige peroxider. Under normale fysiologiske forhold er iltradikaler i ligevægt med rensningssystemet. Når funktionen af iltfrie radikaler og rensningssystem falder, forårsager det skade på bugspytkirtlen af reaktive iltarter. Frie radikaler fra ilt kan beskadige makromolekyler, såsom proteiner, nukleinsyrer, lipider og polysaccharider, og kapillær permeabiliteten i bugspytkirtlen øges, hvilket fører til bugspytkirtelødem, blødning og vævsdegenerering og nekrose. Ved akut pancreatitis reduceres SOD af pancreasvæv, og aktiviteten af SOD i blodet forbedres, hvilket er forårsaget af en stigning i lipidperoxid forårsaget af iltfrie radikaler. Frie radikaler med ilt kan også reducere membranens stabilitet, frigive lysosomal frigivelse af pancreaskirtelceller og aktivering af forskellige trypsin; iltfrie radikaler kan aktivere phospholipase A og derved nedbrydes lecithin på pancreascellemembranen, hvilket yderligere forårsager Skader på bugspytkirtlen. Nogle mennesker bruger SOD, CAT intravenøs injektion, se dets aktivitetstid er meget kort, kun et par minutter. Derfor kan kombinationen af disse to enzymer med den makromolekylære polymer ethylenglycol (PGE) opretholde aktivitet i plasma i 30 til 40 timer, hvilket signifikant reducerer pancreatitis hos rotter.
6. Andet
Endotoksæmi er også involveret i udviklingen af akut pancreatitis. Det er endotoksæmi forårsaget af akut pancreatitis, hvilket igen øger skaden i bugspytkirtlen. Nogle endotoksin beskadiger mitokondrisk struktur, påvirker ATPase og oxidativ fosforyleringskoblingsproces, forårsager energimetabolismeforstyrrelser, ændrer kroppens immunfunktion; direkte ødelægger den lysosomale membran i de mononukleære fagocytiske systemceller, hvorved celleskader forårsages; Og kan forårsage en række patologiske ændringer i kroppen: vasomotorisk funktion, trombocytopeni og leukopeni.
Kort sagt er patogenesen af akut pancreatitis kompleks, og virkningen af forskellige enzymer kan forårsage positive og negative effekter på cellemembranen og organellerne i pancreasceller. Det er i øjeblikket i en dybdegående forskningsfase. Det antages, at indtræden af akut pancreatitis ofte ikke er en enkelt mekanisme, og at flere faktorer ofte fremmer hinanden til at danne en ond cirkelkæde. Hvordan man afskærer denne kæde bedre, vil der være et spring i behandlingen af akut pancreatitis.
Undersøge
Inspektion
Patienter med akut øverste del af mavesmerter, kvalme, opkast og feber bør tænke på akut pancreatitis, rettidig blod- og urinamylasetest og om nødvendigt ascites amylasetest. Hvis amylasen stiger til de diagnostiske kriterier, kan diagnosen bekræftes. For eksempel kan en tom mave bruges som en abdominal B-assisteret diagnose. Hæmorragisk nekrotisk bugspytkirtelsygdom er farlig, undertiden på grund af atypiske symptomer, og amylase er ikke let at diagnosticere, de følgende tegn er befordrende for diagnosen hæmoragisk nekrotisk pancreatitis: chok, peritonitis, pleurisy og atelektase, gastrointestinal blødning og hudpura, såning Dissemineret intravaskulær koagulation, nedsat blodkalsium og forhøjet blodsukker, akut nyresvigt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Akut gastroenteritis
Akut gastroenteritis har en historie med at spise uren diæt, øvre mavesmerter er paroxysmal, kan være forbundet med kvalme, opkast og diarré, abdominal smerte lindring efter opkast. Akut pancreatitis har alvorlige mavesmerter og udstråler til korsryggen. Mavesmerter lindrer ikke efter opkast. Akut gastroenteritis blod og urinamylase var normal.
2. Akut perforering af fordøjelsessår
Der er en historie med mavesår, ofte på grund af forkert spiseforstyrrelse og pludselige smerter i den øvre del af maven kniv, mavesmerter, rebound ømhed og muskelspænding, kan være pladeformet mave. Leverens sløvhed reduceres eller forsvinder. Røntgenstrålingen viser den frie gas under armhulen. Selvom serumamylasen er forhøjet, overstiger den ikke 500U.
3. Kolecystitis og cholelithiasis
Smerter i højre øvre del af maven eller kolikken, der udstråler til højre skulder og ryg, kan ledsages af gulsot. Kontroller Morphy-tegnet positivt, B-ultralyd kan diagnosticeres. Serumamylase kan forhøjes, men ikke mere end det dobbelte af den normale værdi.
4. Akut tarmobstruktion
Mekanisk ileal obstruktion såsom volvulus har navlecolic, som forværres af paroxysmal. Tarmlyden er hyperaktiv, hvilket stopper udstødningen eller defekation. X-silke viser flydende luftniveau, serumamylase er let forhøjet, ikke mere end 500U. Hæmorragisk nekrotisk pancreatitis kan have paralytisk ileus, abdominal distension, tarmlyde svækket eller forsvandt, røntgenstråle kan også vise flydende gasplan, Serumamylase er imidlertid signifikant forhøjet.
5. Akut hjerteinfarkt
Har en historie med koronar hjertesygdom, pludselige smerter i det forudgående område. Hvis den underordnede væginfarkt kan forårsage smerter i øvre del af maven. Imidlertid kan den patologiske Q-bølge optræde i elektrokardiogrammet, og serumamylasen er normal.
