hånd lille firkant
Introduktion
Introduktion Hånd lille firkant er en af de kliniske manifestationer af Kashin-Beck sygdom. Kaschin-Beck sygdom kan forårsage misdannelsessymptomer på korte fingre (tå), og knoker udvikles kortere end normale mennesker. Kashin-Beck-sygdom (Kaschin-Beck-sygdom) er en endemisk sygdom. Populær i det nordlige Kina. Sygdommen blev først opdaget i nordøst og senere fundet i nordvest. I den nordvestlige region er det også kendt som pilesygdom. De fleste af epidemierne er koncentreret i et område og bliver et inficeret område. De fleste af sygdommen forekommer i ungdomsårene, mænd er mere almindelige, hvilket forlader epidemiens område i en tidlig alder, sjældent syg, forlader epidemiens område efter 12 år gammel, kan også blive syge, men begyndelsen er senere.
Patogen
Årsag til sygdom
Etiologien for Kashin-Beck-sygdommen har endnu ikke præciseret, at der hovedsageligt er tre slags etiologi i nutiden og ydersiden.
en biogeokemi
Oprindeligt antydede de tidligere sovjetiske lærde, at sygdommen var forårsaget af for meget, utilstrækkelig eller ubalanceret et eller flere elementer. I de tidlige dage blev det antaget at være relateret til mindre kalk og vand i jorden og vandet. Senere blev det hævdet, at sygdommen forårsaget af overdreven fosfor og mangan i jorden og de vigtigste fødevarer og ikke-stapelfødevarer i afdelingen. Disse har ikke fundet det nøjagtige grundlag hos humane patienter eller i eksperimentelle studier.
Kinesiske forskere har fundet, at Kaschin-Beck sygdom er tæt knyttet til selen med lavt energi i miljøet: (1) Fordelingen af det syge område i Kina er generelt i overensstemmelse med det med lav selenjord. Det samlede selen i jorden i de fleste afdelinger er under 0,15 mg / kg, og indholdet af selen i fødevarer er lavt. Ved 0,020 mg / kg; 2 er indholdet af blod og urinhårens selen i afdelingen lavere end for ikke-sygdomsgruppen, og en række metaboliske ændringer, der er forbundet med lavt selen, kan påvises hos patienten; 3 når hårets selenitetsniveau stiger, er tilstanden Fald; 4 efter selen kan reducere den nye forekomst af Kashin-Beck sygdom for at fremme reparationen af metafyseale læsioner.
Der er dog nogle vigtige kendsgerninger, der ikke understøtter lavt selen er årsagen til denne sygdom: 1 i nogle områder forekommer lavt selen ikke i Kashin-Beck sygdom, såsom Yulin, Luonan i Shaanxi, og nogle områder med Keshan sygdom i Yunnan, Yunnan; nogle steder er selen ikke meget Lav, men denne sygdom forekommer, såsom Zuoquan, Huo County i Yidu, Shanxi og Zebra i Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 kan ikke fuldstændigt kontrollere den nye udvikling af denne sygdom efter selentilskud; 3 cellekulturer viser, at chondrocytter Der er ikke noget særligt behov for selenvækst; 4 dyreforsøg med lavt selen kan ikke forårsage brusknekrose svarende til denne sygdom.
På nuværende tidspunkt har flere mennesker en tendens til at tro, at lavt selen kun er en betinget faktor i begyndelsen af denne sygdom.
To mykotoksiner
Beboere i giftige stoffer, der antages at være forurenet med visse Fusarium-bakterier og danner varmebestandige afdelinger, er syge af at spise fødevarer, der indeholder denne type mycin. Denne teori blev først foreslået af tidligere sovjetiske lærde mellem 1943 og 1945. Den er ikke blevet anerkendt i vid udstrækning af det akademiske samfund. Efter 1960'erne fortsatte den kinesiske lærde Yang Jianbo og andre med at forske på dette område og bemærkede, at den mest opdagede svampe i afdelingskornet var Fusarium oxysporum, og tilstedeværelsen af en stor mængde seglmetabolitter, threitol og xylitol, i majsmel og mel på afdelingen, har et "dosiseffekt" forhold til Kaschin-Beck sygdom. Fusarium isoleret fra afdelingens afdeling inokuleres i majs, der ikke er sygdom, for at fremstille granulatet, og tilsætning af 10% til den normale drik til fodring af kyllingerne kan forårsage brusk i kyllingernes knæled.
De vigtigste problemer, som mycomycin i øjeblikket står overfor, er: 1 Hvordan man forklarer den nærtliggende fokale fordeling af afdelingen i epidemiologi, det er vanskeligt at give en overbevisende forklaring på temperatur, fugtighed, kornhøsting og opbevaringsforhold; Stammerne er ikke de samme (for eksempel er de dominerende arter isoleret fra nogle afdelinger Alternaria alternata i stedet for Fusarium) Forskellen mellem afdeling og ikke-sygdomsinterval er ikke regelmæssig; 3 cellekultur beviser, at Fusarium-toksin (For eksempel har TDP-1 og P. serrata T-2 fra Fusarium oxysporum) ingen selektive toksiske virkninger på chondrocytter.
Tre organisk forgiftning
Det menes, at denne sygdom er forårsaget af forurening af humus i afdelingen, og mange mennesker i Kina har længe tilskrevet årsagen til denne sygdom til dårlig vandkvalitet. Den japanske lærde Yan Ze m.fl. studerede forholdet mellem organisk plantestof i drikkevand og Kashin-Beck sygdom Det antages, at ferulinsyre i det organiske stof kan være en årsag til hydroxycinnaminsyre.
I den videnskabelige undersøgelse af Kaschin-Beck-sygdommen i Yongshou County i Kina fra 1979 til 1982 blev den samlede mængde huminsyre og hydroxyhuminsyre i vand positivt korreleret med læsionshastigheden for Kashin-Beck-sygdom og negativt korreleret med selenindhold. I de senere år viser isolering og identifikation af organisk stof i drikkevandsområdet på afdelingen, at der ikke er nogen signifikant forskel mellem kernedelene i huminsyrestrukturen i afdelingen og området uden sygdomme. Små molekylære organiske stoffer som phenolphthalein, svovl og nitrogenbenzothiazoler er i afdelingen. I drikkevandet blev forekomsten af spinresonans (ESR) påvist, og det blev fundet, at der var åbenlyst fri radikalsignal i drikkevandet på afdelingen.
I de senere år mener nogle forskere, at lavt selen, mycotoksiner og organisk stof i drikkevand kan have en iboende forbindelse i sygdommen. Det fælles resultat af kontaminering af mad med svampe og kontaminering af drikkevand med organisk materiale producerer alle frie radikaler (halvfrie radikaler). De øgede frie radikaler kan skade chondrocytter i den menneskelige krop; manglen på tilstrækkelig selenbeskyttelse i afdelingens miljø Under forårsager det sygdommen.
Det største problem, som dette synspunkt står overfor, er, hvorfor frie radikaler og peroxidativ skade kun selektivt virker på chondrocytter uden at forårsage betydelig skade på andre væv.
Fire eksperimentelle dyremodellestudier
For at udforske etiologien og patogenesen har mange lærde i ind-og udland viet sig til studiet af forsøgsdyrmodeller for denne sygdom.
Kinesiske forskere bruger generelt bruskskader som det grundlæggende morfologiske indeks til bestemmelse af dyremodeller, men i fortidens eksperimenter med rotter eller hunde var det meste af vippe og ledbrusk spredt chondrocyt nekrose og matrixdegeneration. Små cellefrie områder og andre mindre ændringer i egenskaberne ved manglen på kvalitative forskelle sammenlignet med kontrolgruppen, så det er vanskeligt at bedømme dens værdi. I de senere år har det været en succes med eksperimenter, der blev udført i Ganges afdeling og mad. En række sekundære ændringer i de dybe lag af ledbrusk og epifysisk brusk hos de fleste aber efter fodring med vand eller korn i afdelingen i 6 måneder eller 18 måneder, gengiver i bund og grund et stort antal sekundære ændringer. Den patologiske udviklingsproces for knogleddssygdom og de vigtigste patologiske egenskaber ved de eksperimentelle resultater antyder, at der er patogene faktorer i vandet og kornet i det syge område; den patogene virkning af sådanne patogene faktorer på forsøgsdyrene er ikke svækket med sygdomsforholdene i det syge område; Vand alene kan også forårsage åbenlys brusknekrose, så den grundlæggende årsag er ikke som manglen på visse sporstoffer.
Det er ikke bevist så langt, at der er en naturligt forekommende Kaschin-Beck-sygdom i dyreriget. Tidligere har ledene til husdyr eller hunde i afdelingen været hævede og forsigtige, og de er langt fra Kaschin-Beck-sygdommen hos mennesker. To fremmede lande nævnte, at de kan sammenligne med denne sygdom. :
(1) Osteochondrose i husdyr: Denne sygdom ligner Kaschin-Beck sygdom i udviklingen af ledbrusk og epifysisk brusknekrose og udvikling af sekundær osteoarthrose, men dens mest typiske ændring er kondrocyt Differentieringsforstyrrelser og lokal hypertrofisk kondrocytakkumulering, der adskiller sig fra Kashin-Beck sygdom. Selvom Kaschin-Beck sygdom kan ses som ujævn tykkelse af tarsalpladen, har de eksisterende materialer ikke vist sig at være grundlaget for akkumulering af hypertrofiske chondrocytter før brusknekrose.
(2) Tibial dyschondroplasia hos fugle: Den grundlæggende læsion er, at epifysisk bruskmatrix ikke kan stoppe forkalket bruskinternalisering. Selvom det undertiden anses for at være ækvivalent med osteochondrose hos husdyr, har det ingen almindelighed med human Kashin-Beck sygdom, fordi der ikke er nogen brusknekrose, og ledbrusk er ikke træt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
CT-undersøgelse af blødt væv i knogler og led
Kort finger (tå) misdannelse: knogleudvikling er kortere end almindelige mennesker, hånd lille firkant. Eller på grund af de forskellige grader af udviklingsforstyrrelser hos hver finger (tå), mister deres fingers længde normale forhold til hinanden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose bør stilles med forskellige deformiteter af fingrene;
1. Flektion refererer til ændringen af fingers deformitet af fingeren, flexion af fingeren, ofte en familiehistorie, begyndelsen er ikke åbenlyst, gradvist forværring, ofte ledsaget af andre systemiske syndromer såsom Doun syndrom.
2. Kæmpe finger (tå) Kæmpe finger (tå) er en medfødt misdannelse, der er kendetegnet ved en stigning i fingrene eller tæerne, forekomsten af medfødte misdannelser i ekstremiteterne er meget lav, ca. 0,9%.
Kort finger (tå) misdannelse: knogleudvikling er kortere end almindelige mennesker, hånd lille firkant. Eller på grund af de forskellige grader af udviklingsforstyrrelser hos hver finger (tå), mister deres fingers længde normale forhold til hinanden.
