mangel på energi
Introduktion
Introduktion Diabetespatienter er hovedsageligt forårsaget af oxidation af glukose, og kroppen har brug for utilstrækkelig energi, så patienter føler sig sultne og spiser mere.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Den nøjagtige etiologi og patogenese af type 1-diabetes er ikke godt forstået Kombinationen af genetiske og miljømæssige faktorer skyldes hovedsageligt immunmedieret selektiv destruktion af holm B-celler.
Genetisk faktor
(1) Familiehistorie: Der er en vis familieopsamling af diabetes type 1. Undersøgelser har rapporteret, at forældre har en historie med type 1-diabetes med en historie med diabetes. Forekomsten af type 1-diabetes er 4% til 11%; forekomsten af familieindsamling af type 1-diabetes blandt brødre og søstre er 6 % ～ 11%; sammenfaldet af identisk diabetes type 1-diabetes er mindre end 50%.
(2) HLA og type 1-diabetes: Det humane leukocytantigen (HLA) -gen er lokaliseret på den korte arm af kromosom 6 som en gruppe af tæt forbundne gengrupper. HLA koder for klasse I-genregioner efter klasse IIIIII3-gener, herunder HLA-AHLA-BHLA-C. Og andre uforklarlige gener og pseudogener, der koder for antigene molekyler, der er til stede på overfladen af alle nukleare celler, er ansvarlige for at præsentere fremmede antigener til CD8 T-lymfocytter; klasse II-genregioner inkluderer hovedsageligt HLA-DRHLA-DQ og HLA-DP3 Underregionerne koder for DRDQ- og DP-antigener på overfladen af modne B-lymfocytter og antigenpræsenterende celler, som er ansvarlige for at præsentere antigen til CD4-celler; klasse III-genregioner koder for nogle opløselige proteiner, såsom C2C4AC4B-tumornekrosefaktor, herunder visse komplementkomponenter. HLA, såsom (TNF) og varmechokprotein (HSP), er begrænset af det vigtigste vævskompatible kompleks (MHC), der er involveret i interaktionen af T-lymfocytgenkendelsesantigener og andre immunceller, såvel som dannelse og opretholdelse af selvtolerance i anerkendelsen af selv- og dissidentinduktion. Og det spiller en vigtig rolle i reguleringen af immunrespons. HLA er meget vigtig i forekomsten og udviklingen af mange autoimmune sygdomme, inklusive type 1-diabetes. Holdning.
Det er bekræftet, at visse HIA'er er stærkt forbundet med udviklingen af diabetes type 1. I en familie med type 1-diabetes har søskende med det samme HLA-antigen en chance for at udvikle diabetes på 5% til 10% i stedet for de samme søskende med HLA. Risikoen for diabetes er mindre end 1%. I den kaukasiske befolkning har 95% af patienterne med type 1-diabetes HLA-DR3 eller HLA-DR4 i stedet for diabetes, 45% til 50%; HLA-DR2 har beskyttende virkning mod type 1-diabetes. -DQ-genet er en mere specifik markør for modtagelighed for type 1-diabetes. Bestemmelse af følsomhed og resistens for B-celler over for autoimmun ødelæggelse er rapporteret. Næsten 70% af patienterne med type 1-diabetes HLA-DR3 har HLA-DQw3. .2 og det beskyttende gen HLA-DQw3.1 optrådte i DR4-kontrolundersøgelsen og fandt, at hvis den 57. position af de to alleliske DQβ-kæder besættes af asparaginsyre, vil den ikke let udvikle autoimmun diabetes, hvis to isotoper Al ikke-aspartat er stærkt modtagelig for type 1. Diabetes 52. arginin fra HLA-DQA1-kæden er også et følsomhedsgen for diabetes type 1. HLA-DQp1-kæde 57 er ikke-aspartat homozygot og HLA- Personer med homozygot arginin i position 52 i DQA1-kæden har en relativ risiko for type 1-diabetes 45-aminosyren i den farligste DQp-kæde genkendes som en antigen determinant ved DQw3.2 i stedet for DQw3.1. Ovenstående fund kan forklare det kombinerede udseende af HIA-DQ og HLA-DR-steder. Højere risiko.
HLA- og type 1-diabetesundertyper: I henhold til HLA-fænotype er subtypen af type 1-diabetes meningsfuld for kliniske og etiologiske forskelle. Det antages generelt, at hvis HLA udtrykkes som HLA-DR3 / DR3, vil det føre til primær autoimmun sygdom og HLA. -DR4 / DR4 repræsenterer primære miljøfaktorer som den vigtigste årsag. Sekundær autoimmun respons med type 1-diabetes med HLA-DR3 er ofte forbundet med andre autoimmune sygdomme (f.eks. Binyresvigt, Hashimotos thyroiditis osv.) Og patienter med type 1-diabetes med ældre kvinder med mere indtræden af HLA-DR4 har næsten intet at gøre med andre immun-endokrine sygdomme. Mænd er hyppigere ved begyndelsen 745 tilfælde af type 1 til 19 år er rapporteret. Ifølge HLA-typning viste patienter med diabetes mellitus, at patienter med HLA-DR3 havde en lavere risiko for ketose og efterfølgende delvis lindring end HLA-DR4-patienter.
2. Miljøfaktorer: Type 1-diabetes er ofte forbundet med visse infektioner eller efterfølgende infektioner Almindelig fåresygevirus rubellavirus cytomegalovirus mæslinger virus influenza virus encephalitis virus poliovirus Coxsackie virus og Epstein-Barr-virus osv., Men modtageligheden eller resistensen af diabetes efter virusinfektion kan bestemmes ved medfødt beslutning. Hvis to personer (som en bror eller søster) udsættes for den samme virus, kan infektionen muligvis vise den samme stigning i virale antistoffer. Dette kan forekomme hos en person på grund af forskellen i følsomhed over for iboende genetisk følsomhedsfaktorer, der kan indebære følsomhed af B-celler over for en bestemt dosis af en virus eller på grund af et bestemt udtryk i processen med B-celleviral antigen eller mild B-celleskade Det frigivne autoantigen har en tilbøjelighed til en autoimmun respons.
For nylig har nogle undersøgelser rapporteret, at børn, der fodres med mælk eller mælkeprodukter inden for 3 måneder efter fødslen, har en højere risiko for at udvikle diabetes type 1. Mange undersøgelser har konkluderet, at visse proteinkomponenter i mælk kan være en af de faktorer, der fører til diabetes. Bovint serumalbumin er påvist hos de fleste diabetikere af type 1. Antistoffer mod bovint serumalbumin Dette antistof kan producere udfældede antistoffer med molekylvægt på 69.000 proteiner i lys B-cellelysater. Det anses for at skyldes tarmpermeabilitet hos spædbørn og små børn. Det bovine serumalbumin, der tillader proteinet at komme ind i kredsløbet, forårsager lymfocyt-sensibilisering, og de humorale og cellulære immunresponser, der krydser holmen B-celle 69000-protein, fører til sidst til ødelæggelse af B-celler. De andre to proteiner er beta-lactoglobulin og kasein. Det betragtes som en uafhængig risikofaktor for diabetes type 1. Det spekuleres i, at mælkefødte spædbørn med højere kalorieformel kan øge insulinsekretionen og øge præsentationen af holm B-celleantigen i barndommen, men mener også, at forholdet mellem mælk og type 1-diabetes ikke er klart. Der er stadig meget debat om oprindelsen af mælkeprotein som en type 1-diabetes Afventer yderligere undersøgelse.
3. Interaktion mellem genetiske og miljømæssige faktorer: genetiske og miljømæssige faktorer har forskellige effekter på begyndelsen af en type type 1. Hvordan miljøfaktorerne påvirker den autoimmune responsproces for holm B-celler er stadig ikke fuldt ud forstået. Den genetiske baggrund for modtagelighed er, at nogle miljøstoffer inducerer autoimmun hypotese af B-celler med genetisk modtagelighed: Type 1-diabetes opstår, når miljøfaktorer skader B-celler mere end tolerancen for individuel genetisk bestemt B-celleskade.
Miljøfaktorer tillader virkningen og bestemmer den indledende skade på autoimmun initiering af B-celler ved at frigive cytokiner, såsom interleukin-1 (IL-1) eller tumor nekrose faktor-a (TNF-α), såsom specifik eller ikke-specifik skade på B-celle genetiske faktorer. Et sjældent tilfælde af følsomhed er, at et specifikt B-celle toksisk stof krydser autoimmunitet og forårsager en stor mængde skade på B. celler. Det er mere almindeligt, at gentagen B-celleskade inducerer sekundær anti-B-celle autoimmunitet hos genetisk modtagelige individer. Den ultimative fælles vej, hvormed autoimmunitet også spontant kan forekomme i fravær af miljømæssige faktorer, kan være resultatet af produktionen af overskydende iltfrie radikaler eller NO-skade på B-celler.
Årsagen til type 2-diabetes er ikke særlig klar. Det anses generelt for at have en stærk genetisk eller flergenetisk genetisk heterogen sygdom. Miljøfaktorer såsom utilstrækkelig fedme og aldring skyldes hovedsageligt insulinresistens og insulinmangel insulin. Resistens forløber generelt af insulinsekretionsforstyrrelser, eller insulinsekretion er utilstrækkelig eller ikke ledsaget af insulinresistens. Selvom type 2-diabetes er genetisk heterogen, er de fleste patienter med type 2-diabetes og fastende hyperglykæmi karakteriseret ved insulinresistensinsulin. Sekretoriske lidelser og øget glukoseproduktion i leveren.
(to) patogenese
Det antages generelt, at patogenesen af type 1-diabetes hovedsageligt er formidlet af cellulær immunitet Forfatterne har foreslået patogenesemønsteret: eventuelle eksterne eller interne miljøfaktorer (ernæringsvirus kemisk stof IL-1 osv.) Vil føre til frigivelse af B-celleantigen eller viralt antigenekspression. Lighed med B-celler eller B-celleantigener Ovennævnte antigen kan behandles af antigenpræsenterende celler (makrofager) placeret i holmer i sensibiliserede antigenpeptider for yderligere at aktivere antigenpræsenterende celler til at producere og udskille store mængder cytokiner (IL). -1 og TNF osv.) Derudover er T-hjælperceller (CD8-lymfocytter), der specifikt genkender de sensibiliserende antigenpeptider, til stede i holmene og fremkalder ekspressionen af en række lymfokine gener, såsom TNF, som vil give feedback til at stimulere antigenpræsentation. Celler øger ekspressionen af hovedhistokompatibilitetskompleks (MHC) -underklasser IL-l og TNF. Andre celler uden for makrofaglinien (i holmer) forårsager også cytokinfrigivelse forbedret af TNF og interferon (IFN). IL-1 udøver cytotoksiske virkninger på B-celler ved at inducere produktion af fri radikaler i holme. Da B-celleskade (denaturering) forværrer, bliver mere sensibiliserende antigener præsenteret for immunsystemet. Der er en markant stigning i produktionen af IL-1-inducerbare frie radikaler produceret af de ø-producerende og selvbegrænsende former for holme (superoxid-anion-hydrogenperoxid-hydroxylradikaler osv.) Og IL-1-interferon-gamma (INF-y) Og TNF-a og lignende inducerer også B-celleinducerbar nitrogenoxid (NO) -syntesetese til at producere NO i store mængder (NO-afledt peroxynitrit har også åbenlyse toksiske virkninger på B-celler) plus humane ø-B-celler har de laveste Opfangningsevnen for iltfrie radikaler er derfor særlig følsom over for ødelæggelse af iltfrie radikaler af B. celler Oxygenfri radikale skader B-celle-DNA aktiverer polyribosomal syntase til at reparere beskadiget DNA.Denne proces fremskynder udtømningen af NAD. Celledød, frie radikaler har også en stor skade på kulhydrater og proteiner i cellemembranlipidceller. Desuden får lymfokiner og frie radikaler i ovennævnte proces også CIM4 T-lymfocytter til at skade og aktivere, mens makrofager også CD4-celler aktiveret af virale antigener eller beskadigede B-celler aktiveres af CD4-lymfocytter. Yderligere aktivering af B-lymfocytter producerer antivirale antistoffer og autoantistoffer mod B-celler fremmer også B-celler. Ødelæggelsen. Det er blevet afklaret, at type 1-diabetes er forårsaget af immunmedieret selektiv destruktion af holme B. celler Det er blevet bekræftet, at en række autoantistoffer mod B-celler, såsom holmcelleantistoffer (ICA), kan påvises in vivo før og under begyndelsen af type 1-diabetes. Insulinantistof (IAA) glutamatdekarboxylase-antistof (GAD-antistof), insulinomassocieret proteinantistof og lignende.
1. Isletcelleantistof Bottazzo er ækvivalent med den første beskrivelse af tilstedeværelsen af anti-holme-celleantigenantistoffer i type 1 diabetiske patienter i 1974 og kan påvises ved immunofluorescens.Denne metode er blevet anvendt ud over mindre modifikationer og har for nylig været radioimmunoassay og enzymbundet immunosorbentassay. Undersøgelse af sådanne antistoffer Kliniske studier rapporterer: ICA-positiv rate i den generelle ikke-diabetiske population er mindre end 3%, og ICA-positiv rate i nyligt diagnosticerede type 1-diabetespatienter er 60% til 90% ICA er opdelt i cytoplasmatiske holme-antistoffer og holme-celleoverfladeantistoffer Påvisning af ø-celleoverfladeantistof bruges sjældent i klinisk klinisk vanskeligt at få frisk ø eller insulinomacelleprøver. Islet cytoplasmisk antistofundersøgelse er relativt enkel og standardiseret Derfor forlænges den positive hastighed af holmcelleantistof ved klinisk anvendelse med udviklingen af diabetes. Cytoplasmatiske holme-antistoffer hos 80% til 90% af patienter med type 1-diabetes forsvandt efter 2 års begyndelse; 10% til 15% af patienterne varede i mere end 3 år.
1 autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen og maven.
2 andre autoimmune endokrine sygdomme.
3 Der er en stærk familiehistorie med andre autoimmune sygdomme.
4 mere almindelige hos kvinder; 5 er stærkt forbundet med HLA-DR3 / B8, men der er også rapporter om ICA-positiv hos 62% af patienter med type 1-diabetes efter 3 års begyndelse.
Detektionshastigheden af ICA i førstegradsfamilierne af type 1-diabetes er signifikant højere end for den generelle befolkning, og den høje titer (såsom> 80JDF-enhed) forbundet med stigningen i risikoen for ICA-påvisning og efterfølgende klinisk type 1-diabetes er signifikant højere. Risikoen for at udvikle diabetes type 1 hos patienter med lave titere (f.eks. <20 JDF-enheder) ICA er signifikant højere end hos dem, der er forbigående positive. Prospektiv undersøgelse: ICAs titere i 4 til 9 JDF-enheder og type 1-diabetes større end 20 JDF-enheder Cirka 5% og 35% af førstegangs pårørende har brug for insulinbehandling på 5 år og 60% -79% af de insulinafhængige patienter på 10 år. ICA, der var vedvarende med høj titer-positiv, har god forudsigelsesværdi hos førstegradsfamilier af type 1-diabetes, men Kliniske undersøgelser har også fundet, at et lille antal ICA'er med høj titer i holm B-cellefunktionen kan forblive stabile i flere år.Den nøjagtige mekanisme er stadig uklar. Der er et lille antal kliniske rapporter om, at brugen af immunsuppressive midler og nicotinamid i væsentlig grad kan forhindre eller forsinke ICA-positive titer med høj titer. Ikke-diabetiske pårørende til første grad udvikler sig til klinisk dominerende diabetes type 1. En lang række kliniske studier er i gang.Detudover registreres klinisk en betydelig andel (10% til 20%) af ikke-insulinafhængig diabetes mellitus-patienter med ICA. I sidste ende tror 80% til 85% af patienterne, der har behov for insulinbehandling efter nogle få år og kun ICA-negative patienter, at klinisk ikke-insulinafhængig diabetes mellitus med ICA-positiv faktisk kan være "voksen okkult autoimmun diabetes" (LADA hører til Kategorien af type 1-diabetes er tidligere beskrevet som "type 1.5-diabetes" eller "langsom progression af insulinafhængig diabetes mellitus" (SPIDDM). Andre sådanne patienter er også ofte positive til anti-GAD.
1 Begyndelsesalderen er ofte> 15 år gammel.
2 begyndelse af ikke-overvægtig ikke-insulinafhængig diabetes.
3 Sygdommen kan kontrolleres af diæt eller orale hypoglykæmiske lægemidler.
4 ofte på 1 til 4 år er orale hypoglykæmiske lægemidler ineffektive eller modtagelige for diabetisk ketose og er nødt til at stole på insulin.
Det lave niveau af 5ICA-positivt anti-GAD-Ab-positivt C-peptid og HLA-DR3 / 4 er i øjeblikket konsistent med "LADA" -patienterne. Tidlig anvendelse af insulinbehandling for at forsinke ødelæggelsen af ø-B-celler i kroppen.
2. Anti-GAD-antistof: glutaminsyre-decarboxylase (GAD) er et biosynteseenzym af den hæmmende neurotransmitter γ-aminobutyric acid. Det er fundet i hjernevæv fra mennesker og dyr i de senere år. De relative molekylvægte af isoformerne var henholdsvis 65000 (GAD65) og 67000 (GAD67) og viste, at GAD har mange fysiske og kemiske egenskaber med holmen 64000 proteinantigen hos patienter med diabetes type 1. Nogle undersøgelser har sammen identificeret det sygdomsassocierede selv hos patienter med type 1-diabetes. Et af antigenerne, 64000 protein, er det vigtigste selvantigen GAD-antistof (GAA'er) af GADGAD, der anses for at være den autoimmune respons af diabetes type 1. Det er langt enklere end anti-64000 proteinassayet og bruges vidt udbredt klinisk. Dets kliniske værdi svarer til ICA, men Den positive rate og specificitet var højere end ICA. GAA'er var positive i ICA og IAA hos personer med type 1-diabetes første-grad pårørende type 1-diabetes. Den positive rate af GAA'er i nyligt diagnosticerede type 1-diabetespatienter var 75%. 90% af patienter med type 1-diabetes (3 til 10 år) har en positiv sats på 60% til 80 %. Påvisningen af GAA er en diagnose af type 1-diabetes, især til tidlig anerkendelse af LADA. Vigtigt forudsagte værdi og slægtninge til type 1-diabetes i diabetes risiko i kliniske nuværende metoder til påvisning af radioaktivt GAA forskellige immunassayfremgangsmåder ELISA og immunfluorescens metode, en immunpræcipitationsfremgangsmåden.
3. Autoantistofferne i insulin (IAA'er): IAA kan binde til insulin Autoantistoffer kan forekomme hos diabetikere af type 1 uden eksogent insulin og prækliniske patienter med nydiagnosticeret type 1 diabetes patienter med IAA-positiv rate på 40 % ~ 50% af de eksisterende metoder kan ikke skelne IAA fra insulinantistoffer forårsaget af insulinbehandling. IAAs naturlige historie efter diagnose af type 1-diabetes er ikke undersøgt. Produktionen af IAA kan være primær fra B-lymfocytter. Unormal kloning eller skade på holm B-celler efter ø B-celleødelæggelse kan resultere i strukturelt ændret insulinfrigivelse og behandles som et fremmedlegeme af in vivo immunsystemet, eller forløbere for proinsulin eller tidligere biosyntese ødelægges af B-celler Frigivet som antigen; det er rapporteret, at insulinimmunreaktivitet (muligvis proinsulinprækursor) er til stede på plasmamembranen i B-celler, og ligheden med fremmede antigenmolekyler, der ikke er relateret til insulin, også kan føre til produktion af IAA'er in vivo som ICA'er og GAA'er. Det er også vigtigt at forudsige typen af IAA-titer i type 1-diabetes som en del af formlen til forudsigelse af starttidspunktet for type 1-diabetes. Det tidspunkt, hvor den første fase insulinudskillelse i gruppen udvikler diabetes type 1 (år) = 1,5 0,03 × intravenøs glukosetolerance (summen af insulin ved 1 min og insulin ved 3 minutter) - 0,008 x (IAA-titer), men har stadig brug for en stor serie Prospektive undersøgelser vurderede denne formel for en negativ sammenhæng mellem alder og IAA'er.
IAA'er er almindelige hos børn og har ofte høje titere. Det menes, at IAA'er forekommer hos yngre ikke-diabetiske individer, der mere tilbøjelige til at optræde hos voksne end at reflektere hurtigere og hurtigere ødelæggelse af ø-B-celler til type 1-diabetes forbundet med type 1-diabetes. IAA er hovedsageligt IgG lejlighedsvis kan IgMIAA'er måles ved radioimmunoassay og enzymbundet immunosorbentassay. Nogle undersøgelser rapporterer, at IAA'er ved radioimmunoassay kan forbedre ICA'er i de første grad pårørende til type 1 diabetes og den generelle befolkning for at forudsige den efterfølgende udvikling af type 1 diabetes. Værdien af IAA'er ved anvendelse af enzymbundet immunoassay synes ikke at have nogen forudsigelig værdi for type 1 diabetes, så det internationale diabetessymposium mener, at kun flydende fase radioimmunoassay er mere praktisk til evaluering af autoantistoffer forbundet med diabetes.
4. IA-2 og IA-2β og dets antistof IA-2 (insulinoma-associeret protein 2) og dets analoge IA-2β bekræftes af GAD, og de to andre øceller har deres egne antigener. Den stærkt homologe konserverede region i det syre phosphatasekatalytiske domæne er et nyt medlem af receptortypeproteintyrosinphosphatase-superfamilien, men dets katalytiske aktivitet til dephosphorylering er ikke bekræftet til dato og fysiologiske funktioner er ikke klare. IA-2 og IA- 2P er transmembrane glycoproteiner af type I, der hver indeholder 979 og 986 aminosyrerester med molekylvægte på henholdsvis 106000 og 108000. Generene, der koder for generne, er placeret på henholdsvis kromosomer 2 (2q35) og 7 (7q35). Det ydre domæne har et enkelt transmembran domæne og et intracellulært domæne. Sammensætningen i fuld længde har en identitet på 42% 74% homologi i det intracellulære domæne IA-2 og IA-2β er hovedsageligt til stede i den bugspytkirtel holme αβδ cellepankreas αβ. I det neuroendokrine væv, såsom hypofysehjernevæv og binyremedulla, er IA-2IA-2βGAD og insulin begge autoantigener af type 1. Diabetes IA-2 og IA-2β er placeret ved carboxyterminalen i det intracellulære domæne. Genkender hovedsageligt de konformationelle epitoper IA-2 og IA-2β har en fælles epitop Positionen og de specifikke antigene epitoper rapporterede, at IA-2Ah er til stede hos 60% til 80% af de nyligt diagnosticerede diabetikere af type 1 med en positiv sats før diabetes på 40% til 60% og en positiv sats hos raske mennesker. Den positive rate på 1% IA-2βAb hos nyligt diagnosticerede type 1-diabetespatienter var 45% til 60%, hvilket var lidt lavere end for IA-2Ab. Den positive rate af begge patienter steg med sygdomsforløbet og alderen af type 1-diabetes. Stigningen i IA-2Ab og IA-2βAb er højere end hos GAD-Ab. Hos patienter med autoimmun sygdom uden type 1-diabetes er den positive forudsigelsesværdi af pårørende i første grad mindre end 75%. 98% af de nyligt diagnosticerede diabetiske patienter af type 1 har mindst en holm autoantistof, der er positiv med 80% mere end to, og ingen hos raske mennesker har to eller flere antistoffer, og tre antistoffer (IA-2AbGAD-Ab og IAA) er negative. Slægtninge i lønklasse har en risiko for at udvikle diabetes mindre end 0,5% inden for 5 år. Risikoen for en antistofpositiv sygdom er 15%. Den positive rate af begge antistoffer er 44%. Risikoen for positiv for alle tre antistoffer er 100%. Det betragtes som den kombinerede test IA-2AbGAD- Ab og IAA er de mest pålidelige immunologiske markører til forudsigelse af type 1-diabetes på grund af IA-2 Ab er signifikant forbundet med IA-2βAb, så kombinationen af IA-2βAb øger ikke yderligere følsomheden og den positive forudsigelsesværdi for påvisning IA-2Ab og IA-2βAb påvises hovedsageligt ved enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) og radioligandanalyse. Loven (RLA), hvor RLA kræver mindre prøver, kan være halvautomatiseret, hvilket sparer tid og kræfter til screening i højrisikogrupper og børn.
Den naturlige patogenese af type 1-diabetes er som følger:
Fase I (genetisk modtagelighed: relateret til visse steder i HLA).
Miljøfaktorer såsom virale infektioner.
Den anden fase (initiering af autoimmun respons på ø-B-celleskade).
Den tredje fase (immunologiske abnormaliteter: en række autoantistofinsulinsekretionsfunktioner mod B-celler kan stadig opretholdes i cirkulationen).
I den fjerde fase (det progressive fald i antallet af ø-B-celler reduceres gradvist blodsukkeret og forårsager diabetes).
Fase 5 (Klinisk diabetes: Rester af Islet B-celler er mindre end 10% signifikant hyperglykæmi med kliniske symptomer).
Trin 6 (Klinisk diabetes Efter nogle år eller år ødelægger B-celler fuldstændigt insulinniveauer og mister deres respons på stimuli. Mange patienter udvikler forskellige grader af kroniske komplikationer).
Type 5.1 diabetisk holmpatologi
(1) Tidlige patologiske ændringer: Allerede i 1910 blev akut pancreatitis med lymfocytter og makrofaginfiltration registreret hos patienter med diabetes type 1. Efterfølgende viste obduktion af personer, der døde efter 6 måneders begyndelse af type 1-diabetes, at hol 2 / 3 Ovennævnte skade på overlevelse af B-celler mindre end 10% af den samlede mængde patienter med lang sygdomsforløb uden lymfocytisk infiltration hos patienter med en kortere varighed af type 1-diabetes kan ses i den lokale regenerering af ø-B-celler, men med udviklingen af sygdom B-celle lokal regenerering De sjældnere og mere regenererede B-celler ødelægges også.
(2) Avanceret patologi: Obduktion efter 1,5 til 34 års diagnose hos patienter med type 1-diabetes viser, at atrofi af de eksokrine kirtler på grund af 98% af det eksokrine væv i den normale bugspytkirtel kan falde på grund af manglen på høje koncentrationer af insulin gennem selve vaskulærbedet. Perfektion i bugspytkirtlen med høj insulinkoncentration i bugspytkirtlen har en ernæringsmæssig virkning på sig selv.Denne virkning er mindre hos patienter med type 1-diabetes, som ikke kan opnås ved subkutan administration af eksogent insulin og har mindre vægt end normale eller type 2-diabetikere. 1 / 3B-celler er næsten fuldstændigt mangelfulde i holme. Alfaceller og σ-celler er inkluderet. PP-cellerne placeret i den distale ende af bugspytkirtlen er normale. Antallet af α-celler og σ-celler i hver holme er normalt, eller den samlede mængde af α- og σ-celler i bugspytkirtlen øges. I det normale interval.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serumglukagon (PG) blodrutine
Diabetes-patienter er hovedsageligt forårsaget af oxidation af glukose, og kroppen har brug for utilstrækkelig energi. Derfor føles patienter sultne og spiser mere. Spise mere mad hæver blodsukkeret yderligere. Når blodsukkeret stiger over nyresukkergrænsen, vises urinsukker. Den store mængde sukker tages uundgåeligt bort. En stor mængde vand forårsager polyuria; polyuria mister for meget vand, blodkoncentration forårsager tørst, og derfor mere drikke; på grund af forstyrrelsen af sukkeroxidation og energiforsyning, et stort antal mobilisering af kropsfedt og proteinoxidationsfunktion på grund af forbrug, kroppen gradvist Vægttab og vægttab. Dette har dannet "tre mere og en mindre" af diabetes, det vil sige mere mad, mere drikke, mere urin og vægttab.
Diagnose
Differentialdiagnose
Specielt let at være sulten: energien fra menneskelig fysiologisk aktivitet stammer direkte fra blodsukkeret i blodet, og blodsukkeret stammer fra de næringsstoffer, der er opnået fra fordøjelsesorganerne, såsom tyndtarmen. Årsagen til, at folk er sultne, er, at blodsukkerniveauet i blodet reduceres, og at der er en normal fysiologisk reaktion. På dette tidspunkt skal der tilføjes mad (dvs. spisning). Hvis maden ikke straks genopfyldes på dette tidspunkt, hvis den er lidt længere, vil den fysiologiske reaktion fremme nedbrydningen af leverglykogen (fra nedbrydningsproduktet fra cellefedt, der afsluttes med galden). På dette tidspunkt vil folk føle sig sultne, og de vil ikke være sultne.
Diabetes-patienter er hovedsageligt forårsaget af oxidation af glukose, og kroppen har brug for utilstrækkelig energi. Derfor føles patienter sultne og spiser mere. Spise mere mad hæver blodsukkeret yderligere. Når blodsukkeret stiger over nyresukkergrænsen, vises urinsukker. Den store mængde sukker tages uundgåeligt bort. En stor mængde vand forårsager polyuria; polyuria mister for meget vand, blodkoncentration forårsager tørst, og derfor mere drikke; på grund af forstyrrelsen af sukkeroxidation og energiforsyning, et stort antal mobilisering af kropsfedt og proteinoxidationsfunktion på grund af forbrug, kroppen gradvist Vægttab og vægttab. Dette har dannet "tre mere og en mindre" af diabetes, det vil sige mere mad, mere drikke, mere urin og vægttab.
