DHT

ジヒドロテストステロン（DHT）は精巣から直接生成することも、アンドロゲンとエストロゲンを前駆体として周囲の組織から変換することもできます。 テストステロンは5α-レダクターゼの作用によりDHTに変換され、DHTの生物活性はTの2〜3倍です。 DHTは、外性器と前立腺の正常な発達を促進し、精巣上体の精子の成熟を促進し、二次性徴の出現と維持を促進します。 DHTは細胞質内の特定のタンパク質に結合してDHT受容体複合体を形成します。DHT受容体複合体は核に移動し、そこで構造変化を起こし、核クロマチンに結合して男性の生理学的効果を生み出します。 DHTの代謝は主にβ-ケトステロイドデヒドロゲナーゼによって3α-アンドロスタンジオールに還元され、その後グルクロニドと結合してアンドロスタングリコールグルクロニドを形成し、尿から排出されます。 基本情報 専門家分類：成長および発達検査分類：血液検査 該当する性別：男性と女性が断食を適用するかどうか：断食 分析結果： 通常以下： 女性の外陰硬化性過形成における血清DHTの減少 通常値： 女性：0.3-1.4nmol / Lnmol / L 男性：2.1-10.3nmol / Lnmol / L 通常以上： 前立腺肥大の患者では、血清DHTが上昇しています。 マイナス： ポジティブ： ヒント：バルビツール酸系鎮静剤、クエン酸クロミフェン、ゴナドトロピンおよび経口避妊薬はテストステロンを増加させる可能性があり、アンドロゲン、デキサメタゾン、ジゴキシンおよびアルコールの結果は低いです。 正常値 雌0.3〜1.4nmol / L;雄2.1〜10.3nmol / L 臨床的意義 （1）視床下部-下垂体機能不全により、下垂体からのLH分泌が増加し、LH / FSH比が増加し、持続的な高レベルのLHが卵巣のTおよびDHTの過剰分泌を刺激します。 （2）女性性器硬化性苔癬過形成血清DHTが減少した。 （3）前立腺肥大の患者は、血清DHTが上昇しています。 （4）精巣疾患、停留精巣、17α-ヒドロキシラーゼ欠損症、3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ欠損症およびその他の男性性機能障害はなく、血清TおよびDHTを減らすことができます。 （5）家族性不完全偽半陰陽II型。 常染色体劣性疾患として、5α-レダクターゼの重度の欠乏または機能不全のため、Tは標的器官で活性ジヒドロテストステロン（DHT）に変換できず、血清Tが増加し、DHTが減少します。 低い結果が疾患である可能性があります： 男性性腺機能低下症、精巣 疾患の ない 高い 検査 結果： 多嚢胞性卵巣症候群の考慮事項 バルビツール酸系鎮静剤、クエン酸クロミフェン、ゴナドトロピンおよび経口避妊薬はテストステロンを増加させる可能性があります；アンドロゲン、デキサメタゾン、ジゴキシンおよびアルコールは結果を低下させます。 検査プロセス チューブに番号を付けてチェックします。 群衆に適していない タブーはありません。 副作用とリスク 合併症はありません。