神経性無食欲症および神経性過食症

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はじめに

神経性食欲不振症および神経性過食症の概要神経性食欲不振症（AN）および過食症（BN）は、異常な摂食状態を特徴とする一般的な症候群です。 ANとBNは、同じ慢性摂食障害の2つの異なる臨床症状です。 2つの症候群の臨床症状と結果は異なりますが、これらの特性は2つの病気の原因が同じであり、すべて肥満を恐れていることを示しているため、これらの患者はこの食物を生活として使用します。フォーカス。基礎知識病気の割合：0.002％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：便秘

病原体

神経性食欲不振と神経性過食症の原因

（1）病気の原因

300年以上にわたり、内分泌および精神科医は、この病気は遺伝的、家族的、社会文化的背景の組み合わせの結果であると分析してきました。

1.社会的および文化的背景の影響20世紀半ばに、多くの学者は、ANの人気が主に若い女性であり、先進国や中流階級でより一般的であり、特定の特殊産業（バレリーナ、モデルなど）、流行でより一般的であることに気付き始めました学習の特徴は、社会的および文化的要因が重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。社会の発展、人々の美学の変化により、思春期の少女は思考に積極的で、スリムを追求し、男性が支配的な社会では、女性は男性の美学を採用しやすいです。自制の概念、したがってダイエットが女性に普及し始めたため、ANの発生率も年々増加しています。

2.精神的および心理的要因疫学により、AN患者の80％以上が月経痙攣から7年以内に症状を発症し、思春期の生理にさまざまな変化（月経痙攣、乳房の膨らみ、股関節周囲など）が発生することが判明しました1思春期の若者は、この変化に適応することができません。過度のストレスにさらされていると、ANになります。自己イメージ評価の障害、歪み、AN、BNは非定型精神病であることが提案され、AN、BNの家族では、感情疾患の発生率が高く、発生率は主要な精神科の家族、AN、BN患者の発生率と類似していますこの症状は、摂食障害による栄養失調では説明されないため、感情障害は原発性または原因である可能性があります。

3.生物学的要因遺伝的要因は病気に特定の影響を与える可能性があり、視床下部の機能異常がこの病気の発生に関連していることは比較的一貫しています。

（2）病因

ANは1689年にマートンによって初めて記述されました。ANは300年以上にわたって内分泌学者および精神科医にとって興味深いトピックでしたが、ANの病因と病因はいまだ明確ではありません。家族と社会文化的背景との間の多面的な相互作用の結果。

人間の摂食行動は、視床下部の摂食センターと食事センターによって制御されています。視床下部の機能障害はANですが、BNの病因はまだ確認することが困難ですが、臨床的証拠は視床下部の機能障害に関連していることを示しています。

1.患者の約20％、無月経は最初の症状であり、無月経の発生は視床下部-下垂体-性腺軸機能障害を示します。

2.抗利尿ホルモンの分泌は不安定です。

3.下垂体刺激試験は、下垂体ホルモンの予備機能が正常であることを示唆していますが、反応は遅れています。

防止

神経性食欲不振症と神経性過食症の予防

ANとBNの生理学的異常は精神障害によって引き起こされるため、思春期には精神的行動と心理的要因を避けるために適切な教育を実施する必要があります。

合併症

神経性食欲不振症と神経性過食症の合併症 合併症の便秘

精神病と精神異常は自尊心と自重を失い、しばしば吐き気、嘔吐、難治性便秘、過食症のエピソードを伴う少数の人々、正常体重または除脂肪体重を伴い、向精神心理療法と薬物療法を行います。

症状

神経性食欲不振症および神経性過食症の症状一般的な 症状過食、食欲不振、食欲不振、体重減少、重度の場合は「...悪液質、感情的食欲不振、強迫観念」

神経性食欲不振

（1）精神病および精神異常：

1ANの患者は、病気であることを否定し、治療を拒否することがよくあります。

2重大な間違いを判断するための自己物理的な画像判断障害体型は非常に薄いですが、体型は引き続き体重が増えていると感じています。

3キャラクターは孤独で、落ち込んでおり、他人を信頼せず、人との交流が難しく、気分が低く、自殺傾向があります。

4エネルギーは減量の程度に見合うものではありませんが、それでも非常に薄いので、毎日の仕事を続けることができます。

（2）食欲不振：1日あたりの摂取量は150g以下です。重度の場合、少量の野菜または野菜スープのみを使用します。AN患者は食欲を失い、空腹を感じず、拒否し、空腹を無視し、コース全体で食事を厳密に管理します。摂取は、カロリーの摂取を可能な限り制限するために、実際には、AN患者が時々食事をコントロールすることが、病気の発症の1年前に起こりました。

（3）体重減少：体重減少の発症後数ヶ月以内に、標準体重の15％以上、AN患者も過体重運動に参加し、体重減少を助長し、発作と組み合わされると悪液質を発症する患者もいます食べる人は、体重が普通であるか、太りすぎることがあります。

（4）胃腸症状：AN患者は腹痛、鼓腸、早期満腹感、便秘に至る胃腸排出の遅延、および下剤による下痢を訴えることが多い。発作性出芽を伴うAN患者の少数は胃拡張または胃が破裂したり、食後に後悔し、嘔吐を引き起こします。

（5）栄養失調と低代謝：乾燥肌、たてがみの増加、皮膚の深いしわ、AN患者の冷水試験、血管は低体温に異常に敏感で、レイノー現象を示し、CT検出により皮下脂肪損失が深い脂肪の損失、したがって、ANは寒さを恐れ、体温は36°Cに低下する可能性があり、基礎代謝率は病気の前よりも著しく低く、呼吸が遅く、低血圧、左室放電、僧帽弁逆流、深刻なため栄養不良、しばしば四肢の浮腫、患者の半数の筋力低下、および末梢神経障害の関与も報告されています。

（6）無月経と二次性悪化：ANの患者のほぼ100％が無月経を発症し、無月経のほとんどの患者は食欲不振と体重減少の後に発生しますが、食欲不振、性的機能障害、陰毛、脱毛、乳房、子宮の前にいくつか発生します萎縮、膣塗抹標本エストロゲンは中程度または低い。

（7）低血糖症、多尿症に関連している可能性があります：抵抗性の大幅な低下、しばしば感染を伴います。

2.神経性過食症

（1）過食症：BNという用語には、極度の空腹感、貪欲な食欲、多食行動に影響を与えないことが含まれ、通常ANの女性に発生し、短時間で多くの食物を消費します。食べた後、さまざまな方法で吐くことができ、大量の胃内容物の症候群を嘔吐し、BN患者は空腹を満たすために食べ続ける必要があり、1回平均1〜2時間食べ、毎回4810kJの熱を得ることができます（ 1150kCal）、食物は毎日大量に消化され、カロリー摂取量は最大20,920kJ（5000kCal）に達することがあります。病気の過程で、1日の平均カロリーは14230kJ（3400kCal）です。主な食物はアイスクリーム、パン、ポテトチップス、ケーキ、ナッツ、ソフトドリンクです。通常、1食、1食、夜に1人が外で食事をすることが多く、通常は高カロリーの食べ物を食べ過ぎます。BNの人は、大食いの後に歯ブラシ、指などをよく使用します。ミオパチーと心血管疾患を引き起こします。これらの患者は肥満を恐れ、満足するために吐き出されるまで、体重をコントロールする方法として嘔吐を誘発します。この動作、過度の運動、利尿薬、下剤など、体重を制御する他の方法も一般的です。

（2）恐怖症：太りすぎの恐怖、肥満の恐怖、非食欲不振は、脂肪の恐怖によって引き起こされ、食物に抵抗するために食事を制御する際に驚くほどの忍耐力を発揮します。過食大食欲;嘔吐後の嘔吐、嘔吐および下剤。

（3）精神的および精神的異常：ANはBNと同様の家族背景を持ち、その発生率は家族の状態に関連しています。BN患者の母親のほとんどは肥満です。BN患者の食物を食べる駆動力は抵抗できません。夢の中でさえも、それは食事に集中し、食べたいという欲求を満たすために絶えず食べられているので、盗まれた行動、精神的な抑うつ、強迫観念があります。

（4）その他の症状：BN患者は重度の体重減少はなく、一部は肥満です。一部の患者は満月の表面に耳下腺、瘢痕、虫歯が拡大しており、BN患者は通常体重が減らないため、無月経はまれです。時折、月経がほとんどなく、しばしば下痢、腹部膨満、腹部、便秘を伴います低カリウム血症、筋肉の衰弱、頻繁な激しい嘔吐による麻痺。

調べる

神経性食欲不振症および神経性過食症

血液生化学的変化は重症のAN患者で顕著であり、BN患者の変動は少なかった。

1.貧血、白血球減少症、および骨髄では、阻害の程度が異なり、フィブリンレベルが低下し、低カリウム血症および脂質異常症があり、ANの一部の患者ではIgGおよびIgMが低下しています。

2.血漿および脳脊髄液でのアンジオテンシンレベルの増加、血漿亜鉛およびカルシウムの減少、亜鉛およびカルシウムの正常化、鉄結合の減少、血清鉄の正常化、血清アミラーゼの上昇、およびBNはAN患者よりも一般的でした。

3.内分泌ホルモンのレベルと機能検査ANおよびBN患者では、ホットスポットの問題もあります。1は視床下部神経-下垂体軸の機能を確認する必要があります; 2は無月経のANおよびBN集団で各標的の有無を確認する必要があります腺の一次機能不全（表1）。 ANの患者の約半数に続発性無月経と突発性ポリープがあります。体重の急激な減少により、下垂体は外因性LHRHに対して異常な反応を示します。視床下部はクロミフェンテストに反応しません。上記の反応はしばしば正常に戻り、下垂体予備機能は少量のLHRH治療で見ることができますが、ANでLHRHの視床下部の発現が不十分である理由は不明です。

4. ECG検査により、心拍数の低下、低電圧、QT時間の延長、STセグメントの非特異的変化、U波および不整脈が示されました。

5. X線検査では、骨粗鬆症と腎臓結石を見つけることができます。

6. EEG検査ANの患者の中には、発作を起こし、異常なEEGを呈するものがあり、EEG異常は通常の食後に正常に戻ることができます。脳機能を維持するために必要な神経伝達物質。さらに、飢ationは亜鉛、銅、セレン、マグネシウムなどの微量元素を引き起こします。脳の酵素やホルモン機能に影響を与えます。亜鉛欠乏の症状はANの症状と非常によく似ており、拒食症でもあります。肥厚、うつ病、その他の症状。

7.頭部CTの画像検査、視床下部のないMRI検査、下垂体の空間占有病変、脳萎縮、心室拡大。