腹腔内圧の上昇

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はじめに

はじめに生理的条件下では、腹腔内圧は平均ゼロ（大気圧に相当）またはゼロに近い。腹腔の量の増加は、腹腔内圧の増加を引き起こす可能性があります。しかし、腹水、妊娠、大きな腹部腫瘍などの慢性状態では、腹腔の量がゆっくりと増加し、腹壁が徐々に引き伸ばされ、腹腔内圧が急激に上昇しません。急性腹部高血圧が発生し、ACSは発生しません。したがって、ACSは、急性腹腔内高血圧がある程度発生したときに発生する症候群です。

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原因

（1）病気の原因

外科的臨床的急性腹腔内圧は、急性腹膜炎、急性膵炎、急性腸閉塞、および敗血症性ショックを伴うその他の重度の腹部内感染、重度の腹部外傷、腹部大動脈瘤破裂、腹部内急性出血または後腹膜血腫で一般的であり、腹部出血後の出血性ショックまたは肝背部出血のための腹部タンポナーデ、十分な輸液蘇生後の急性内臓浮腫、気腹術腹腔鏡手術、通気性抗ショック適用、肝移植、複雑な腹部血管手術および術後陽圧人工換気。

1.液体膨張後の出血性ショック

（1）腹部外傷：外国における重度の腹部外傷の最も一般的な原因。 Behrman（1998）は出血性ショック、腹腔内出血、膵臓損傷の222症例を報告し、体液量は5800-12000ml、輸血は800-5000ml、ACSは3例で発生した。

（2）腹部外傷なし：Ivy（1999）は、火傷面積が> 70％であり、3例でACSが続き、体液量が> 20000mlであったと報告した。したがって、大量の体液流入症例が高い気道内圧、乏尿または無尿症に関連している場合、大規模な火傷はACSに警戒すべきであると考えられています。 Maxwell（1999）は、出血性ショックの1216症例を報告し、そのうち6症例は腹部外傷の既往がなく、2次ACSの約2/6でした。このグループの輸液量は19,000±5000 mlでした。

全身性毛細血管透過性の全身性毛細血管拡張による腹部外傷出血性ショックまたは外傷性血液量減少性ショック、腹膜および内臓の進行性浮腫、腹部高浮腫、体積増加、腸の湾曲バルジが切開面の上にあり、払い戻しできない場合は、最初にACSを検討してください。上記の状況で、腹壁切開を強制的に閉じると、腹腔内圧が急速に上昇します。手術室を出た後、呼吸器および循環器の悪化が起こり、乏尿が排尿されます。ほとんどの場合、手術後10時間以内に死亡します。多臓器不全症候群（MODS）。

2.敗血症性ショック液の拡張後

海外での報告のほとんどは重度の腹部外傷であり、出血性ショックは適切な輸液蘇生後にACSを引き起こします。違いは、急性化膿性胆管炎を伴う重度の膵炎は西ヨーロッパと北米ではまれですが、中国ではACSの一般的な疾患です。そのような症例は、感染性全身性炎症反応（ISIR）が存在するため治療が難しく、死亡率は出血性ショックの死亡率よりもはるかに高くなります。

腹部コンパートメント症候群は、多くの場合、腹腔内圧の急激な上昇の複数の要因の組み合わせにより発生します。典型的な臨床例は、腹腔または外傷自体の重度の感染症であり、腹部臓器の浮腫および体積の急激な増加を引き起こします。このため、適切な輸液蘇生法は腹膜および内臓の進行性浮腫を引き起こし、低灌流のため、浮腫は内臓虚血および蘇生後の再灌流障害によって引き起こされます。止血、腸間膜静脈閉塞、または一時的な門脈閉塞による詰め物。外傷、ショック、重度の膵炎、重度の腹膜炎または大手術では、重度のISIRが体内で発生します。その結果、大量の細胞外液が細胞または間質腔に入り、3回目のギャップ効果または液体発作が起こります。つまり、投入量が排出量を大きく上回ります。この時点では、十分な量の入力バランス液のみが正のバランスを相殺し、有効な循環血液量を維持し、血中濃度を回避することができます。そうしないと、血流の減少、心拍数の急激な増加、心拍出量の減少、HCTの増加、および低血圧の減少が生じます。上記の場合、腹膜および内臓の浮腫および腹水は避けられませんでした。有効な循環血液量を維持するという観点から、注入量は多すぎず、高浮腫はISIRの結果であり、液体蘇生を無効にすることはできません。必要性。 ISIRが緩和され、毛細血管透過性が回復すると、過剰に隔離された細胞外液は吸収され、液体の正のバランスは負のバランスに変換され、浮腫は急速に治まります。

（2）病因

腹部および内臓の浮腫、腹部コンパートメント症候群によって引き起こされる腹腔内圧の急激な増加によって引き起こされる腹水は、腹部および全身器官の生理学的機能を損ない、器官の機能不全および循環不全を引き起こします。

1.腹壁張力の増加

腹腔内圧が上昇すると、内腔壁の張力が増加し、重症の場合、腹部膨満および腹壁張力が発生する場合があります。このとき、ドップラー超音波検査により、腹直筋鞘の血流が低下していることが示され、例えば、腹部切開により腹部が閉鎖され、創傷感染および切開裂開の発生率が高かった。腹腔のdV / dP（容量/圧力）曲線は線形ではなく、酸素解離曲線のように急激に上昇します。腹腔の量が少し増加しても、腹腔内の圧力は大幅に増加します。減圧は腹部の高圧を大幅に減らすことができます。

2.頻脈、心拍出量の減少

腹腔内圧の増加後、1回拍出量は著しく減少し、心拍出量も減少しました。腹腔鏡手術では、1.33〜2.00 kPa（10〜15 mmHg）の低い腹腔内圧が副作用を引き起こす可能性があります。心拍出量（および1回拍出量）の減少は、静脈還流の減少、胸膜圧の増加による左心室充満圧の増加、心筋コンプライアンスの減少、および全身血管抵抗の増加によって引き起こされました。静脈還流の低下は、主に後毛細血管細静脈圧と中心静脈圧勾配の低下、下大静脈の血液還流の低下、および下大静脈機能狭窄または止血後の横隔膜の機械的圧迫によって引き起こされます。胸圧の上昇など。このとき、大腿静脈圧、中心静脈圧、肺毛細血管楔入圧、および右心房圧は、腹腔内圧に比例します。

頻脈は、心拍出量を維持しながら、一回拍出量の減少を補おうとする試みで管腔内圧を増加させる最初の心血管反応です。明らかに、頻脈がストローク量の減少を補償するのに十分でない場合、心拍出量は急激に低下し、循環不全が続きます。

3.胸膜圧の増加と肺コンプライアンスの低下腹部の高圧により、横隔膜筋の両側の隆起と運動振幅が減少し、胸部容積とコンプライアンスが低下し、胸部圧が上昇した。一方で、胸部圧の増加は肺の拡張を制限し、肺コンプライアンスを低下させ、その結果、機械的換気中のピーク気道内圧が増加し、肺胞換気と機能的残気量が減少します。一方、肺血管抵抗は増加し、異常な換気/血流比、低酸素血症、高炭酸ガス血症、およびアシドーシスを引き起こします。換気をサポートするために人工呼吸器を使用する場合、十分な一回換気量を入力するにはより高い圧力が必要です。腹部の高圧が時間内に緩和されない場合、機械的換気により胸部圧が上昇し続け、上記の変化はさらに悪化します。

4.腎血流が減少します

腹腔内圧上昇の最も一般的な症状は乏尿です。 Doty（1999）は、腹腔内圧が1.33 kPa（10 mmHg）に上昇し、尿量が減少し始めたと報告しました.2.00 kPa（15 mmHg）では、尿量は平均50％減少し、2.67から3.33 kPa（20から25 mmHg）、有意な乏尿、5.33 kPa（40mmHg）のとき尿はなく、尿量は減圧1時間後に回復します。尿量の減少は、表層腎皮質の灌流の低下、腎血流の低下、腎静脈圧迫による腎血管滲出の部分的閉塞、腎血管抵抗の増加、糸球体濾過など、複数の要因によっても引き起こされます。割合は減少し、レニン活性とアルドステロンレベルは増加しました。上記の要因はすべて、腹部高圧の直接的な圧迫によって引き起こされますが、尿管は腎後閉塞によって影響を受ける可能性があります。

実験的研究では、腹部内圧の上昇が少なくとも尿であった後、腹部高圧の放出がすぐに多尿に見えるわけではないことが示されましたが、約60分後に乏尿が回復し始め、腹部高血圧の機械的圧迫が唯一の尿失禁の原因ではないことを示しています。アルドステロンとADHの効果は、乏尿と腹部内圧の上昇に関連しています。

5.腹部臓器の血液灌流の減少

腹腔内圧が上昇すると、肝動脈、門脈、および肝微小循環の血流が徐々に減少し、肝動脈の血流は門脈の血流よりも早く、より激しく変化します;腸間膜動脈の血流および腸粘膜の血流、および胃10消化、膵臓、脾動脈の灌流が減少しました。総じて、副腎を除くすべての腹腔内血液灌流が減少した。上記の変化は心拍出量の減少の結果を超えており、腹腔内圧が増加し、心拍出量と全身血管抵抗がまだ正常である場合にも発生する可能性があります。

肝硬変および腹水を伴う患者の腹部高血圧は、肝静脈圧の上昇、肝静脈楔入圧および不動静脈血流（胃食道副血行指数）をさらに増加させる可能性があります;腹腔内圧は低下しますが、腹腔内圧は上昇します食道静脈瘤の出血を引き起こす論争がまだあります。

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診断

鑑別診断

臨床的には、ACSの理解が不十分であるため、初期モデルのMODFと簡単に誤診されます。この2つの違いは、ACSは腹部高血圧、心臓、肺、腎不全、腹部膨満および前部の腹壁張力に続発し、臓器の機能障害は後部にあり、ACSの肺不全はARDSとは異なり、前者は肺の拡張です換気不足はPaO2を減少させ、PaCO2を増加させたが、急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は肺胞分散障害を特徴とし、PaO2とPaCO2の両方が減少した。

腹部コンパートメント症候群の臨床的特徴には以下が含まれます：

1.腹部の拡張と腹壁の緊張

2. 8.34 kPa（85 cm H2O）を超えるピーク吸気圧の増加は、横lateralの上昇、胸部圧の増加、および肺コンプライアンスの低下の結果です。

3.尿の不足

4.難治性低酸素血症および高炭酸ガス血症

機械的換気は十分な肺胞換気を提供できず、動脈血酸素分圧が低下するため、CO2の保持。

腹部減圧の後、上記の変更はすぐに元に戻すことができます。

診断基準

1.腹腔内圧の診断基準に従って

現在、ほとんどの外科医は臨床症状に基づいて腹部コンパートメント症候群の診断を包括的に分析しています。

2.臨床的特徴の診断基準に従って

（1）病歴：出血性、敗血症性ショック、十分な輸液量（> 12000ml）。