アルコール誘発性胃粘膜損傷
はじめに
はじめに エタノール、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、酸、胆汁などの内部および外部の損傷因子が特定の濃度または用量に達すると、胃粘膜の損傷が誘発される可能性があります。 胃粘膜損傷は、プログラムされた損傷応答として現れます。最初に、表層粘膜損傷は上皮上皮の剥離によって引き起こされます;損傷はさらに発達し、微小血管内皮細胞損傷は粘膜虚血、低酸素、組織壊死、および深部粘膜につながります負傷（潰れまたは潰瘍化）。
病原体
原因
アルコールの経口摂取は、胃粘膜上皮のリポタンパク質層を直接損傷し、胃粘膜バリアを損傷し、胃液中の水素イオンが粘膜上皮細胞に染み出し、ヒスタミン、セロトニン、ヘパリンを放出し、粘膜下動脈を引き起こします。短絡、毛細血管圧と透過性の増加、最終的には粘膜うっ血、赤血球滲出、胃粘膜びらん、さらには表在性潰瘍;過度の飲酒は幽門痙攣を引き起こし、胃内容排出時間を延長し、吐き気を引き起こしやすい嘔吐、しばしば胃鏡下で急性出血と胃炎として現れる。 最近の研究では、胃粘膜の損傷と組織プロスタグランジンE2（PGE2）、一酸化窒素（NO）の減少、腫瘍壊死因子（TNF-α）関連する増加。
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関連検査
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造影超音波検査は、急性胃粘膜損傷の特定の診断的価値があります。 胃鏡を使用して診断を確認することもできます。
胃の検査では、胃粘膜の色、出血点、うっ血、びらんの損傷を観察し、変化の前後に比べて、病気の程度に応じて、軽い、中程度の、重度の損傷に分けられます。
胃腸造影超音波検査は、胃壁の構造レベルを明確に示すことができ、急性胃粘膜損傷の特定の診断的価値があります。
侵襲的要因に関係なく、それによって引き起こされる胃粘膜損傷はプログラムされた損傷反応です：まず、表層粘膜損傷は上皮上皮の剥離によって引き起こされます;損傷はさらに発達し、微小血管内皮細胞損傷は粘膜虚血と欠乏につながります。酸素、組織壊死、深部粘膜損傷（びらん性または潰瘍）をもたらす。
診断
鑑別診断
アルコール性胃粘膜損傷の鑑別診断：
1、胃粘膜のうっ血：急性胃炎の胃内視鏡検査では、粘膜の広範なうっ血、浮腫、びらん、出血、粘膜表面の粘液斑または逆流性胆汁が見えることがあります。 Hpが胃炎に感染すると、胃粘膜の小結節形成も見られます。
2、胃粘膜損傷：胃の内面全体が粘膜組織の層で覆われ、粘液を分泌し、胃の粘膜粘膜バリアを形成して胃組織を保護します。 胃粘膜損傷は、胃炎および胃潰瘍でより一般的です。
3、胃粘膜の脱落：胃粘膜の脱落はより緩和された胃粘膜、胃収縮、幽門部近くの胃粘膜が十二指腸球腔にある場合、臨床症状は胃炎の症状です。
4、胃粘膜肥厚：「胃粘膜肥厚」は「慢性萎縮性胃炎」（腸、非定型過形成）の臨床症状の一つであり、慢性萎縮性胃炎は一般的な胃疾患です。 動脈硬化、胃への血流不足、タバコとお茶の趣味はすべて、胃粘膜のバリア機能を損ない、慢性萎縮性胃炎を引き起こす可能性があります。 萎縮性胃炎では、胃粘膜が萎縮し、腸上皮細胞、すなわち腸上皮化生に置き換わります;炎症は継続的に発生し、細胞増殖は非定型、すなわち転移、さらには細胞増殖と発癌です。
造影超音波検査は、急性胃粘膜損傷の特定の診断的価値があります。 胃鏡を使用して診断を確認することもできます。
