渇きの喪失
はじめに
はじめに 続発性尿崩症は、視床下部下垂体腫瘍、脳外傷、手術、炎症によって引き起こされ、病変が視床下部の渇き中心に関係すると喉の渇きが失われます。 喉の渇きは、高血圧、尿細管性アシドーシス、貧血、尿路閉塞、ファンコーニ症候群で見られます。
病原体
原因
一般的な二次的な原因は次のとおりです。
1.摂食障害、過剰な飲料水、低ナトリウム摂取、低タンパク質摂取。
2.慢性腎不全、集中機能の低下。
3.電解質障害、低カリウム血症、高血中カルシウム。
4.尿路閉塞後の利尿。
5.急性腎不全および利尿期間。
6.発作性高血圧。
7.全身性疾患鎌状赤血球貧血、シェーグレン症候群、アミロイドーシス、ファンコーニ症候群、サルコイドーシス（サルコイドーシス）、尿細管性アシドーシス、軽鎖腎症。
8.薬物リチウム、デキサメタゾン（ノルメタンフェイン）、コルヒチン、ビンブラスチン、メトキシフルオリド、麻酔薬、トルエンスルホンアミド、クロルプロパミド、アンホテリシンB、ゲンタマイシン、フロロース米、エテン酸、浸透圧利尿薬、血管造影剤、シクロホスファミドなど
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関連検査
グルカゴン血糖
1.尿検査では、1日あたりの尿量が大幅に増加し、尿比重の減少（1.001〜1.005）および尿浸透圧150〜180 mmol / Lが伴います。 バソプレッシン検査には反応がありません（「不完全な表現型」には部分的な反応がある場合があります）。
2.血液検査は血液濃度により濃縮され、血漿浸透圧が上昇し、細胞外液は高浸透圧です。 血漿浸透圧が280mOsm / Lを超えると、ヘモグロビンとヘマトクリットが増加し、血中ナトリウムと血中塩素が増加し、血中ナトリウムが> 150mmol / Lになります。後期尿素水素とクレアチニンを増加できます。
3.バソプレシンの外因性注入は無効であり、尿cAMP液は増加しません。 高張生理食塩水試験には反応がなく、無水水試験を使用して、重度、精神的、および腎尿崩症を区別することができます。
イメージングや超音波などの定期検査では、出生時に羊水が多すぎることがわかります。 静脈内腎el造影により、水腎症、尿管水腫、膀胱拡張が明らかになりました。 脳CT検査では脳組織の石灰化を検出でき、EEGでは異常波またはてんかん性分泌物を検出できます。
診断
鑑別診断
のどの渇きの鑑別診断：
1、多飲および多飲：しばしば多飲および多飲、または発熱、脱水、または痙攣を伴う尿崩症。 尿崩症は、抗利尿ホルモン（アルギニンバソプレシン、略してAVP）の不足と、尿の尿細管再吸収の機能不全によって引き起こされ、多尿、多飲、多飲、低比重尿を引き起こします。病気。 この病気は視床下部-脳下垂体の病変によって引き起こされますが、場合によっては明らかな原因がありません。尿崩症はどの年齢でも発生する可能性がありますが、若者ではより一般的です。
2、口がのどが渇いて耐え難い：口のどが渇いて耐え難いパフォーマンスは、主にのどが渇いて、水を飲みたい、飲酒後の症状がわずかに改善されますが、すぐに喉が渇きます。
3.飲酒量の増加：糖尿病の人は、人体が食物から吸収した糖を、通常の人のレベルでは肝臓グリコーゲンと筋肉グリコーゲンに変換できません。使用できなくなり、血液中の不純物をろ過するために使用された腎臓が血液中のグルコースを尿に吸収し、それを膀胱に移して排出します。 尿の浸透圧は高く、水はより多く排出されますが、もちろん、身体が必要とする水分が少ないときはのどが渇いているので、もっと飲んでください。
1.尿検査では、1日あたりの尿量が大幅に増加し、尿比重の減少（1.001〜1.005）および尿浸透圧150〜180 mmol / Lが伴います。 バソプレッシン検査には反応がありません（「不完全な表現型」には部分的な反応がある場合があります）。
2.血液検査は血液濃度により濃縮され、血漿浸透圧が上昇し、細胞外液は高浸透圧です。 血漿浸透圧が280mOsm / Lを超えると、ヘモグロビンとヘマトクリットが増加し、血中ナトリウムと血中塩素が増加し、血中ナトリウムが> 150mmol / Lになります。後期尿素水素とクレアチニンを増加できます。
3.バソプレシンの外因性注入は無効であり、尿cAMP液は増加しません。 高張生理食塩水試験には反応がなく、無水水試験を使用して、重度、精神的、および腎尿崩症を区別することができます。
イメージングや超音波などの定期検査では、出生時に羊水が多すぎることがわかります。 静脈内腎el造影により、水腎症、尿管水腫、膀胱拡張が明らかになりました。 脳CT検査では脳組織の石灰化を検出でき、EEGでは異常波またはてんかん性分泌物を検出できます。
