体や顔の一部の継続的なけいれん
はじめに
はじめに 限られたけいれん：身体または顔の局所部分のけいれん。 たとえば、局所的なスポーツてんかんは、口、まぶた、手または足の繰り返しのけいれんとして現れることがよくあります;もしけいれんが一か所から始まると、大脳皮質の運動領域の配置に従って、つまり親指の側面、延長部および手首から徐々に広がります、腕、肩、ジャクソンてんかんです。 手、足、白癬は断続的な手足（上肢の最も重要な）であり、腱は「助産婦」の手です。
病原体
原因
（1）病気の原因
原因は、次の4つのカテゴリに要約できます。
1.頭蓋内疾患は痙攣と痙攣を引き起こします
（1）脳の先天性疾患：脳貫通奇形、小頭症、水頭症、胎児感染、さまざまな遺伝性代謝疾患、妊娠中の母体毒性と放射線被ばく、および後天性発達障害など。
（2）頭蓋脳外傷：頭蓋脳外傷は、新生児または乳児のけいれんの最も一般的な原因です。 成人の頭部閉鎖性外傷のけいれんの発生率は0.5％〜5％であり、開放性傷害の発生率は20％〜50％です。 大多数の症例は外傷後2年以内に発生しました。
（3）脳感染症：さまざまな脳炎、髄膜炎、脳膿瘍、脳寄生虫病。
（4）脳血管疾患：脳血管奇形、くも膜下出血、脳塞栓症、脳動脈硬化、脳血栓症、頭蓋内静脈洞および静脈血栓症。
（5）頭蓋内腫瘍：テント上腫瘍、特に乏突起膠腫（60％以上）によくみられ、続いて髄膜腫および星状細胞腫。 さまざまな転移も痙攣を引き起こす可能性があります。
（6）脳の変性疾患：結節性硬化症、アルツハイマー病、ピック病など。
（7）中枢性脱髄性疾患：シルダー病、多発性硬化症、急性播種性脳脊髄炎など。
2.頭蓋外疾患は痙攣および痙攣を引き起こす
（1）大脳低酸素症：窒息、ショック、急性出血、一酸化炭素中毒、吸入麻酔など。
（2）代謝内分泌疾患：
1フェニルケトン尿症などのアミノ酸代謝異常。
2脂質蓄積などの脂質代謝障害。
低血糖症、ガラクトース血症などの3つの糖代謝疾患。
4水、低ナトリウム血症、高ナトリウム血症、水中毒、低カリウム血症、低マグネシウム血症、高炭酸ガス血症などの電解質障害。
5ビタミンD欠乏症、副甲状腺機能低下症。
6ビタミンB6、ビタミンB12、葉酸欠乏症などのビタミン欠乏症と依存症。
（3）中毒：
1薬物：中枢刺激薬（nicaramide、ペンチレンテトラゾール、camp脳）過剰など、抗精神病薬（クロルプロマジン、トリフルオペラジン、クロプロフェンなど）の投与量が多すぎる、抗けいれん薬の突然の中止または中枢神経系阻害剤。
鉛などの重金属中毒、水銀中毒。
3食品、農薬中毒およびアルコール離脱。
（4）心血管疾患：アダムスストークス症候群、高血圧性脳症など。
（5）アレルギーまたはアレルギー疾患：ペニシリンやプロカインなどのアレルギーが原因になることがあります。
3.神経症：いびきのけいれん。
4.高熱：乳児や幼児のけいれんの主な原因です。
（2）病因
痙攣のメカニズムは非常に複雑であり、中枢神経系の機能または構造異常、あるいは末梢神経またはエフェクターの異常、あるいはその両方の可能性があります。 異常な電気励起信号の原因に応じて、2つのケースに分けることができます。
1.脳の生理学的および構造的異常：正常な状況下では、よく発達した脳ニューロンには一定の自己安定化効果があり、その興奮系と抑制系は比較的バランスの取れた状態にあります。 多くの脳または全身の病気がこのバランスを乱し、神経興奮の閾値を下げ、放電を過度に同期させ、痙攣を引き起こします。
（1）ニューロン興奮閾値の低下：ニューロンの膜電位は、膜内外のイオンの極性分布と構造的完全性に応じて安定しています。 脳の内外の多くの疾患は、さまざまな方法で膜電位の安定性に影響を与える可能性があります。たとえば、低ナトリウム血症と高カリウム血症は、膜電位の低下（神経興奮閾値の低下）を直接引き起こし、ニューロンは自動的に脱分極して活動電位を生成します。血液、低酸素症、低血糖症、低マグネシウム血症、ジギタリス中毒はエネルギー代謝に影響するか、高熱は酸素、グルコース、アデノシン三リン酸の過剰な消費を引き起こし、膜電位の低下につながる可能性があります;さらに、脳感染または頭蓋外感染毒素はニューロンの膜に直接損傷を与え、透過性を高めます。血中カルシウムが低いと、細胞はナトリウムイオンの透過性を高め、細胞外ナトリウムが流入し、ニューロンが自動的に脱分極します。
（2）障害のある脳ニューロンとその周辺の構造：さまざまな脳の有機疾患（出血、腫瘍、打撲傷、脳炎、脳膿瘍など）は、まばらなニューロン、膜構造の障害、およびツリーの突然変異を引き起こす可能性があります。形状、グリア細胞の増殖、および星状細胞の機能不全は、カリウムイオンの損失をもたらし、ニューロン膜が比較的安定した分極状態を維持することを困難にし、自発的および長期的な電位変動を形成しやすい。
（3）神経伝達物質の変化：有機リン中毒などの興奮性神経伝達物質が多すぎると、コリンエステラーゼ活性が阻害され、興奮性伝達物質アセチルコリンの蓄積が過剰になり、痙攣が起こる可能性があります。 逆に、ビタミンB6欠乏症などの抑制性神経伝達物質が小さすぎる場合、グルタミン酸脱炭酸酵素の補酵素の欠如は、グルタミン酸脱炭酸から抑制性伝達物質γ-アミノ酪酸の生成への変換に影響します。脳組織によるアンモニアの解毒にはグルタミン酸が必要であるため、γ-アミノ酪酸によって合成される前駆体のグルタミン酸は減少し、結果は痙攣となります。
（4）精神的要因：外傷は大脳皮質機能の一時的な機能障害、調節の喪失、皮質下中枢の阻害を引き起こし、痙攣を引き起こす可能性があります。 いびきのけいれんなど。
（5）遺伝的要因：熱性けいれんと特発性てんかんには顕著な家族凝集があり、遺伝的要因が発作の発生に関与していること、つまり遺伝性ニューロンの興奮性が低下していることを示唆しています。
2.非脳機能障害：主に脊髄または末梢神経の動き。 たとえば、破傷風菌外毒素は、中枢神経系（主に脊髄および脳幹の下位運動ニューロン）のシナプスに選択的に作用し、持続的な筋緊張性痙攣を引き起こします。 ストリキニーネの中毒は、脊髄の前角細胞の過剰な興奮性を引き起こし、破傷風のような痙攣のように発生しました。
神経細胞膜の透過性を高めることに加えて、低カルシウム血症またはアルカローシスは、ナトリウムイオンの透過性を高めて手足のけいれんを引き起こすことにより、末梢神経および筋細胞膜の興奮性を悪化させることがよくあります。 さらに、後頭蓋窩、小脳などの腫瘍または小脳扁桃が脳幹機能に影響を与え、断続的な皮質硬直が発生する場合があります。
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関連検査
脳ドップラー超音波（TCD）脳波の脳波検査CT検査ECG胸部B超音波
病歴および身体検査によって提供される手がかりに基づいて、臨床検査を選択します。 日常的な血尿、血液生化学（血糖、電解質など）、血液ガス分析、心臓、肝臓、腎機能検査、内分泌検査に加えて。 脳脊髄液の従来の生化学的および細胞学的検査は、痙攣を伴う中枢感染の病因診断に貢献します。
1.内科：痙攣が全身性疾患によって引き起こされるという臨床的示唆がある場合、対応する検査は提供された手がかりに従って選択されるべきです。 毒物学分析、心電図、心エコー、B超音波などが含まれます。
2.神経系：神経疾患が疑われる場合、疾患の位置と性質に応じて、対応する検査を選択する必要があります。
てんかん発作の疑い、EEG、SPECTスキャン、PETスキャンを選択できます。 X線、脳CT、MRIで頭蓋内のスペースを占める病変を特定し、診断することができます。血管造影：けいれんを伴う脊髄または末梢神経は、筋電図検査および脊椎血管造影法によって診断することができます。
体性感覚誘発電位および脳幹誘発電位（聴覚および視覚誘発電位）は、脳、脊髄または末梢神経および筋肉病変の局在診断に重要です。
診断
鑑別診断
けいれんの種類は原因によって異なり、けいれんの形態は異なります。
（1）全身性けいれん：強直間代性けいれんとして現れるてんかん発作などの体の骨格筋の収縮;破傷風は持続性強直性けいれんです。
（2）局所性けいれん：体または顔の一部の連続性をひきつります。 たとえば、局所的なスポーツてんかんは、口、まぶた、手または足の繰り返されるけいれんとして現れることがよくあります;けいれんが1か所から始まる場合、大脳皮質の運動領域の配置に従って、つまり親指の側面、延長部および手首から徐々に広がります、腕、肩、ジャクソンてんかんです。 手、足、白癬は断続的な手足（上肢の最も重要な）であり、腱は「助産婦」の手です。
病歴および身体検査によって提供される手がかりに基づいて、臨床検査を選択します。 日常的な血尿、血液生化学（血糖、電解質など）、血液ガス分析、心臓、肝臓、腎機能検査、内分泌検査に加えて。 脳脊髄液の従来の生化学的および細胞学的検査は、痙攣を伴う中枢感染の病因診断に貢献します。
