拘縮痕
はじめに
はじめに 拘縮瘢痕は、それによって引き起こされる機能障害にちなんで名付けられた瘢痕です。 深部熱傷治癒後のより一般的な、瘢痕収縮により、多くの場合、形状の変化と機能不全を引き起こし、長期の瘢痕拘縮は、骨、筋肉、血管、神経および他の組織の発達に影響を与える可能性があり、早期に治療する必要があります 皮膚移植または他の外科的治療が一般的に使用されます。
病原体
原因
（1）病気の原因
瘢痕組織の異常な成長は、多くの要因と密接に関連しています。 瘢痕は、身体の自己防衛システムの重要な要素であり、傷の治癒過程であり、治癒の必然的な結果でもあります。 ヒーリングは3つの段階を経ます。
1.滲出段階：創傷内の血漿、リンパ液、白血球、食細胞などの滲出。 食作用、除去、吸収などによって引き起こされる自己分解プロセス、および損傷した細胞によって支援される酵素は、壊死組織や汚染細菌、異物などを除去し、セルロースによって形成されたネットワークが創傷の表層と深層を形成します。最初は結合されています。 臨床的には、創傷の局所領域はわずかに赤く腫れています。
2.コラーゲン段階：炎症性滲出の後、線維芽細胞と毛細血管内皮細胞の増殖が徐々に現れます。 線維芽細胞は、グリシン、ヒドロキシプロリン、ヒドロキシリジンなどの物質が関与して徐々に重合してコラーゲン線維を形成します。 コラーゲン繊維には高度の靭性があり、創傷の引張強度が増加します。 この時点で、皮膚には赤みがかった傷があり、わずかに隆起しており、硬くて丈夫で、かゆみがあります。
3.成熟段階：コラーゲン繊維は連続的に合成され、同時に、コラゲナーゼの作用下で、連続的に分解されます。 約1か月後、同化作用と異化作用は徐々にバランスが取れます。 線維芽細胞は線維芽細胞に変化し、コラーゲン線維は徐々に整然と束になり、毛細血管が閉塞し、数が減り、皮膚の傷が変性変化を始めます。 臨床的には、瘢痕は混雑している可能性があり、色は通常の皮膚の色よりもわずかに暗いか、わずかにピンクがかった白です。 傷跡は以前よりも平らになり、テクスチャーはより柔軟になり、マトリックスはよりゆるくなっています。
要約すると、ケロイドの発生は「特別な体格」に関連しているため、「瘢痕体格」の臨床的記述があります。 病因では、外傷、感染または炎症、皮膚の緊張の増加、局所免疫因子、内分泌因子、家族の遺伝的素因などがケロイドの形成に関係している可能性がありますが、臨床ケロイドのかなりの部分が正常な皮膚に発生します。外傷の明確な履歴はありません。
（2）病因
これまでのところ、その病因は完全には理解されていません。 最近の研究により、ケロイドの形質転換成長因子Bなどの特定のサイトカインの発現が増加し、ケロイド線維芽細胞のコラーゲンやフィブロネクチンなどの細胞外マトリックス成分の合成が増加することがわかりました（図1）。 特定のサイトカインまたは他のメディエーターの作用により、細胞外マトリックスを合成する真皮線維芽細胞の機能が活性化され、分解機能が低下し、それにより真皮におけるコラーゲンベースの細胞外マトリックス成分の過剰な蓄積が引き起こされると推測されます。そして発症。
調べる
確認する
関連検査
皮膚試験皮膚色皮膚真菌顕微鏡検査
瘢痕拘縮によって引き起こされる臨床的に一般的な変形には、外反外反、外反唇、胸部胸部癒着、手の瘢痕拘縮変形、および関節の屈曲または伸展が含まれます。 その中でも、関節の屈曲部のひも状の瘢痕拘縮は、長い間、拘縮瘢痕の両側の皮膚と皮下組織が徐々に伸長し、瘢痕拘縮瘢痕と呼ばれる瘢痕様の瘢痕拘縮になります。 このような大きな瘢痕は、前頸部、a窩、肘窩、足首関節などによく見られ、小さなものは、内果、外果、鼻唇溝、口、指などに見られます。体腔の開口部は環状であり、その狭い直径を引き起こし、正常な機能に影響を与えます。
診断
鑑別診断
肥厚性瘢痕の違いには注意が必要です。初期の2つは区別できませんが、程度に大きな違いがあります。肥厚性瘢痕は、結合組織の増殖と硝子変性の過度の成長を示します。内部で発生し、この時点で瘢痕隆起が肥厚し、赤毛または赤の透明なプラークを形成し、毛細血管の拡張がわずかであり、数ヶ月から数年にわたって持続的または断続的に成長し、時にはカニの足のような不規則な外観を形成します通常、数ヶ月の成長後に成長が止まり、フラッシングが消えますが、自然な変性の可能性がまだあります。
1.過形成性瘢痕：肥厚性瘢痕または肥厚性瘢痕としても知られていますが、組織病理学ではケロイドと質的に違いはありません。違いの程度のみであるため、2つの病変の違いは主に依存します臨床成績およびその他の臨床検査。
2.ときに、皮膚筋腫、瘢痕性サルコイドーシスと区別する必要があり、組織病理学的検査は診断の確認に役立ちます。
