びまん性皮膚の発赤

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はじめに

はじめに損傷因子に対する血管系のある生体組織の防御反応は炎症です。血管反応は、炎症プロセスの中心的なリンクです。自己免疫疾患の場合、原因はウイルスまたはトキソプラズマ症の感染に関連しています。皮膚異染性皮膚筋炎としても知られる皮膚筋炎（DM）は、自己免疫性結合組織疾患の1つであり、主に横紋筋やリンパ球浸潤を伴う非化膿性炎症性病変であり、さまざまな皮膚損傷がなければ、さまざまな内臓損傷も伴う可能性があります。

病原体

原因

病気の正確な原因は十分に明確ではなく、ウイルス感染、身体の免疫異常の異常認識、血管病変などがあり、これら3つは互いに関連しており、血管炎と病気を引き起こす可能性があります。

（I）免疫学的研究血清免疫グロブリンの増加を考慮して、筋肉生検標本は、微小血管にIgG、IgM、C3を示し、補体膜攻撃複合体にC56-C9の沈着を示しました。自己免疫疾患の理論。

（B）感覚理論近年、一部の学者は電子顕微鏡で患者の筋肉と皮膚の病変を観察し、筋肉細胞、血管内皮細胞、血管周囲組織細胞、線維芽細胞および核膜が同様のムコウイルスまたは二次接着を持っていることを発見しました。ウイルスの粒子。皮膚筋炎の小児では、発症前に上気道感染の既往があり、抗連鎖球菌の「O」値が増加し、コルチコステロイド治療と併用した抗生物質が効果的である可能性があります。

C毛細血管の内皮細胞損傷および血栓の証拠、および筋肉内血管における免疫複合体の沈着、ならびに特に筋肉束のペリソーム領域における毛細血管基底膜の肥厚。

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関連検査

尿中クレアチン機能検査

患者の血清中のクレアチンホスホキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼなどの生化学的指標は大幅に増加します。これらは、皮膚筋炎によって引き起こされる大量の筋肉繊維壊死によって引き起こされ、筋肉繊維中の大量の酵素物質が血液中に放出されます。

このとき、患者の24時間のクレアチニン排泄量も測定され、それも有意に増加しました。クレアチンは、通常、人間の肝臓の合成によって生成され、筋肉のエネルギーを生成するために人間の筋肉によって摂取される生化学物質です。皮膚筋炎の患者では、筋肉疾患のために筋肉のクレアチン摂取能力が大幅に低下し、血液中のクレアチン含有量が大幅に増加し、尿から腎臓を介して排泄され、クレアチニンが大幅に増加します。