手の小さな四角

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はじめに

はじめに手の小さな四角は、カシンベック病の臨床症状の1つです。カシンベック病は、短指（つま先）奇形の症状を引き起こす可能性があり、ナックルは通常の人よりも短く発症します。カシンベック病（カシンベック病）は風土病です。中国北部で人気があります。この病気は北東で最初に発見され、その後北西で発見されました。北西部では、柳病としても知られています。流行のほとんどは1つの地域に集中し、感染地域になります。病気のほとんどは思春期に起こり、男性はより一般的で、流行地域を幼い頃に残し、めったに病気にならず、12歳以降に流行地域を離れ、病気になることもありますが、発症は後です。

病原体

原因

カシンベック病の病因は、現在と外で主に3種類の病因があることをまだ明らかにしていない。

生物地球化学

もともと、元ソビエトの学者は、この病気は、1つまたは複数の要素が多すぎる、不十分である、または不均衡であると示唆していました。初期には、土壌と水に含まれるカルシウムと水が少ないことに関係があると考えられていました。その後、土壌中の過剰なリンとマンガン、および病棟の主食と非主食によって引き起こされた病気であると主張されました。これらは、ヒト患者または実験的研究で正確な根拠を見つけることができませんでした。

中国の科学者は、カッシンベック病が環境中の低エネルギーセレンと密接に関連していることを発見しました：（1）中国の罹患地域の分布は、一般に低セレン土壌の分布と一致しています。 0.020mg / kg; 2病棟の血液および尿の毛のセレン含有量は非疾患群のそれより低く、患者では低セレンに関連する一連の代謝変化が検出できます; 3病棟の毛のセレニティレベルが上昇している場合、状態減少;セレン後4は、カシンベック病の新たな発生率を低下させ、骨幹端病変の修復を促進できます。

ただし、低セレンをサポートしないいくつかの重要な事実がこの病気の原因です：1、一部の地域では、低セレンはカシンベック病、例えばYu林、Lu西省の羅南、雲南省雲南の一部のケシャン病地域では発生しません;場所によっては、セレンはそれほど多くありません低いが、この病気は発生します、例えば、qua泉、Y西省のCounty県、Shan西省の青海、安康、An西省のシマウマ.2つはセレン補給後のこの病気の新しい発生を完全に制御することはできません; 3つの細胞培養は軟骨細胞を示しますセレンの成長には特別な必要はありません;低セレンでの4つの動物実験では、この病気に似た軟骨壊死を引き起こすことはできません。

現在、より多くの人々が、低セレンはこの病気の発症の条件因子に過ぎないと考えがちです。

2つのマイコトキシン

特定のフザリウム属細菌に汚染され、耐熱性病棟を形成すると考えられる有毒物質の居住者は、このタイプのマイシンを含む食品を食べることで病気になります。この理論は、1943年から1945年にかけて旧ソビエトの学者によって最初に提案されました。1960年代以降、中国の学者Yang Jianboなどはこの分野で研究を続けました。 Fusarium oxysporum;病棟のコーンミールと小麦粉中に大量の鎌状代謝産物、スレイトールとキシリトールが存在すると、カシンベック病と「用量効果」の関係があります。病棟の病棟から分離されたフザリウムは、病気にならないトウモロコシに接種されて顆粒を作り、ひよこに餌を与えるために通常の飲料に10％を加えると、ひよこの膝関節の軟骨ができます。

マイコマイシンが現在直面している主な問題は次のとおりです。1疫学における病棟の近距離焦点分布の説明方法。温度、湿度、穀物の収穫および貯蔵条件によって説得力のある説明をすることは困難です。系統は同じではありません（たとえば、一部の病棟から分離された優占種はフザリウムではなくアルテルナリア・アルテルナタです。）病棟と非疾患間隔の違いは規則的ではありません。（例えば、Fusarium oxysporumのTDP-1およびP. serrata T-2）は、軟骨細胞に対して選択的な毒性作用はありません。

3つの有機中毒

この病気は病棟の腐植質汚染が原因であると考えられており、中国の多くの人々は長い間、この病気の原因を水質の悪さに起因すると考えています。日本の学者Yan Zeらは、飲料水中の植物有機物とカシンベック病の関係を研究しており、有機物中のフェルラ酸がヒドロキシケイ皮酸の原因因子であると考えられています。

1979年から1982年までの中国永寿郡のカッシンベック病の科学的調査では、水中のフミン酸とヒドロキシフミン酸の総量は、カシンベック病の病変率と正の相関があり、セレン含有量とは負の相関がありました。近年、病棟の飲料水中の有機物の分離と同定により、病棟のフミン酸構造の中心部と非疾患部の間に大きな違いがないことが示されています。フェノールフタレイン、硫黄、窒素ベンゾチアゾールなどの低分子有機物が病棟にあります。飲料水では、スピン共鳴（ESR）の発生が検出され、病棟の飲料水には明らかなフリーラジカル信号が存在することがわかりました。

近年、一部の学者は、飲料水中の低セレン、マイコトキシン、および有機物が病気に内因性のリンクがあると信じています。つまり、真菌による食物の汚染と有機物による飲料水の汚染の共通の結果は、すべてフリーラジカル（ハーフフリーラジカル）を生成します。フリーラジカルの増加は、軟骨細胞を人体に損傷する可能性があります。下では、病気を引き起こします。

この見解が直面している主な問題は、フリーラジカルと過酸化損傷が他の組織に大きな損傷を引き起こすことなく軟骨細胞に選択的にのみ作用する理由です。

4つの実験動物モデル研究

病因と病因を調査するために、国内外の多くの学者がこの病気の実験動物モデルの研究に専念しています。

中国の研究者は一般に、動物モデルを決定するための基本的な形態学的指標として軟骨損傷を使用しますが、ラットまたは犬の過去の実験では、シーソーおよび関節軟骨のほとんどは軟骨細胞壊死およびマトリックス変性が散在していました。対照群と比較して質的差異がないという特徴の小さな無細胞領域およびその他の小さな変化のため、その価値を判断することは困難であり、近年、ガンジスの病棟および食物で行われた実験で成功している。 6か月または18か月間、病棟に水または穀物を与えた後、ほとんどのサルの関節軟骨および骨端軟骨の深層における一連の二次変化は、基本的に多数の二次変化を再現します。骨関節疾患の病理学的発達過程と実験結果の主な病理学的特徴は、患部の水と穀物に病原性因子があることを示唆しています;実験動物に対するそのような病原性因子の病原性効果は、患部の病状によって弱められていません;水だけでも明らかな軟骨壊死を引き起こす可能性があるため、基本的な原因は特定の微量元素の不足とは異なります。

動物界に自然に発生するカッシンベック病があることは、これまで証明されていません。過去には、病棟の家畜や犬の関節が腫れて慎重になっており、人間のカッシンベック病とはかけ離れています.2つの外国がこの病気と比較できると述べています。：

（1）家畜の骨軟骨症：この疾患は、関節軟骨および骨端軟骨壊死の発症および二次性骨関節症の発症においてカッシン・ベック病に似ていますが、その最も典型的な変化は軟骨細胞です分化障害および局所肥大軟骨細胞の蓄積。これはカシンベック病とは異なります。カッシン・ベック病は足根板の不均一な厚さとして見ることができますが、既存の材料が軟骨壊死の前に肥大性軟骨細胞の蓄積の基礎となることは証明されていません。

（2）鳥の脛骨軟骨形成不全症：基本的な病変は、骨端軟骨マトリックスが石灰化した軟骨の内在化を止めることができないことです。家畜の骨軟骨症に相当すると考えられることもありますが、軟骨壊死がなく、関節軟骨が疲れていないため、ヒトカシンベック病との共通性はありません。