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はじめに

はじめに急性喘息発作の子供では、子供はいらいらし、座って呼吸し、肩をすくめて呼吸し、より興奮し難く、青白い、鼻がはためき、唇と爪の打撲、冷たい発汗、呼吸筋の収縮、胸の圧迫感を助長し、息切れ、話すときでさえ、言葉は連続的ではありません。世界での喘息の発生率は0.1％から32％で、差は300倍近くです。その理由は、遺伝学、年齢、地理的位置、気候、環境、民族、工業化、都市化、室内装飾、生活水準、食事に関係している可能性があります。習慣など。

病原体

原因

（1）病気の原因

世界での喘息の発生率は0.1％から32％で、差は300倍近くです。その理由は、遺伝学、年齢、地理的位置、気候、環境、民族、工業化、都市化、室内装飾、生活水準、食事に関係している可能性があります。習慣など。

気管支喘息を誘発する要因は多面的で、一般的な要因には次のものがあります。

1、アレルゲン：アレルゲンは、3つのカテゴリーに大別されます。1感染を引き起こす病原体とその毒素。喘息発作の子供は呼吸器感染症と密接に関連していることが多く、乳児喘息の95％以上が呼吸器感染症によって引き起こされます。主な病原体は、シンシチウムウイルス（RSV）、アデノウイルス、インフルエンザ、パラインフルエンザウイルスなどの呼吸器ウイルスです。シンシチウムウイルス感染は、特定のIgEを介したI型アレルギーの発生により喘鳴を引き起こすことが示されています。副鼻腔炎、扁桃炎、虫歯などの他の局所感染症も、素因となる可能性があります。 2吸入：通常、気道から吸入される家庭用皮膚テストでは、喘息の主なアレルゲンはチリダニ、ハウスダスト、カビ、多価花粉（Artemisia、ブタクサ）、羽などであり、カイコの毛に接触すると報告されています喘息は、特に吸入アレルゲンとして、気道のアレルギー性疾患に重要な役割を果たします小児期では、ダニに対するアレルギーは成人よりも多くなります。春と秋はゴキブリにとって最も適した季節なので、チリダニ喘息は春と秋に起こり、夜間の場合によく見られます。また、アレルゲンの吸入による喘息発作は、季節、地域、生活環境に関係していることが多く、接触が停止すると、症状は緩和または消失します。 3食物：ミルク、卵、魚とエビ、スパイスなどの主に異性のタンパク質、食物アレルギーは幼児期に一般的であり、4〜5歳後に徐々に減少します。

2、非特異的刺激物質：ほこり、煙（タバコや蚊取り線香を含む）、臭気（産業刺激ガス、調理油の臭い、油っぽい膝の味）。これらの物質は気管支粘膜の老人性神経終末および迷走神経を刺激し、反射性咳oughおよび気管支痙攣を引き起こす非抗原性物質です。長期持続は気道反応性を高め、冷気の吸入も気管支痙攣を引き起こすことがあります。一部の学者は、大気汚染がますます深刻になっていると考えており、それが気管支喘息の有病率増加の重要な理由の1つである可能性があります。

3.気候：子供の患者は気候変動に非常に敏感であり、例えば、気温が急に低下したり、圧力が低下したりすると、喘息発作を引き起こすことが多いため、春と秋の子供の発生率は一般に増加します。

4、精神的要因：喘息の子供、喘息発作によって引き起こされる精神的要因は大人ほど明白ではありませんが、喘息の子供はしばしば泣きや怒りや恐怖などの感情の影響を受け、喘息発作を引き起こす可能性があります。一部の学者は、エクスタシーにはしばしば感情的な興奮または他の精神活動障害が伴うことを証明しています。

5、遺伝的要因：喘息は遺伝性であり、喘息、乳児湿疹、tic麻疹、アレルギー性鼻炎などの家族や個人のアレルギーを持つ子供、有病率は一般人口よりも高いです。

6、スポーツ：喘息の子供の約90％の外国からの報告、運動はしばしば喘息を刺激することがあり、運動誘発性喘息（EIA）としても知られ、より年長の子供によく見られ、最も走った後（5-10分以上）喘息を誘発するのは簡単で、そのメカニズムは100免疫です。

7、薬：喘息によって引き起こされる薬もより一般的です。薬物には主に2つのタイプがあります。1つはアスピリンと類似の解熱鎮痛薬で、副鼻腔炎やアスピリントライアドと呼ばれる鼻ポリープを伴ういわゆる内因性喘息を引き起こす可能性があります。他の類似の薬物は、インドメタシン、メフェナム酸などです。喘息を引き起こすメカニズムは、アスピリンがプロスタグランジン合成を阻害し、cAMP含有量を減少させ、化学メディエーターを放出して喘息を引き起こすことである可能性があります。別の種類の薬剤は、心臓に作用する薬剤です。たとえば、プロプラノロールと同等の心臓は、β受容体を遮断し、喘息を引き起こす可能性があります。さらに、多くのスプレー吸入剤は、ナトリウムクロモグリケートなどの喉の刺激によって引き起こされる気管支痙攣も引き起こす可能性がありますネットなど。リピオドール血管造影法、サルファ剤アレルギーなどのその他のものは、喘息発作を引き起こすことがよくあります。

（2）病因

気管支喘息は、さまざまな要因によって引き起こされる複雑な病気です。病因はいまだ不明であり、現在認められているメカニズムには次の3つの側面があります。

1. I型アレルギー反応とIgE合成調節障害：抗原（アレルゲン）が最初に人体に入ると、Bリンパ球に作用し、IgEを生成する形質細胞になり、IgEはマスト細胞または好塩基球に吸着されます。 Fcセグメントは細胞膜の表面にある特定の受容体に結合し、IgEが細胞膜にしっかりと吸着され、体が感作されます。対応する抗原が感作体に再進入すると、マスト細胞および好塩基球上のIgEに結合し、細胞膜の脱顆粒を引き起こし、ヒスタミン、反応の遅い物質、ブラジキニン、セロトニンなどの一連の化学メディエーターを放出しますプロスタグランジンなど、これらの生物学的に活性な物質は、血管拡張、透過性の向上、平滑筋痙攣および腺の過分泌などの生物学的影響を引き起こし、気管支喘息を引き起こす可能性があります。

近年、IgEの増加は細胞性免疫機能不全にも関連していることが多くの研究で示されており、T細胞には量的変化があるだけでなく、機能障害もあることが証明されています。さらに、IgEが高いと、T細胞の成熟が遅れることもあります。

2、気道炎症の変化：喘息動物モデルおよび喘息患者の光ファイバー気管支鏡検査および気管支肺胞洗浄（BAL）生検を通じて、気道組織がさまざまな程度の炎症性変化を示すことを実証します。

3、気道過敏性：気道過敏性、つまり、気道はさまざまな特定または非特定の刺激に対する反応性が異常に増加しています。気道過敏症は喘息の子供に見られます。気道過敏性即時反応（I型アレルギー）、および持続的反応。現在、持続性気道過敏症は主に気道炎症に関連していると考えられています。炎症時の気道反応のメカニズムは、主に炎症性メディエーターに関係しています。研究では、気道のヒスタミンとアセチルコリンに対する反応性は、スリングのある子供の病気の重症度と平行していることがわかっています。これらは順番に、神経調節障害、特に自律神経機能障害に関連しています。

気管支平滑筋は、交感神経および副交感神経によって支配されており、脳下部視床下部下垂体の制御下で動的なバランスを維持していることが知られています。正常なヒトの気管支平滑筋の緊張は、コリン作動性受容体の興奮状態に依存しますが、喘息の子供はそうではなく、副交感神経の緊張が高まり、αアドレナリン作動性神経活動が強化され、βアドレナリン作動性神経機能が低下するか、部分的にブロックされます。これらの異常のため、喘息の子供の気道反応性は、喘息発作の病態生理学的基盤の1つです。

喘息の主な病理学的変化は、気管支平滑筋痙攣、炎症性細胞浸潤、基底膜肥厚および気道粘膜浮腫、上皮細胞脱落混合細胞破片、粘液分泌増加、粘液線毛機能不全、および気管支粘膜肥大および気管支内粘液塞栓症。上記の病理学的変化の結果として、気道内腔が狭くなり、気道抵抗と喘息が増加します。

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関連検査

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臨床症状：急性発作では、子供はいらいらし、座って呼吸し、肩をすくめて呼吸し、より興奮し難く、青白い、鼻がはためき、唇と爪のあざができ、冷たい発汗、呼吸筋の収縮を助け、胸が圧迫される短い、話すときでさえ、言葉は連続的であってはなりません。適切な治療を行った後、咳の後に白い粘着性のcanが排出されると、症状はわずかに緩和されます。乳児と幼児は、主に腹部呼吸に依存しています。胸部が柔らかいため、座って呼吸することはできませんが、両親はしばしば頭を抱え、両親の肩に頭を突き刺します。吸入中に3つの侵襲が発生しました。つまり、胸骨上窩、鎖骨上窩、rib骨下部のうつ病が見られましたが、呼気では、胸腔内圧が増加し、胸骨の上下が凸状でした。頸静脈の充血は、年長の子供に見られます。聴診では喘鳴または乾いた湿ったラ音があり、重度の気道閉塞などの呼吸音がカバーされることがあり、呼吸音が大幅に減少する場合があります。心拍数はしばしば加速され、肺気腫が発生すると、肝臓と脾臓がand骨の下に触れることがあり、重症の場合は心不全が複雑になることがあります。

1、好酸球：アレルギー性鼻炎と喘息血の好酸球を患う子供のほとんどは、300×106L（300 / mm3）を超えています。好酸球増加症、コールズマンのスピロヘータ、シャルコットの結晶もに含まれています。

2、血液ルーチン：赤血球、ヘモグロビン、総白血球および好中球は一般的に正常ですが、白血球の総数はベータ受容体アゴニストの使用後に増加させることができます。細菌感染が組み合わされると、両方が増加します。

3、胸部X線検査：寛解期間のほとんどは正常であり、発作期間のほとんどの病気の子供は単純に過剰に膨らんだり、肺門の血管の影が増加したりすることがあります。共感染の場合、肺浸潤が発生し、他の合併症が発生する可能性がありますさまざまな画像がありますが、胸部X線は他の原因によって引き起こされる喘息を除外するのに役立ちます。

4、皮膚アレルゲン検査：アレルゲンを検査する目的は、喘息の子供の病因を理解し、特定の脱感作療法を選択することです。皮膚テストは、通常は上腕の伸展側で、アレルゲンを含む皮膚に対して行われる誘発テストです。主に3つの方法があります：1パッチテスト：外因性接触皮膚炎の増感剤を決定するために使用されます; 2スクラッチテスト：主に迅速な反応の増感剤を検出するために使用され、テストサイトにテスト溶液をドロップし、スクラッチを行ったところ、スクラッチの深さは出血していませんでした。反応は20分後に観察され、陽性反応は赤みと膨れによって特徴付けられました。この方法の利点は安全であり、暴力的な反応を引き起こしませんが、欠点は皮内試験ほど敏感ではありません.3皮内試験：高感度、簡単な操作、特別な機器なしは、特異性試験の最も一般的な方法です。通常、急速な反応を観察するために使用されますが、遅延反応も観察します。皮内試験により注入されるアレルゲン注入の量は、0.01〜0.02 mlです。通常、液浸液の濃度は1：100（W / V）ですが、花粉は1：1000から1：10000の濃度で使用されます。

皮膚テストの目的は喘息の原因となるアレルゲンを明らかにすることであるため、干渉を避けるために、皮膚テストの24〜48時間前に交感神経刺激薬、抗ヒスタミン薬、テオフィリン、コルチコステロイドを中止する必要があります。

5、肺機能検査：肺機能検査は喘息の重症度を推定し、有効性を判断するために重要です。通常、肺気量、肺換気、拡散機能、流量-容量マップ、呼吸力学テストが含まれますが、より高度な機器が必要であり、いつでも監視することはできません。喘息の子供は、総肺気量（TLC）と機能的残気量（FRC）の増加をしばしば示しますが、残気（RV）と肺活量（VC）は正常または減少する可能性があります。より重要な変化は、呼吸流量の変化です。強制肺活量（FVC）、少ない強制呼気流量（FEF25-75％）、および最大呼気流量（PF）。