血中テストステロンの減少

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はじめに

はじめに男性の血液テストステロンは精巣の90％であり、これは間質細胞の機能を反映しています。血液テストステロンの減少は、男性ターナー症候群、間質細胞形成不全、および精巣ではより一般的です。テストステロンレベルの低下は、男性の性的機能障害、原発性精巣形成不全ナイーブ、高プロラクチン血症、下垂体機能不全、全身性エリテマトーデス、甲状腺機能低下症、骨粗鬆症、停留精巣、および男性の乳房の発達を引き起こしますテストステロンのレベルが低下します。

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原因

血中テストステロン低下の原因

テストステロンの生理学的特性には、主に次の5つの側面が含まれます。

1は胚の発達に影響を与え、男性の性器の成長と発達を促進します。テストステロンは、前立腺、陰茎、陰嚢、尿道腺、および他の性器の成長と発達を刺激できます。

2生殖器官の成長と副業の出現を刺激します。テストステロンは、男性の寄生医療ネットワークを刺激および維持することができ、通常の性的欲求を生成および維持することもできます。

3精子形成を維持します。テストステロンから分泌された後、テストステロンは基底膜を介して精細管に入り、精子形成細胞の対応する受容体に結合して精子形成を促進します。

4代謝に影響します。テストステロンは、タンパク質合成、特に筋肉と骨のタンパク質合成を促進し、水と塩の代謝に影響を与え、体内の水分とナトリウムの保持を促進し、骨のカルシウムとリンの沈着を増加させます.5さらに、テストステロンは赤血球産生を刺激します体内の赤血球の数を増やすため。

生理機能の異常は、血中テストステロン濃度の異常を引き起こす可能性があります。

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鑑別診断

血中テストステロンの減少によって引き起こされる混乱した症状の鑑別診断

（1）XX男性症候群：内因性性染色体はXXであり、Y染色体はありません。血清中にHY抗原を検出できます。これは、Xまたは常染色体に少量のY挿入があることを示唆しています。その表現型は男性であり、発生率は男児の1：20,000から24,000であり、患者はすべての女性生殖器を欠いており、男性の心理的特徴を持っています。臨床症状はクラインフェルター症候群に似ています：精巣は小さくて硬い（一般的に2cm未満）、多くの場合、男性の乳房の発達、通常の陰茎の大きさ、または通常の成人よりわずかに小さく、通常精子の欠如と精細管のガラス質の変化を伴います。血中テストステロンのレベルが低下し、エストラジオールのレベルが上昇し、ゴナドトロピンのレベルが上昇します。このタイプは、XXY / XYキメラタイプと臨床的に類似しています。低身長、精神遅滞および人格の変化は非常に軽く、比較的まれであり、尿道下裂の発生率が増加します。

（2）男性ターナー症候群：常染色体優性遺伝、核型46、XY、典型的なターナー症候群の臨床症状：低身長、首装具、肘外反、先天性心疾患、男性表現型。多くの場合、停留精巣、精巣収縮、精細管形成異常、性的ナイーブ、血中テストステロンの減少、血清ゴナドトロピン濃度の増加があります。少数の患者は精巣が正常であり、子供を持つことができます。

（3）間質細胞形成不全：胎児間質細胞はテストステロン障害を分泌し、男性の偽半陰陽を引き起こします。精巣がありますが、精子形成障害です。外陰部奇形は女性の表現型であり、陰茎は陰核に類似しており、膣の盲端がありますが、子宮または卵管はなく、思春期に原発性無月経があることがわかります。陰毛と毛はほとんどありません。 FSH値とLH値が高い患者、GnRHテストのゴナドトロピン反応、血中テストステロンが有意に低く、HCG刺激は増加しませんでした。

（4）精巣疾患はありません。胚は感染、外傷、血管塞栓症または精巣捻転によって引き起こされ、精巣は完全に萎縮しており、疾患は表現型です。思春期の男性の二次性徴は発達せず、外性器は未治療のままで、精巣はなく、アンドロゲンで治療しないとエリキシル体型です。残留または異所性間質細胞がアンドロゲンを分泌する場合、中等度の二次性徴が発生する可能性があります。血中テストステロンレベルは低く、ゴナドトロピンは有意に上昇し、テストステロンはHCG刺激後に増加しません。

（5）成人の間質細胞機能低下：男性閉経症候群としても知られています。 50歳を過ぎると、男性は性的機能障害を徐々に発症し、性格や感情の変化が生じる場合があります。血中テストステロンは徐々に減少し、ゴナドトロピンは上昇し、精子は減少または欠乏します。

正常な成人男性の血中テストステロン値は10〜35 nmol / Lです（3〜10 mg / L、RIA法）。