脂質異常症
はじめに
はじめに 心血管疾患は、中国の都市部および農村部における最初の死因となっています。中国の心血管疾患は、脳卒中の発生率が高く、冠状動脈性心疾患の発生率が低いことを特徴としていますが、冠状動脈性心疾患の発生率と死亡率は過去20年で徐々に増加しています。北京などの急速な経済発展を遂げる大都市では、モニタリングの結果、出血性脳卒中の発生率が1984年から1999年にかけて大幅に減少したことが示されました。冠状動脈性心臓病や虚血性脳卒中など、基礎となる虚血性心血管疾患の発生率は増加しています。 血清総コレステロールまたは低密度リポタンパク質コレステロールの上昇は、冠状動脈性心臓病および虚血性脳卒中の独立した危険因子の1つです。 この目的のために、脂質異常症の予防と治療に早期の注意を払わなければなりません。
病原体
原因
脂質異常症の原因
その理由から、1つは遺伝的要因によって決定され、もう1つは明日の翌日の環境要因に依存します。 後者のカテゴリが大半を占めています。 主に4つの要因が原因です。
食事栄養、身体活動、精神的ストレス、感情の変化、タバコ、アルコールの趣味を含む1つのライフスタイル。
チアジド系利尿薬、ベータ遮断薬、副腎皮質ホルモン、経口避妊薬などの2つの薬物効果。
3内分泌および代謝障害、主に糖尿病、甲状腺機能障害、肥満、高尿酸血症など。
エリテマトーデス、骨髄疾患などを伴う腎臓病などの特定の疾患
さらに、血中脂質（タンパク質）の測定は、検査室と採血対象の状態によって大きく影響を受ける可能性があります。 通常の食事を半月維持し、12時間絶食させた後、前日、アルコールまたは激しい活動がない状態で採血する必要があります。 通常の状況では、血中脂質（タンパク質）のレベルは10％増減する可能性があり、実験室では3％-5％の変動が許容されています。
糖尿病：特に肥満を伴う2型糖尿病では、血中コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリドが上昇し、高密度リポタンパク質コレステロールおよびアポリポタンパク質aが減少します。
ネフローゼ症候群：総ネフローゼ症候群では、血中総コレステロールと低密度リポタンパク質コレステロールが著しく上昇し、トリグリセリドも上昇します。
肥満との関係：肥満者の脂肪代謝は、血漿遊離脂肪酸の上昇を特徴とし、コレステロール、トリグリセリド、総脂質などの脂質レベルは一般に上昇します。 脂肪代謝の障害を説明します。 肥満者の血漿コレステロール値は、5.2 mmol / Lを超えると55.8％になることがあります。 60歳以降、女性の血漿コレステロール値は50歳以降に大幅に増加します。
肥満の場合、身体の遊離脂肪酸の動員が減少し、血液中の遊離脂肪酸が蓄積され、血中脂質容量が増加します。 炭水化物によって引き起こされる高トリグリセリド血症の患者は肥満になりやすいです。 これらの患者がより多くの、または正常な炭水化物を食べると、血漿トリグリセリドが増加します;炭水化物の摂取量を減らす一方で、高脂血症は改善されるか、消失することさえあります。 同様に、体重減少は、これらの患者の血漿トリグリセリドを正常レベルに減らすこともできます。 血漿コレステロールとトリグリセリドの上昇は、肥満の程度に正比例します。 血中脂質レベルの低下は、アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病の予防に重要です。 したがって、肥満の人は食事を管理し、体重を減らす必要があります。
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関連検査
リポタンパク質電気泳動による血清総リポキサンB2血清アポリポタンパク質の測定血清アポリポタンパク質CII
血中脂質の検出には多くの臨床検査がありますが、血中脂質の基本的な検査はTC、TG、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）、LDL-Cです。 apoA I、apoB、Lp（a）などの他の血中脂質は研究項目の1つであり、臨床の基本的なテストプログラムには含まれていません。
1. TC：TCは、血液中の各リポタンパク質に含まれるコレステロールの合計を指します。 TCレベルに影響を与える主な要因は次のとおりです：（1）年齢と性別：TCレベルはしばしば年齢とともに増加しますが、70歳以降は上昇も低下もせず、若い女性は男性よりも若く、閉経後のTCレベルは低くなります同年齢の男性。 （2）食習慣：長期の高コレステロールと高飽和脂肪酸の摂取はTCを上昇させる可能性があります。 （3）遺伝的要因：リポタンパク質代謝または受容体遺伝子に関連する酵素の変異は、TCの著しい増加の主な原因です。
2. TG：臨床的に決定されたTGは、血漿中の各リポタンパク質に含まれるTGの合計です。 TGレベルは、遺伝的要因と環境要因の両方の影響も受けます。 TCとは異なり、同じ個人のTGレベルは、食事や異なる時間などの要因によって大きく影響を受けるため、複数回測定した場合、同じ個人のTG値は大幅に異なる場合があります。 人口の血清TGレベルは、有意な正のスキュー分布を示しました。
3. HDL-C：基礎研究により、HDLは異化作用のためにコレステロールを血管壁などの末梢組織から肝臓に輸送できることが確認され、HDLには抗アテローム性動脈硬化作用があることが示唆されました。 HDLには多くの成分があるため、診療所でHDLの量と機能を包括的に検出する方法はないため、血中に含まれるコレステロールの量を検出することにより、血漿中のHDLの量が間接的にわかります。
4. LDL-C：LDL代謝は比較的単純であり、コレステロールはLDLの重量の約50％を占めるため、LDL-Cの濃度は基本的に血液LDLの総量を反映できると考えられています。 LDL-Cの増加は、アテローム性動脈硬化の発症と進行の主要な脂質リスク要因です。 一般に、LDL-CはTCと並行していますが、TCレベルもHDL-Cレベルの影響を受けるため、冠動脈心疾患やその他のアテローム性動脈硬化症のリスク評価としてTCの代わりにLDL-Cを使用するのが最善です。
5.アポAI：正常な集団の血清アポAIレベルは、ほとんどが1.2〜1.6 g / Lの範囲で、女性は男性よりわずかに高くなっています。
6. ApoB：正常な集団の血清Apo Bは0.8〜1の範囲です。
7. Lp（a）：血清Lp（a）濃度は主に遺伝に関連しており、基本的に性別、年齢、体重、中程度の運動、およびほとんどのコレステロール低下薬とは無関係です。 正常な集団のLp（a）レベルは明らかに歪んでいます。一部の個人は1000mg / L以上になることもありますが、正常な人の80％は200mg / L未満であり、文献の平均数は120-180mg / Lです。桁数はこの値よりも少ないです。 通常、300mg / Lは重要な境界であり、それを超えると冠状動脈性心臓病のリスクが著しく増加します。 Lp（a）検出の臨床的方法は標準化されていません。
8. sLDL：血漿中のLDLの粒子サイズは均一ではなく、各個人は大、中、小の粒子LDLを持っています。 血漿TGレベルは、LDL粒子構造と相関することが示されています。 TGL（150mg / dl）、大きくて軽いLDLが多い場合、プラズマ電気泳動ではLDLスペクトルは「A」です。TG> 1.70mmol / L、sLDLレベルが増加すると、LDLスペクトルは「B」タイプになります。血漿アポBレベルが上昇すると、HDL-CおよびアポAIレベルが低下しました。 現在、sLDLには強力なアテローム生成効果があると考えられています。 ただし、診療所でsLDLを検出するための簡単で信頼できる実用的な方法はありません。
各血中脂質プロジェクトの測定の法的単位はmmol / Lであり、世界の一部の国ではmg / dlを使用しています。 TC、HDL-C、およびLDL-Cの換算係数はmg / dl×0.0259 = mmol / Lです：TGの換算係数はmg / dl×0.0113 = mmol / Lです。
診断
鑑別診断
脂質異常症の症状
通常、4つの脂質検査、すなわち総コレステロール（TC）、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）およびトリグリセリド（TG）があります。 ）。 高脂血症は一般にHDL-C以外の3つの上昇を指し、心血管疾患の危険因子です。 しかし、HDL-Cの増加は心血管疾患の予防と治療に役立ち、HDL-Cの減少は心血管疾患の危険因子です。 したがって、血中脂質の変化に関する人々の懸念を要約すると、「脂質異常症」は「高脂血症」という用語よりも一般的です。
