運動失調

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はじめに

はじめに錐体外路疾患としても知られる運動障害は、主に自発的な運動調節機能障害、筋力、感覚および小脳機能として現れます。この病気のグループは大脳基底核の機能不全に起因し、通常2つのカテゴリーに分類されます：筋肉緊張の増加-運動の減少と筋肉緊張の減少-過度の運動。

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原因

（1）病気の原因：

運動機能の調節は、錐体システム、大脳基底核、小脳の緊密な協力によって達成することができますこれらの3つは独立したシステムではなく、機能的に不可分な全体です。ジスキン障害（錐体外路疾患）は、主に大脳基底核の機能障害によって引き起こされます。

（2）病因：

大脳基底核には複雑な線維結合があり、主に3つの重要な神経回路を構成しています：1つの皮質-皮質ループ：大脳皮質-尾状被殻-内側淡bus球-視床-大脳皮質; 2つの黒質線条体ループ：黒色物質と尾状核、繊維間の尾側核; 3線条体-球状小球ループ：尾状核、尾状核-外側淡glo球-視床下核-内側淡glo球

皮質-皮質ループ（線条体-内側淡glo球/黒質網状体）および間接経路（線条体-淡glo球-淡lid球-視床核-内側淡glo球/黒質網状体）に直接経路があります。ループは、運動調節を達成するための基底核の解剖学的基礎であり、2つの経路間の活動のバランスは、正常な運動機能を達成するために重要です。

黒質線条体DA経路の変性は、過剰な大脳基底核の輸出をもたらし、視床皮質フィードバック活動が過度に阻害され、これにより皮質運動機能の促進が弱まり、パーキンソン病などの運動性疾患がより少なくなります。線条体ニューロンの変性は大脳基底核出力の減少をもたらし、視床皮質フィードバックは皮質運動機能には強すぎ、ハンチントン病などの活動亢進性疾患をもたらします。したがって、基底核伝達物質の生化学的異常とループ活性障害は、さまざまなジスキネジア症状の発症の主な病理学的基盤です。ジスキネジアの治療は、薬物または外科的治療の原則に関係なく、伝達物質の異常とループ活動障害の修正に基づいています。

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基底核疾患の臨床症状は主に次のとおりです。

1.非自発的な行動。

2.動きがないか、ゆっくりで無害です。

3.悪い姿勢と筋肉の緊張。

間接経路は多動性とこわばりを引き起こし、間接経路は不十分な舞踏病と投ingを引き起こします;直接経路の機能亢進はジストニア、末端肥大症またはチックにつながり、不十分な直接機能は動きを遅くします。

1.履歴：

（1）発症年齢：多くの場合、原因を引き起こす可能性があります。例えば、乳児または早期発症は脳低酸素症、出生時傷害、ビリルビン脳症または遺伝的要因であり、若年者の振戦は肝レンチキュラー変性である可能性があります;小児期の発症の主なねじれなどの予後を判断することは、成人病の発症よりもはるかに深刻です;反対に、遅発性ジスキネジアの発症は、若者よりも頑固です。

（2）疾患の発症：多くの場合、小児または青年の急性発症などの原因を示すことができ、ジストニアは有害な薬物反応を示唆する場合があり、遅い発症は主に一次捻転痙攣、肝レンチキュラー変性など、急性発症重度の舞踏病または奇抜な投球は血管の原因を示唆する場合があり、潜行性の遅い発症は神経変性疾患である可能性があります。

（3）疾患の経過：診断にも役立ちます例えば、小さな舞踏病は通常、発症から6か月以内に緩和されますが、これは小児期から始まる他の舞踏病とは異なります。

（4）フェノチアジンやブチリルベンゼンなどの薬物は運動障害を引き起こす可能性があります。

（5）リウマチ熱、甲状腺疾患、全身性エリテマトーデス、真性赤血球増加症などの特定の疾患には、ダンスのような動きが伴う場合があります。

（6）家族歴：ハンチントン病、良性遺伝性舞踏病、特発性振戦、ねじれ痙攣、チックスラング症候群などの診断的意義には遺伝的背景があります。

2.身体検査：ジスキネジア症状の特徴を理解し、静的振戦、鉛管様または歯車様の筋肉の硬直など、神経系の他の兆候や症状があるかどうかを明確にし、パーキンソン病、角膜KFリングがウィルソン病、ハンチントン病を誘発する多くの場合、精神的および知的障害を伴う肝レンチキュラー変性などの運動障害に加えて。