チック障害

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はじめに

はじめにチック障害は、1つまたは複数の部位での不随意、反復、急速運動チックおよび/または音声チックによって特徴付けられる症候群のグループです。これらには、一過性チック障害、慢性運動または音声チック障害、発声、および多発性運動関節チック障害（単収縮症候群、トゥレット症候群）が含まれます。それは子供と青少年から始まります。病気のほとんどは学齢期に始まり、就学前の年齢では珍しくなく、5歳未満の人の最大40％です。運動チックは多くの場合7歳前に発生し、声のけいれん音は後で、主に11歳前に聞こえます。

病原体

原因

チックの臨床症状は、緊張が乱れ、感情がリラックスし、睡眠中に消えると悪化するため、心理的要因の影響はこの病気の原因として容易に見られますが、実際の原因はまだ明らかではありません。遺伝的要因、神経化学的要因、および社会心理学的要因により関連しています。

遺伝的

研究は、遺伝因子がトゥレット症候群の発生に関連していることを確認しましたが、遺伝パターンは不明です。家族調査では、患者の10％から60％が家族歴が陽性であることがわかりました。双子の研究では、単一卵子双生児の同じ率（75％から90％）が単一卵子双生児の率（20％）よりも有意に高いことが確認されました。里親のチック症の発生率は、親relativeのそれよりも有意に低い。

2.神経化学的異常

チック障害には、DA、NE、5-HTなどの神経伝達物質障害があります。ほとんどの学者は、トゥレット症候群の発生は、線条体ドーパミンの過剰放出またはシナプス後ドーパミンD2受容体の過敏性に関連すると考えています。一部の学者は、この疾患は中枢ノルアドレナリン系機能亢進、内因性オピオイドペプチド、5-HT異常に関連していると考えています。

3.脳の構造または機能の異常

皮質線条体視床皮質（CSTC）ループの構造的および機能的異常は、チック障害の発症に関連しています。構造的MRI研究により、運動障害のある小児および成人の大脳基底核の尾状核の体積が有意に減少し、左海馬の局所灰白質の体積が増加することがわかった。チック症の機能的MRI研究により、チック症患者の大脳基底核および視床下部の異常な活性化が明らかになり、チック症の発生は皮質下神経回路活動の異常な調節に関連していると推測されます。

4.心理的要因

子どもが自宅、学校、社会で遭遇するさまざまな心理的要因、または子どものストレスや不安の原因は、チック症状を誘発したり、チックを悪化させたりする可能性があります。

5.免疫因子

研究では、患者の発症は溶血性連鎖球菌感染に対する免疫反応に関連しており、一部の患者は免疫抑制療法に効果的であることが示されています。

トゥレット症候群は器質性疾患であることが研究により示唆されており、1960年代半ばの薬物治療がトゥレット症候群で重要な結果を達成した後、生物学的要因が真剣に受け止められました。過去20年間、この研究では、この病気の子供の明らかな性差と高い浸透率に、より注意を払ってきました。神経電気生理学の患者では、EEG異常は12.50％〜66％に達する可能性がありますが、そのパフォーマンスは非特異的であり、誘発電位に意味のある変化はありません。神経解剖学に関するいくつかの研究は、それが主に大脳基底核経路の機能不全または脳の他の部分の大脳基底核の損傷または1つまたはいくつかの生化学的ループ異常による可能性があることを示唆している。神経ペプチドおよび免疫において、血液中のα2-グロブリン抗体のレベルがチック障害の臨床的重症度と関連していることが報告されています。

さらに、周産期の合併症と低体重の子供は対照群よりも有意に高く、β溶血性連鎖球菌感染後の自己免疫反応がトゥレット症候群につながる可能性があることもわかった。