毒性による肝障害
はじめに
はじめに 爆発性肝不全は、肝炎への暴露の歴史、または薬物や毒によって引き起こされる肝障害の歴史で発生する可能性があります。 劇症肝不全は、肝細胞壊死および重篤な肝機能障害がさまざまな原因によって引き起こされる症候群であり、疾患後8週間以内に肝疾患および肝性脳症の病歴はありません。 発症は緊急であり、進行は速く、死亡率は高い。 早期診断と早期治療は、死亡率を低下させる可能性があります。
病原体
原因
肝炎ウイルス、薬物中毒、および毒中毒によって引き起こされるFHF、その肝臓の病理学的特徴は、広範な肝細胞壊死、肝細胞の消失、および肝容積の縮小です。 一般的に、肝細胞の再生はなく、門脈領域には多くの網状ステント崩壊、残留肝細胞、および炎症細胞浸潤があります。
妊娠中の急性脂肪肝やライ症候群などの肝臓病理は、肝細胞のミトコンドリアへの深刻な損傷と代謝機能障害を特徴としています。 肝小葉の細胞は中間ゾーンに拡大され、細胞質は脂肪質の空胞で満たされます。脂肪質の空胞は蜂の巣状で、大きな肝細胞の壊死はありません。 肝臓の収縮は、急性重症肝炎ほど重要ではありません。
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関連検査
肝臓、胆嚢、膵臓および脾臓のMRI検査、肝胆道ダイナミックイメージング、肝疾患の超音波診断
病気の過程で、臨床症状は複数の臓器の関与により複雑で多様です。 発症は緊急であり、病気は急速に進行します。
I.初期症状
1.黄旗には3つの特徴があります。
（1）黄undの出現後、総ビリルビン>171μmol/ Lなどの短期的に急速に深まり、出血傾向、プロトロンビン時間の延長、ALTの上昇などの重度の肝障害の他の症状が現れます。 深い黄undだけであれば、肝内胆汁うっ滞として示される他の重篤な肝機能異常はありません。
（2）黄undの期間が長い。一般に、黄lawの法則は、深化、持続、退行の3段階である。
（3）黄undの出現後、症状は改善せず、一般的な原則は急性黄und肝炎であり、黄undが出現すると食欲が徐々に改善し、吐き気と嘔吐が緩和された。 黄undの発症から1週間後に症状が改善しない場合は、重度の肝炎に注意する必要があります。
2.連続的な弱火
病気の初めには低熱があり、黄temperatureが出現すると体温は正常に低下します。 低体温が持続する黄undを伴う場合は、肝細胞壊死または内毒素血症を示唆しています。
3.一般的な状況は非常に悪い
疲労、燃え尽き、食欲不振、さらには人生でさえ、自分の世話をすることはできません。
4.明らかな胃腸症状
頻繁な吐き気、嘔吐、しゃっくり、明らかな腹部膨満、腸音の消失、腸麻痺。
5.出血傾向
皮膚斑状出血、紫斑病、鼻汁、歯茎の出血、少数の上部消化管出血など、凝固障害、肝不全を示唆しています。
6.腹水がすぐに現れる
アルブミンの半減期が長い（約2週間）ため、低アルブミン血症は通常、疾患の2〜3週間後に発生し、2〜8週間以上の経過をたどる患者では腹水がより一般的です。
7.人格の変化
元のキャラクターが陽気な場合、突然変異は憂鬱であり、逆の場合も同様です。 睡眠リズムが逆転し、言語が繰り返され、想像できない、見当識障害、行動の癖、行動の癖、カジュアルなスツールなどは、肝性脳症の兆候です。 その後、意識障害と肝性com睡があります。
8.進行性の肝臓の減少、肝臓の臭い、羽ばたき振戦、筋緊張の増加、錐体路の正の徴候、など、重度の肝障害を示唆している。
9.内毒素血症または内出血に関連する心拍数の増加、血圧の低下。
第二に、症状
疾患の経過の極端な段階では、肝性脳症が主に現れ、その後に次の症状が現れ、その間に移行期は容易に分離されません。
脳浮腫
ヘルニアがある場合、錐体路は陽性、脳浮腫、または結膜浮腫、瞳孔拡張、遅い呼吸、不規則なリズム、および乳頭浮腫は脳浮腫を示します。
2.凝固障害と出血
出血部位は、皮膚、歯肉、鼻粘膜、眼球結膜および胃粘膜に共通しています。
（1）異常な血小板の量と量：血小板はFHFで正常より小さく、液胞、仮足、漿膜は電子顕微鏡でぼやけます。 肝性脳症がない場合、血小板は正常です。 血小板減少症は、骨髄抑制、脾機能亢進、および血管内凝固による消費によって引き起こされます。
（2）凝固因子合成障害：血漿中のすべての凝固因子は、特に第VII因子の肝外合成で減少しますが、増加します。 プロトロンビン時間は大幅に延長されました。
（3）局所的な二次線溶を伴うDIC：血漿血漿およびその活性化物質は減少し、一方、フィブリン/フィブリノゲン分解産物は増加します。
3.感染
気道感染症は最も一般的であり、他の尿路感染症、主にG-細菌、G +球菌も嫌気性およびカビ感染症を持っている可能性があります。
4.腎不全
腎機能障害はFHFで70％、急性尿細管壊死は半分でした。 高ナトリウム、等張性尿、尿細管壊死があります。 これは、肝細胞壊死、内毒素血症、利尿薬の不適切な使用、消化管出血および低血圧によって引き起こされる血液量減少に関連しています。 腎不全は、FHF死亡の主な原因であることが報告されています。
5.電解質酸塩基平衡障害
低血中ナトリウム、低血中カルシウム、低血中マグネシウム、低カリウム血症、呼吸性アルカローシス、低アルカリ性アルカローシスおよび代謝性アシドーシス。
6.その他
低血糖、低酸素血症、肺水腫、不整脈、門脈圧亢進症および急性膵炎。
診断
鑑別診断
1.肝膜の肝破裂：被膜下での破裂、被膜下での肝実質の破裂、硬膜下血腫の形成は一種の肝破裂であり、肝破裂は鈍的作用による肝破裂を指します。 外力は肝臓領域に直接作用するため、肝臓は前腹壁と後腹壁と脊椎の間で圧迫されたり、運動中の加速、減速、ねじれによって体を損傷する可能性があります。 肝臓が肥大し、腹部に可動性のくすみがあり、肝臓のくすんだ部分が肥大しました。
2.住血吸虫症による肝硬変：日本住血吸虫症は、門脈系に寄生する日本住血吸虫によって引き起こされる病気です。 セルカリアを含むペスト水との皮膚接触によって感染する主な病変は、肝臓と結腸の卵によって引き起こされる肉芽腫です。 急性期には、発熱、肝腫大および圧痛、下痢または膿および血液があり、血液中の好酸球の数が著しく増加します。 慢性期は主に肝脾腫により引き起こされます。 後期段階では、主に門脈周囲の線維症によって引き起こされ、門脈圧亢進症、脾臓、腹水に発展する可能性があります。
肝機能障害：肝臓は毒性物質の影響を最も受けやすく、化学的肝障害を引き起こします。 肝機能障害とは、肝機能の変化を引き起こす感染性および非感染性を含む特定の病原性因子を指し、肝臓が正常な機能を発揮できず、機能が損なわれた変化を引き起こす。 。
3、「びまん性肝病変」：これは画像検査で肝組織病変の発現であり、肝線維症とも呼ばれます。 肝線維症は、肝臓における拡散細胞外マトリックスの過剰な沈着であり、様々な病原因子の刺激下で活性化された肝星細胞によって刺激された肝細胞空間に大量のコラーゲンが沈着した結果です。 線維組織が増殖し続け、肝細胞に侵入し、正常な肝組織の構造を破壊し、線維組織に囲まれた多くの結節を形成すると、肝組織が硬くなり、肝硬変になります。
病気の過程で、臨床症状は複数の臓器の関与により複雑で多様です。 発症は緊急であり、病気は急速に進行します。
