바이러스성 심근염
소개
바이러스 성 심근염 소개 바이러스 성 심근염 (viralmyocarditis)은 바이러스 성 감염과 관련된 국소성 또는 확산 성 급성, 아 급성 또는 만성 염증성 심근 병증이며 가장 흔한 감염성 심근염입니다. 거의 모든 바이러스 그룹이 특정 코르티코 바이러스 질환을 유발할 수 있으며, 그 중에서도 장 및 상부 호흡기 감염을 일으키는위원회의 장기 바이러스 감염이 가장 흔하지 만, 대부분은 무증상입니다. 경증 심근염의 임상 증상은 적고 진단이 어렵 기 때문에 병리학 적 진단은 임상 발생률보다 훨씬 높습니다. 최근 탐지 기술의 개선으로 다양한 바이러스가 심근염을 유발할 수 있으며 그 발생률은 해마다 증가하고 있으며 전 세계적으로 흔한 질병이며 빈번히 발생하는 질병입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.004 % 취약한 사람 : 특정인 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 심장 마비 확장 심근 병증
병원균
바이러스 성 심근염의 원인
거의 모든 바이러스 그룹이 특정 코르티코 바이러스 질환을 유발할 수 있으며, 그 중에서도 장 및 상부 호흡기 감염을 일으키는 바이러스가 가장 흔하지 만, 대부분은 무증상입니다. 심근염을 일으키는 것으로 확인 된 바이러스는 다음과 같습니다.
아르보 바이러스 (20 %) :
황열병 바이러스, 뎅기열 바이러스, 발열 바이러스, 유행성 출혈성 발열 바이러스 등과 같은 아르보 바이러스는 절지 동물 벡터 바이러스의 그룹으로, 토가 비리다에 (togaviridae), 황색 바이러스 군, 부 니아 바이러스 군 및 모래 알갱이로 분류됩니다. 바이러스 가족의 일부 구성원. 토가 바이러스 계열의 속으로 분류 된 주요 아보 바이러스는 동부 말 뇌염 바이러스, 서부 말 뇌염 바이러스 및 베네수엘라 뇌염 바이러스이며 주로 아프리카와 아메리카에 분포합니다. 일본 뇌염 바이러스, 산림 뇌염 바이러스, 뎅기 바이러스, 황열 바이러스, 세인트 루이스 뇌염 바이러스 및 웨스트 나일 뇌염 바이러스는 토가 바이러스 속의 플라 비 바이러스 속으로 분류됩니다.
간염 바이러스 (10 %) :
A 형 간염, B, C 및 δ 간염 바이러스를 포함하여, 간염 바이러스는 바이러스 성 간염을 일으키는 병원체를 말합니다. 인간 간염 바이러스는 유형 A, 유형 B, 비 A, B 및 D 바이러스로 분류됩니다. A 형 간염 바이러스는 구형이며, 외피가 없으며, 핵산은 단일 가닥 RNA입니다. B 형 간염 바이러스는 구형이며 이중 껍질 구조를 가지고 있으며 외층은 일반적인 바이러스 외피이며 핵산은 이중 가닥 DNA입니다. A 형, B 형 간염 및 D 형 간염 바이러스는 현재 조사 중입니다.
광견병 바이러스 (10 %) :
Rhabdoviridae Lyssavirus의 혈청 / 유전자형 1 바이러스이며, 2-6 형은 "광견병 관련 바이러스"라고하며 현재 아프리카와 유럽에서만 발견됩니다. 광견병 바이러스는 야생 동물 (늑대, 여우, 두더지, 박쥐 등)과 가축 (개, 고양이, 소 등)과 인간 사이의 연결 고리입니다. 사람들은 주로 병에 걸린 동물이나 중독 된 동물에 감염됩니다. 일단 감염되면 효과적인 예방 및 치료 조치를 제 시간에 취하지 않으면 심각한 중추 신경계 급성 전염병으로 이어질 수 있으며 사망률이 높아질 수 있으며 아시아, 아프리카 및 라틴 아메리카의 개발 도상국에서 매년 수만 명의 사람들이 광견병으로 사망합니다.
인플루엔자 바이러스 (20 %) :
인플루엔자 바이러스로 약칭되는 인플루엔자 바이러스는 사람, 개, 말, 돼지 및 가금류에 인플루엔자를 일으키는 RNA 바이러스이며, 분류법에서 인플루엔자 바이러스는 양성 점액 군에 속하며, 급성 호흡기를 유발합니다. 감염과 공기의 빠른 확산을 통해 전 세계에 주기적으로 유행성 전염병이 발생합니다. 이 바이러스는 1933 년에 H1N1이라는 영국인 윌슨 스미스에 의해 처음 발견되었습니다. H는 헤 마글 루티 닌을 나타내고 N은 뉴 라미니다 제를 나타냅니다. 숫자는 다른 유형을 나타냅니다.
상기 언급 된 많은 바이러스 중에서 림 포시 성 맥락 막염 바이러스 등은 콕 사키 바이러스 그룹 B 타입 1 내지 5 (특히 가장 일반적인 타입 3) 및 콕삭 그룹 A 바이러스 1,4,9,16 및 콕 사키 바이러스의 유형 23 바이러스, 그룹 B는 분류에 따라 그룹 2, 4에서 가장 흔하며 유형 5, 3, 1; 그룹 1, 4, 9, 16에 따라 인간 심근염의 첫 번째 병원체입니다. 23, 각 유형은 아기를 침범하기 쉽고, 때로는 성인 심근을 침범하며, Echovirus에서는 6,11,12,16,19,22 및 25의 바이러스가 가장 일반적입니다. 인플루엔자 바이러스, 유행성 이하선염 및 소아마비 바이러스가 가장 일반적입니다. .
병인
첫째, 바이러스가 직접 작용합니다
이 실험에서 바이러스는 혈액 순환에 주입되어 심근염이 될 수 있습니다. 바이러스는 혈류를 통해 직접적으로 심근을 침범합니다. 바이러스 자체는 세포 용해를 유발합니다. 바이러스 복제 단계라고도합니다. 바이러스의 초기 단계입니다. 바이러스는 심근 세포에서 활발하게 복제되어 심근에서 직접 작용하여 심근에 직접 작용합니다. 부상과 기능 장애, 일부 사람들은 3 일 동안 콕 사키 B 바이러스를 감염 시켰습니다. 심근은 괴사 병변이 흩어져 있으며 5-7 일의 감염 후 명백한 염증 세포 침윤과 심근 괴사가 있으며 바이러스는 신체 후 감염을 일으켰습니다. 수용체는 주로 신체의 세포막에 의존하며, 콕 사키 바이러스 B, 타입 A 수용체가 인간 심근 세포막에 존재하기 때문에 콕 사키 B 바이러스의 수용체가 인간 염색체 19에 위치하고 있음이 확인되었습니다. 이러한 종류의 바이러스 정보를 번역 할 수 있으므로 이러한 종류의 바이러스는 심근 세포에서 증식 및 복제되어 심근 손상을 유발할 수 있으며 또한 바이러스가 국소 적으로 독소를 생성하여 심근 섬유 용해, 괴사, 부종 및 염증 세포 침윤을 일으킬 수 있습니다. 대부분의 학자들은 갑작스런 사망 후 1-2 주 이내에 급성 fulminant 바이러스 성 심근염 및 바이러스 사망이 바이러스가 심근을 직접 침범한다고 생각합니다. 바이러스가 부검으로 인한 심근에서 발견된다는 사실에 근거하여 심근 손상이 주요 병인이 될 수 있습니다. 심근 분리에 의한 바이러스의 접종은 질병을 유발할 수 있으며, 혈청에서 같은 유형의 바이러스 중화 항체의 역가가 급성에서 증가합니다 이 기간 동안, 주로 발병 후 9 일 이내에, 바이러스는 환자 또는 동물의 심근으로부터 단리 될 수 있거나, 바이러스 형광 항체 시험 결과가 양성이거나, 전자 현미경 동안 바이러스 입자가 발견된다.
둘째, 대부분의 바이러스 성 심근염, 특히 만성 심근염에 대한 면역 반응은 현재 주로 면역 알레르기를 통해 질병을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 9 일 후 실험 및 인간 바이러스 성 심근염은 더 이상 심근에서 바이러스를 찾을 수 없지만 심근염은 계속됩니다 면역 반응이 병인에 중요한 역할을한다는 것을 나타내며, 일부 환자는 바이러스 성 감염의 경미한 증상이 있고 심근염이 매우 심각하며 일부 경우에는 바이러스 성 감염의 다른 증상이 시작된 후 심근염의 증상이 나타나고 일부 환자는 심근이있을 수 있습니다. 항원 메커니즘 복합체의 발견은 모두 면역 메커니즘의 존재를 암시하며 실험에서 소량의 콕 사키 바이러스에 감염된 마우스 심근 세포, 같은 종류의 면역 비장 세포의 첨가와 같은 세포 독성은 중요하지 않습니다. 비장 세포를 항 흉부 항체와 보체로 처리했을 때 세포 독성은 향상되지 않았으며, 비장 세포를 콕 사키 B 항체로 처리하고 미리 보체를 사용하면 세포 독성이 증가 하였다. 바이러스 성 심근염에는 세포 매개 면역 메카니즘이 있으며, 세포 독성은 주로 T 림프구에 의해 매개되는 것으로 나타 났으며, 임상 적으로 바이러스 성 심근염은 치료되지 않은 E- 꽃, 림프구 형질 전환율, 보체 C를 연장시킵니다. 정상, 항핵 항체, 항 심근 항체 및 항 보체가 정상보다 낮으며 바이러스 성 심근염에서 면역 기능이 낮음을 나타내며 최근에는 바이러스 성 심근염에서 자연 살해 세포와 알파 인터페론의 활성이 발견되었다. 또한 감마 인터페론은 정상보다 유의하게 낮았으며, 감마 인터페론은 정상보다 높았으며, 세포 면역의 손실도 반영했습니다. 마우스의 경우 실험 심근염은 면역 억제제 사이클로스포린 A 후 질병의 중증도와 사망률을 증가 시켰습니다. 관리는 사망률을 줄입니다.
예방
바이러스 성 심근염 예방
1. 원인과 원인을 수정하십시오
장 감염과 호흡기 감염과 바이러스 성 심근염의 관계는 비교적 명확하므로 신체적 건강 증진과 면역력 향상에 중점을 두어 적극적으로 예방해야합니다 .CVB (Coxsackie B virus)는 장내 바이러스의 심근 병과 가장 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 CVB 백신은 바이러스 성 심근염 예방에 중요한 의미를 가지며, 비활성화 된 백신, 합성 펩타이드 백신, 유전자 공학 백신 및 DNA 백신의 연구 및 적용은 바이러스 성 심근염의 발생을 예방하는 데 큰 의미가 있습니다.
2, 휴식에주의
잠자리는 심장 부하를 줄이는 가장 좋은 방법이며, 바이러스 성 심근염의 급성기에 중요한 치료법입니다. 휴식은 심근염 환자의 심박수와 혈압을 감소시킬 수 있습니다. 일반적으로 일상은 3 개월, 나머지는 3 개월입니다. 정상적인 온도, 심전도 및 흉부 X- 선 변화가 정상으로 돌아올 때까지 엄격한 침대 휴식, 점차 일어나서 신체 운동 강화, 신체의 질병 저항력 향상, 피로 예방 바이러스, 박테리아 감염 예방, 발병 후 휴식에주의, 영양식이 요법, 엘리는 마음을 회복했습니다.
심근염 예방을위한 봄 :
최근 항생제의 광범위한 적용으로 인해 연쇄상 구균 감염으로 인한 류마티스 열이 점차 감소하고 류마티스 심근염의 발생률이 현저하게 감소하며 바이러스 성 심근염의 발생률이 증가합니다 바이러스 성 심근염은 다양한 바이러스 감염으로 인해 발생할 수 있습니다. 베이스 바이러스 B가 가장 일반적이며 수두 및 EB 바이러스가 발생할 수 있으며, 감염된 사람의 약 5 %가 감염 후 심장의 심근염에 영향을 줄 수 있으며, 바이러스 감염 후 심근에 직접 침입하거나 바이러스 감염으로 인해 발생할 수 있습니다. 자가 면역 반응으로 인해 전자가 소아에서 더 흔하고 후자는 청소년에서 더 흔하며 봄은 바이러스 성 심근염의 성수기이므로 사람들이 경계해야합니다.
7-10 일 후 상부 호흡기 감염 또는 장 감염의 증상, 흉부 압박감, 심계항진, 극심한 피로, 쉬운 발한 및 기타 증상이 때 심전도를 수행하면 조기 박동에서 부정맥 및 심근 손상을 발견 할 수 있습니다. ESR, 심근 효소 분석법은 2-4 주 후에 콕 사키 바이러스 항체가 검출되고 항 심근 항체가 양성일 수있다.
복잡
바이러스 성 심근염 합병증 합병증, 부정맥, 심부전, 확장 심근 병증
이 질환은 종종 부정맥, 심부전, 갑작스런 심장 마비 및 확장 성 심근 병증과 같은 합병증을 앓고 있으며 심한 경우 생명을 위협 할 수 있습니다.
징후
바이러스 성 심근 염증 증상 일반적인 증상 근육통, 정 맥박, 확산 빈맥, 좌심실 이완 기능 장애, 두근 두근, 체중 감량, 설사, 두근 두근, 발열, 심장 출력, 부비동 노드 질환 증가
이 질환의 임상 증상은 환자의 연령, 성별, 바이러스 감염 유형, 신체 반응성 및 병변의 범위에 따라 다르며, 질병의 중증도는 크게 다르며 구체적이지 않으며 진단이 잘못되거나 진단이 실패하기 쉽습니다. 바이러스 성 심근염의 진단이 확립되어야합니다. 심근염의 증거 및 바이러스 감염의 증거에 근거하여 경증 사례는 무증상 및 무증상 또는 경증 증상입니다. 심장의 확대, 심장 기능 부전, 심한 부정맥, 쇼크 및 심지어 급사로 심각한 사례가 발생할 수 있습니다.
1. 바이러스 성 감염의 병력 : 환자의 50 % ~ 80 %가 "감기"증상 또는 메스꺼움, 구토, 설사 및 기타 위장 증상으로 인한 열, 타박상, 신체 근육통, 콧물 및 기타 상부 호흡기 감염; 증상은 경미하고 무시됩니다. 현재 명백한 prodromal 증상은 없지만 바이러스 감염을 배제 할 수 없으며 다른 바이러스 성 감염 (예 : 간염, 유행성 이하선염 등)으로 인해 발생합니다. 심장 침범은 종종 바이러스 성 감염보다 선행됩니다. 1 ~ 3 주 후에 증상이 점차 나타납니다.
2, 증상 : 대부분의 환자는 경증의 증상이 있고 무증상 또는 은폐 된 유형으로, 심전도 변화 만 의심되고 진단되거나 심근염의 병리학 적 변화는 자동차 사고 또는 다른 질병으로 인한 사망으로 발견되며 병리학으로 인해 만연한 환자도 있습니다. 급성 심부전, 심인성 쇼크 또는 갑작스런 사망으로 나타나는 심근 괴사의 넓은 영역과 충만한 에피소드가 있습니다.
임상 환자 중 주요 불만 또는 첫 증상으로 부정맥을 가진 환자의 약 90 %가 종종 열, 설사 또는 독감 증상, 심계항진, 피로, 흉부 압박감, 현기증 등으로 호소되며 심한 경우 실신 또는 A-S 증후군이 나타날 수 있습니다. 심장 확대, 부정맥 또는 심부전은 심장의 심각한 손상을 나타내는 것으로 일부 환자는 다양한 정도의 가슴 통증이있을 수 있습니다.
(1) 심낭염이 동반됩니다.
(2) 심근 괴사는 광범위하다.
(3) 감소 된 심장 출력은 상대적 관상 동맥 기능 부전을 유발합니다.
(4) 바이러스 감염은 폐쇄성 관상 동맥염을 유발합니다.
3, 표지판 :
(1) 부정맥 : 가장 흔하고 종종 환자의주의 첫 번째 수행, 다양한 부정맥이 발생할 수 있으며, 사전 수축이 가장 흔하며, 방실 차단, 심한 부정맥은 갑작스런 사망의 주요 원인입니다 .
(2) 심박수 변화 : 체온에 비례하지 않는 눈에 보이는 지속적인 부비동 빈맥. 서맥으로 나타나는 경우 방실 차단에주의를 기울여야한다.
(3) 심장 음의 변화 : 첫 번째 심장 음이 줄어들거나 쪼개지고 태아의 심장 음으로 세 번째 심장 음 또는 네 번째 심장 음이 나옵니다. 심한 경우에는 질주 할 수 있으며 심낭염이 들리면 심낭 마찰음이 들립니다.
(4) 중얼 거리는 : 혈류 속도가 증가하고 심장 강이 확장되어 생기는 정단 부위 가청 및 수축기 털이 많은 중얼 거리는 소리, 열, 빈혈; 또한 심장 강의 팽창으로 인한 상대 승모판 확장기 중얼 거리는 냄새를 맡을 수 있음 협소성으로 인해 소음의 강도는 3 이하이며 상태가 개선 된 후에 질병이 사라질 수 있습니다.
(5) 심장 확대 : 경증 환자의 심장은 크게 확대되거나 확장되지 않으며, 심한 심장의 심장은 분명히 확대됩니다.
(6) 심부전 : 중증의 경우 급성 심부전이 발생할 수 있으며 심인성 쇼크가 발생할 수도 있습니다.
확인
바이러스 성 심근염 검사
1, 일상적인 검사 및 혈청 효소 검사 면역 학적 검사
(1) 백혈구는 약간 증가 할 수 있지만 왼쪽 이동은 분명하지 않으며 1/3 ~ 1/2 사례의 혈액 침강 속도는 약하거나 적당히 빠릅니다.
(2) 급성기 또는 만성 심근염에는 혈청 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AST), 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (GOT), 락 테이트 데 하이드로게나 제 (LDH), 크레아틴 포스 포 키나제 (CK) 및 이의 효소가있을 수 있습니다. (CK-MB) 증가, 혈청 트랜스 아미나 제를 가진 일부 환자, 크레아틴 포스 포 키나제가 증가하여 심근 괴사를 반영 함.
(3) 혈청 심장 트로포 닌 I (cTnI) 또는 트로포 닌 T (cTnT) 증가 (정량적 결정에 기초)는 더 큰 가치를 가진다.
(4) 혈장 myoglobin, myocardial myosin light chain은 심근 괴사를 나타내면서 증가 할 수 있으며, 증가 정도는 종종 질병의 중증도와 양의 상관 관계가 있습니다.
(5) 바이러스 성 심근염의 적혈구에서 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 (SOD)의 활성이 낮은 것으로 밝혀졌다.
바이러스 성 심근염 백혈구 면역 분석법은 종종 말초 혈액 자연 살해 (NK) 세포 생존력이 감소하고 알파 인터페론 역가가 낮고 감마 인터페론 역가가 증가하고 E 장미 및 림프구 전환율이 감소하고 총 혈액 T 세포가 있음을 발견했습니다. (OKT3), T 헬퍼 세포 (OKT4) 및 억제 T 세포 (OKT8)는 정상보다 낮았지만, OKT4 / OKT8 비율은 변하지 않았으며, 보체 C3 및 CH50은 감소하였고, 항핵 인자, 항 심근 항체, 류마티스 인자, 항-보체 항체 양의 비율이 정상보다 높습니다.
2, 심전도
이 질환의 진단은 매우 민감하지만 특이도는 낮으며 어떤 사람들은 심전도 변화가 없다면 심근염을 진단하기가 어렵다고 생각하며, 수축기 수축, 특히 수축기 수축이 가장 일반적이며 심실 조기 수축은 다양한 단계를 설명합니다. 전방 수축의 70 %, 그 후 방실 차단 (AVB), 방실 차단의 정도가 더 흔하며, 일반적으로 치료 후 1-2 주 내에 정상으로 돌아옵니다. II도 및 III도 AVB는 드물지 않습니다. 때로는 번들 분기 블록이 동반되어 주로 넓은 범위의 병변을 나타내며 대부분의 전도 블록은 일시적이며 1-3 주 후에 사라지지만 몇 가지 경우는 오랫동안 존재할 수 있으며 영구 맥박 조정기를 설치해야합니다. 전도 차단 후, 바이러스가 다시 감염되거나 과도한 피로 등으로 재발하는 경우
약 1/3은 ST-T 변화로 나타날 수있는 재분극 이상이 있으며, 심실 비대, 연장 된 QT 간격 및 저전압 변화도 발생할 수 있습니다. 바이러스 성 심근염은 여러 부정맥을 일으 킵니다 가능한 원인은 심근입니다 콜라겐 섬유로 분리 된 심근 병변, 심근 섬유증, 심근 섬유 다발 후 세포막 특성의 변화, 또한 섬유 파열은 임펄스의 측면 전도 속도를 감소시킬 수 있으며, 괴사 심근의 생존 심근 세포는 전도 이상이 될 수 있으며 심실 리듬 비정상적인 맥박 조정기.
(1) ST-T 변경 : T 파 반전 또는 감소가 일반적이며, 때때로 허혈성 T 파에 의해 변경 될 수 있으며 ST 세그먼트가 약간 변위 될 수 있습니다.
(2) 부정맥 : 부비동 빈맥 및 부비동 서맥 이외에, 이소성 리듬 및 전도 차단은 흔하고, 심방, 심실, 방실 결절 조기 박동이 발생할 수 있습니다. 심실 조기 박동이 주요 증상으로 나타나는 경우, 조기 박동은 고정 된 간격의 관절을 가질 수 있지만 대부분 고정되지 않은 관절 간격은 부분적으로 평행 수축과 일치합니다. 고정 간격이없는이 조기 박동은 자궁외 흥분을 반영 할 수 있습니다. 조기 병변은 국소 병변에서 비롯 될 수있는 다른 소견은 없으며 조기 박동은 단조롭거나 다원 일 수 있으며, 상 심실 또는 심실 빈맥은 비교적 드물지만 심실 빈맥은 실신을 유발할 수 있습니다. 심방 세동과 플러터도 보이며, 플러터는 비교적 드물다. 위에서 언급 한 다양한 빠른 심장 박동이 짧은 파열로 반복 될 수 있으며 지속 가능하다. 심실 세동은 드물지만 갑작스런 사망의 원인으로 1 ~ 3 도의 부비동, 방실, 다발 또는 분지 전도 차단이 발생할 수 있으며, 환자의 약 1/3이 발병 후 3도 방실 차단으로 급속히 발전하여 갑작스런 사망의 또 다른 메커니즘이됩니다. 회복 단계에서 급성기에 오작동을 볼 수 있음 재발의 소멸은 또한 조기 박동의 재발의 기초 중 하나 인 흉터 형성으로 지속적인 부정맥을 유발할 수 있습니다.
3, X 선 검사
환자의 약 1/4이 심장 확장 정도가 다르고 맥동이 약화되는 경우 확대 정도는 심근 손상 정도와 일치하며 때로는 심낭 삼출 (바이러스 성 심근 심낭염)이 있으며 심한 경우 좌심실 기능 장애로 인한 폐 혼잡 또는 폐 부종이 있습니다. .
4, 심 초음파
바이러스 성 심근염의 심 초음파 변화는 구체적이지 않으며 질병의 광범위한 스펙트럼과 다른 임상 증상으로 인해 심 초음파 검사 (UCG)가 완전히 정상에서 명백한 이상까지 다양 할 수 있습니다.
(1) 심장 확대 : 일반적으로 일반적으로 증가하지만 주로 좌심실 또는 우심실 확대가 될 수 있습니다. 바이러스와 관련된 심실 병변의 정도와 정도에 따라 심실 벽 박동이 약화되고 일반성이 약화됩니다. 국소성 또는 국소성 심근염 인 경우 운동 감소, 운동 상실 또는 심지어 모순적인 운동을 특징으로하는 국소 벽 운동 이상이 특징 일 수 있으며, 중년 및 고령 환자의 경우 관상 동맥 심장 질환과 구별해야합니다.
(2) 좌심실 수축 및 / 또는 이완기 기능 장애가있을 수 있으며, 심 박출량 감소, 토출 분율 감소, 단축 단축 점수 감소, 벽 운동 감소, 수축기 및 / 또는 이완기 좌심실 내경이 증가하고, 승모판 E 피크가 감소하고, A 피크가 증가하고, A / E 비율이 증가했으며, 확장기 동안 좌심실 피크 충전 속도가 감소하고 피크 충전 시간이 연장되었으며 심방 수축기 충전이 증가했습니다.
(3) 심근 괴사, 섬유증 및 염증 세포 침윤으로 인해, 심근 에코 발생은 심근 에코의 향상된 에코 발생 및 이질성으로 나타날 수 있지만 특이성이 부족한 정상 심근과는 상이하지만 특이성이 부족하다. 상기 변화는 또한 다양한 심근에서 나타난다. 아. 요
(4) 다른 변화로는 일시적 간질 부종과 관련된 일시적인 벽의 두꺼움, 때로는 벽 혈전이 포함됩니다.
5, 핵 검사
2/3 환자는 좌심실 배출 분율의 감소를 볼 수 있습니다 201 铊 (201Tl) 및 99m 锝 (99mTc) -MIBI 심근 관류 영상의 사용은 바이러스 성 심근염이 국소성 또는 확산 성 심근 괴사인지 여부를 이해하는 데 유용합니다. 최근, 111In (인듐)-표지 된 모노클로 날 항-미오신 항체 이미징을 수행하여 고감도 (100 %), 특이성 (58 %) 및 방사성 핵종 67Ga (갈륨) 발달 진단으로 심근 괴사를 검사 하였다. 바이러스 성 심근염은 또한 민감도가 높으며, 심장 기능 상태 및 부상 정도는 방사성 핵종 게이트 혈관 조영술로 평가할 수 있습니다 방사성 핵종 심근 영상은 비 침습적 검사로 환자가 쉽게 받아들이고 민감도가 높습니다. 미래에는 심근염의 특이성에 대한 연구가 강화되어야합니다.
6, 바이러스 검사
대부분의 심근염은 면역 알레르기 반응으로 인해 인두 및 항문 면봉 바이러스 분리의 임상 적 의의는 중요하지 않습니다. 임상 증상이 나타나면 목구멍이나 대변에서 바이러스를 분리 할 수 없으며 바이러스가 분리 되더라도 심근염 바이러스를 결정하기는 어렵습니다. 바이러스가 심근 생검 또는 면역 형광, 효소 염색 및 바이러스 면역 단편, 바이러스 단백질 항원을 탐지하기위한 기타 면역 조직 화학 기술에 의해 심근 생검에서 분리되는 경우 특이성이 높지만 대부분의 환자는 명백한 심장 증상을 나타냅니다. 심근 내 바이러스는 더 이상 존재하지 않으며, 초기 단계 및 유아에게만 적합하며, 임상 적용에 실질적인 가치가 거의없고 특정 위험이 있으며, 현재 이중 바이러스에서 특정 바이러스 항체를 확인하는 데 널리 사용됩니다. 임상 실습에서 일반적으로 사용되는 바이러스 성 심근염은 다음과 같습니다.
(1) 바이러스 중화 항체 측정 : 2 ~ 4 주 후에 급성기 혈청과 2 차 혈청의 혈청을 채취하여 상동 바이러스 중화 항체의 역가를 결정합니다. 두 번째 혈청 역가가 처음보다 4 배 높은 경우. 또는 ≥ 1 : 640이면 양성 표준으로 사용할 수 있으며, 의심되는 양성으로 혈청이 1 : 320에 도달하면 1:32를 기준으로한다면 256 이상이어야하고 128은 양성으로 의심됩니다.
(2) 혈구 응집 억제 시험 : 인플루엔자 전염병에서, 인플루엔자 바이러스와 심근염 사이의 관계를 명확히하기 위해, 혈구 응집 억제 시험을 이용하여 회복 혈청이 조기 인 경우 급성기 및 회복기에서 2 개의 혈청 인플루엔자 바이러스의 항체 역가를 검출 할 수있다 항체 역가 ≥ 4 배, 또는 1 ≥ 1 : 640 양성, 또한 특이 적 IgM 및 IgG를 검출하기 위해 효소 표지 면역 흡착 분석법 (ELISA)을 사용하는 것이 도움이 될 수 있습니다.
(3) 바이러스-특이 적 IgM : ≥1 : 320에 양성이며, 혈액 매개 엔테로 바이러스 핵산 양성인이있는 경우 최근 바이러스 감염을보다 잘지지합니다.
진단
바이러스 성 심근염의 진단 및 진단
진단
진단은 병력, 임상 증상 및 실험실 테스트를 기반으로 할 수 있습니다.
차별 진단
1, 류마티스 심근염
류마티스 성 심근염은 류마티스 열의 중요한 증상 중 하나이며 발병률은 연쇄상 구균 감염과 관련이 있기 때문에 류마티스 성 심근염이있는 어린이는 편도선염, 인두염, 성홍열 등과 같은 발병 전 연쇄상 구균 감염의 병력이 있습니다. 예 :
(1) 학령기 어린이와 청소년기에 더 흔하며, 유아와 어린이는 드물며, 신생아, 유아 및 성인을 포함한 모든 연령대에서 바이러스 성 심근염이 발생할 수 있습니다.
(2) 심 내막, 심근 및 심낭을 포함하는 심장 침범, 전체 심장 염증, 가장 흔한 심 내막 침범, 특히 승모판 및 대동맥 판막 및 바이러스 성 심근염은 주로 심근을 침범합니다. 또한 심낭을 포함 할 수 있습니다. 이것을 바이러스 성 심근 심낭염이라고하며 심장 판막을 일으키는 것은 드 rare니다.
(3) 류마티스 성 심근염은 주로 급속도로 나타납니다. 심전도는 주로 P2R 간격 연장 (É 정도 심실 차단)에 의해 발생하고, 심한 부정맥은 드물며, 바이러스 성 심근염은 다양한 유형의 조기 박동을 가지지 만 부비동 블록, 심실 막힘의 정도도 다릅니다 그리고 빈맥 등은 갑작스런 사망으로 인한 류마티스 성 심근염은 드물며, 바이러스 성 심근염은 아픈 어린이에게 갑작스런 사망을 유발할 수 있습니다.
(4) 류마티스 성 심근염에 대한 실험실 테스트는 높은 항- "O", 양성 C- 반응성 단백질 등과 같은 연쇄상 구균 감염의 증거를 가질 수 있으며, 바이러스 성 심근염은 주로 심근 지모 그램 또는 바이러스 감염과 관련된 항체의 이상으로 나타납니다. 역가가 상승하고 면역 글로불린이 비정상입니다.
2, 심 내막 섬유종증
심 내막 섬유종증 (EFE)과 심근염은 유사성이 있으며 병리학 적 변화는 주로 심내 탄성 섬유질 비후이며 병변은 판막을 수반 할 수 있으며 심 내막 심근은 변성 또는 괴사를 겪을 수 있습니다. 약 6 개월 동안 발생하는 영아의 경우 임상 증상이 심부 (심실 좌심실)와 울혈 성 심부전으로, 상부 호흡기 감염으로 유발 될 수 있습니다 심전도는 고전압을 나타내며 심방 또는 심실이 크다는 것을 나타냅니다 (왼쪽 심실) 바이러스 성 심근염의 대부분은 저전압 및 ST2T 파동 이상이며, EFE 심장 초음파 검사는 주로 심내 반사, 강화 및 심근 수축이 특징입니다. 바이러스 성 심근염의 대부분은 정상이며, 심부전이 발생하면 심실이 커지고 심근 수축이 약해지며 심낭 삼출 징후가 보입니다.
3, 일차 심근 병증
소아의 1 차 심근 병증은 가족력, 장기간 발병, 장기 질병, 대부분 확장 된 (양성) 심근증, 동맥 색전증, 음성 바이러스 분리, 단기 혈청 바이러스 중화 항체 역가가 없을 수 있습니다 내부 증가, 심전도는 종종 바이러스 성 심근염, 병리학 적 Q 웨이브 등보다 심각한 다양한 부정맥을 가지고 있으며 임상 특징은 크게 확대 된 심장, 심장의 X 선 증상은 일반적으로 확대되거나 구형이거나 약한 심장 박동, 심 초음파 Tuduo는 좌심방의 좌심방이 크고, 심장 기능이 감소하며, 심실 벽 비대도 표시 될 수 있음을 보여줍니다 심전도는 고전압, 다양한 부정맥 및 비특이적 ST 및 T 파 변화를 가질 수 있지만 최근 데이터는 일부 바이러스를 나타냅니다 심근염은 임상 적으로 확장 된 심근 병증으로 발전 할 수 있으며, 소위 일차 심근 병증은 만성 바이러스 성 심근염 또는 심근염의 늦은 증상 일 수 있으며,이를 식별하기 어렵게합니다.
4. 가와사키 병
이 질환은 피부 및 점막 림프절 증후군으로도 알려져 있으며, 그 원인은 여전히 피부, 점막 및 림프절과 관련되어 여전히 불분명합니다 .5 세 미만의 영아와 소아에서 더 흔하며 임상 증상은 열이 있습니다 (대부분 고열, 5 일 이상 지속되며 항생제 치료는 유효하지 않습니다). ), 발진, 막 염증, 입술의 홍반, 구강 건조 점막 염증, 비 염색성 림프절염, 심장 침범이있는 어린이의 10 %-40 %, 주로 관상 동맥 동맥염, 심근 허혈, 심근 경색 또는 동맥류 파열이있을 수 있음 갑작스런 사망, 질병은 심장이 관여 할 때 심근염과 구별되어야하지만 심근염은 일반적으로 열이 없으며 피부 점막과 림프절에 영향을 미치지 않으며 심 초음파 검사는 때때로 관상 동맥 확장 및 동맥류를 찾을 수 있습니다.
5, 비 바이러스 성 심근염
(1) 심근염이있는 어린이의 디프테리아로 인한 독성 심근염은 심실 차단, 번들 분기 블록 및 조기 박동이 발생하기 쉽고 심부전이 빠르게 발생하며 질병의 역학에 따라 심인성 쇼크를 유발하기 쉽습니다. 진단과 감별 진단이 이루어지고 있으며, 최근 3 중 백신의 보급으로 디프테리아 발병률이 크게 감소하였으며, 디프테리아로 인한 심근염은 드물어졌다.
(2) RM SF (Rocky Mountain spot heat)는 주로 미국, 캐나다, 멕시코, 중미 및 남아프리카에서 구루병 감염으로 발생하며 임상 적 특징은 두통, 열 및 발진 삼중주, MS로 인한 RMSF입니다. 전염, 심근염, 중추 신경계 손상, 신장 기능 장애, 혈관 붕괴, 폐 부종 및 손가락과 인대의 인대에 의한 구루병 성 혈관염 및 혈전증으로 인해 발생할 수 있음, 실험실 테스트는 혈소판 감소증, 저혈압 나트륨, 면역 조직학을 가질 수 있음 RMSF는 혈류에서 리케차 핵산 서열을 찾기 위해 리케차를 조사하거나 PCR에 의해 확인 될 수있다.
6, 심근 손상을 일으키는 다른 질병
(1) 류마티스, 전신성 홍 반성 루푸스, 결절성 다발성 동맥염, 피부 근염, 경피증 등의자가 면역 질환은 심근 손상을 일으킬 수 있지만 이러한 질환의 일반적인 특징은 종종 여러 따라서 장기는 심근 손상뿐만 아니라 관절, 피부, 신장, 간 및 비장 및 기타 손상을 볼 수 있으며 실험실 테스트에서 빠른 혈액 침강, 류마티스 인자, 항핵 항체 양성, 루푸스 세포 양성이 나타났습니다.
(2) 글리코겐 축적 질병은 주로 객담 글리코겐 축적 질병으로, 심장이 커지고 심잡음이 분명하지 않을 수 있습니다 .PC의 심전도 특성은 P 파 하이 팁, P2R 간격이 단축되고, QRS 파 전압이 증가하며,이 질환은 종종 위반됩니다. 골격근, 그래서 아이들은 종종 근육 톤이 낮습니다.
7, 베타 수용체과 기능 증후군
본질은 젊은 여성들에게 더 일반적이며, 종종 인센티브와 같은 특정 정신적 요인, 불만이 더 가변적이며, 객관적인 징후가 적고 발열이 없으며 적혈구 침강 속도가 높고 염증의 다른 증거가 주로 ECG의 ST 세그먼트, T 파동 변화 및 부비동 빈맥으로 나타남 30 분 후 속도, 구강 프로프라놀롤 20 ~ 30mg은 ST 세그먼트를 만들 수 있으며, T 파는 정상으로 돌아갑니다. 심근 손상으로 인한 바이러스 성 심근염으로 인한 ST-T 변화는 구강 프로프라놀롤 후 회복 할 수 없습니다 또한, 베타-수용체과 기능 증후군은 심장 확대, 심장 기능 장애 및 기타 구조적 심장 질환의 증거가 없다.
8, 심낭 삼출
바이러스 성 심근염은 때때로 바이러스 성 심근 심낭염이라 불리는 심낭 또는 심낭 삼출을 수반 할 수 있으며, 현재 다른 원인으로 인한 심낭염과 구별되어야하며, 류마티스 심낭염은 종종 류마티스 전심 병의 일부입니다. 류마티스 열의 다른 증상은 두 가지가 더 어렵고 화농성 심낭염이 종종 화농성 감염, 전신 중독 증상, 혈액 배양 또는 심낭 배양이 긍정적이며 항생제 치료가 효과적이며 결핵성 심낭염이 더 많은 결핵임을 나타냅니다. 심근에 덜 관여하는 병력 및 결핵 증상은 부정맥, 낮은 심낭 당 함량, 때때로 피가 나는, 결핵 치료가 효과적입니다. 부적절하게 치료하면 수축성 심낭염 및 바이러스 성 심근이 될 수 있습니다 심낭염은 일반적으로 많은 양의 삼출물이없고 심장 탐폰의 징후가 거의 없습니다 심낭 배양은 음성이며, 소수만이 수축성 심낭염을 형성 할 수 있습니다. 종양, 비뇨기 심낭염은 각각 임상 적 특성이 있습니다. 바이러스 성 심근염으로 확인, 자세한 내용은 없습니다.
