카드뮴 중독

소개
병원균
예방
복잡
징후
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진단

소개

카드뮴 중독 소개 카드뮴 중독 (카드뮴 중독)은 주로 카드뮴 그을음 또는 카드뮴 복합 분진의 흡입으로 발생하며, 흡입하면 대량의 폐렴 및 폐부종이 발생할 수 있습니다. 만성 중독은 폐 섬유증 및 신장 질환을 유발합니다. 카드뮴에 노출 된 산업은 카드뮴 제련 및 분무, 용접 및 주조 베어링 표면, 원자로의 카드뮴 막대 또는 중성자 흡수제, 카드뮴 축전지 및 기타 카드뮴 화합물 등의 카드뮴 코팅 흑연 막대 등입니다. 카드뮴 설페이트로 오염 된 물의 장기 공급으로 인한 만성 카드뮴 중독입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 카드뮴 산업 근로자 또는 오염 된 수질을 가진 거주자에서 더 흔하게 발생률은 약 0.0004 % -0.0007 %입니다. 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심근염, 간염, 기관지 폐렴, 부종

병원균

카드뮴 중독의 원인

환경 적 요인 (30 %) :

카드뮴 중독은 주로 카드뮴 그을음 또는 카드뮴 복합 분진의 흡입으로 발생하며, 흡입이 많으면 급성 폐렴 및 폐부종이 발생할 수 있으며 만성 중독은 폐 섬유증 및 신장 질환을 유발합니다.

작업 요소 (30 %) :

카드뮴에 노출 된 산업은 카드뮴 제련 및 분무, 용접 및 주조 베어링 표면, 원자로의 카드뮴 막대 또는 중성자 흡수제, 카드뮴 배터리 및 기타 카드뮴 화합물로서의 카드뮴 코팅 흑연 막대입니다.

식이 요인 (35 %) :

일본은 "통증"이 카드뮴 설페이트로 오염 된 물을 장기간 공급함으로써 발생하는 만성 카드뮴 중독이라고보고했다.

병인 :

카드뮴 산화물 연기는 호흡기에서 천천히 흡수되고, 폐 조직에서 약 11 %가 유지되고, 카드뮴 화합물은 위장관에서 5 %에서 7 %까지 흡수되며, 나머지는 대변에 의해 배설됩니다. 흡수 된 카드뮴은 주로 신장에서 배설되며 우유도 배출됩니다. 태반에 영향을 미치는 태반, 신체에 흡수 된 카드뮴을 통해 분비가 매우 느리며 10 년 동안 50 % 만 배출됩니다.

카드뮴이 혈액에 들어가면 메탈 로티 오네 인 (MT)과 빠르게 결합하여 적혈구에서 약 70 %, 혈장에서 30 %의 카드뮴 금속 프리온 단백질 (MTCd)을 형성합니다. 혈액 겔 크로마토 그램 분석에 따르면 세 가지 카드뮴 함유 피크가 있습니다. MT-Cd는 약 65 %를 차지하고, 고분자 단백질 결합 카드뮴 (HMWP-Cd)은 30 %를 차지하고, 비 단백질 소분자 카드뮴 접합체 (LMW-Cd)는 5 %를 차지하고, 상기 3 가지를 제외한 적혈구에서의 카드뮴 또한 헤모글로빈 결합 카드뮴 (Hb-Cd)은 약 5 %를 차지하며, HMWP-Cd는 주요 독성 효과를 나타냅니다. 조직 조직의 카드뮴은 주로 혈액 순환을 통과하고 카드뮴은 주로 간에서 혈장으로부터 조직으로 방출됩니다. 신장에서 간에서의 카드뮴 함량은 시간이 지남에 따라 감소하고 신장의 카드뮴 함량은 점차적으로 증가하여 신체의 총 카드뮴의 약 1/3을 차지합니다. 조직에 대한 카드뮴의 독성 효과는 카드뮴과 칼슘과 칼 모둘 린 (CaM) 간의 경쟁을 통한 것입니다. 결합, CaM 및 조절 된 생리적 및 생화학 적 시스템을 방해하고, Ca2 + -ATPase 및 포스 포 디에스 테라 제 활성을 억제하고, 세포질의 미세 소관을 중합 중합 시키며, 세포 골격에 영향을 미치고, 동맥 혈관 평활근 세포를 자극하여 혈압 상승, 카드뮴 카테 콜 자극 신타 제 활성의 도파민 수준 증가의 억제 나 + -K + -ATP 효소, 아연 - 함유 효소, 아미노산 라제, 히스티딘, 아밀라아제, 옥시다아제 활성 너무.

특히, 루실 아미노 펩 티다 제는 억제되고 단백질이 분해된다 신장은 카드뮴의 주요 배설 기관이고 카드뮴은 더 유지된다. 요로 카드뮴이 2 μg / g 크레아티닌 인 경우, 요로 6- 케토-프로스타글란딘 1a (6- 케톤) -PGF1a) 및 시알 산 수준이 크게 증가하기 시작했다 : 4 μg / g 크레아티닌, 신장 관형 항원 BBA, N- 아세틸 -β- 글루코 사미니다 제 (NAG), 장 알칼리성 포스파타제 (IAP), 알부민 및 페리틴은 소변에서 증가합니다; 크레아티닌 10 μg / g에 도달하면 혈청 β2 마이크로 글로불린 (β2MG) 및 비뇨기 β2MG, TH- 당 단백질 (THG) 및 글리코 사 미노 글리 칸 (GAG)이 상승합니다. 상기 지표는 카드뮴-유도 된 신장 생화학 변화, 사구체 장벽 기능 손상, 관상 세포 손상 및 기능 장애를 반영하고, 카드뮴은 간 세포 손상을 유발하여 비정상적인 간 기능을 유발한다; 철의 장 흡수를 방해, 저 색소 침착 빈혈을 유발하는 카드뮴은 카드뮴 유발 폐기종 (cd 유발 폐기종)으로 인한 α1- 항 트립신 (α1 트립신)을 억제하고, 카드뮴은 혈관에 주요 손상을 가하여 조직 저산소증 및 손상을 유발합니다.

예방

카드뮴 중독 예방

카드뮴 중독, 제련, 카드뮴 및 그 화합물의 사용을 방지하려면 환기 및 밀폐 장치가 양호해야합니다. 필요한 배기 장치 외에도 용접 및 도금 프로세스는 개인 가스 마스크로 착용해야합니다. 생산 현장에서 음식을 먹거나 담배를 피우지 마십시오. 중국 생산 현장에서 허용되는 최대 산화 카드뮴 농도는 0.1 mg / m3입니다.

카드뮴 도금기구는 식품, 특히 식초와 같은 산성 식품을 보관할 수 없습니다.

카드뮴으로 오염 된 토양은 공공 성가심과 고통을 유발할 수 있습니다. 토양으로의 카드뮴 오염은 주로 두 가지 형태에 의존한다. 먼저 산업 폐가스의 카드뮴은 바람 주위로 확산되고 자연 퇴적을 통해 공장 주변의 토양에 축적되며, 다른 방법은 토양을 만들기 위해 카드뮴 산업 폐수로 농지를 관개하는 것입니다 카드뮴으로 오염되었습니다. 따라서, 카드뮴이 환경을 오염시키는 것을 방지하기 위해서는 환경 보호에있어서 좋은 일을하고 카드뮴에 대한 환경 위생 기준을 엄격히 시행해야합니다.

복잡

카드뮴 중독 합병증 합병증 심근염 간염 기관지 폐렴 부종

카드뮴으로 오염 된 음식을 장기간 섭취하면 "통증"이 생길 수 있습니다. 즉, 카드뮴이 지나치게 많으면 신장 관 기능이 손상되어 소변에서 체내 단백질이 손실되어 연골과 자발적인 골절이 발생합니다. 또한 만성 카드뮴 중독은 인간의 생식력에 영향을 미치며, 이는 Y 인자를 심각하게 손상시켜 아기의 출생을 대부분 여성으로 만듭니다.

Resorcinal epicarditis, myocardial degeneration, interstitial myocarditis, fibrinous perihepatitis, hepatocytes의 심한 지질 변화, interstitial hepatitis, fibrosing pneumoconiosis, 기관지 폐렴, 풍선 삼출, 곤란 벽 부종 및 석회화, 카타르 성 장염 및 뇌 혼잡, 출혈 및 기타 합병증.

징후

카드뮴 중독의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란으로 인한 기침 호흡 곤란 어려움 기침 체중 감량으로 인한 기침 소화 불량 메스꺼움 손가락으로 발진 소화 불량 오심, 발톱에 cels ... 관절 통증

카드뮴 및 그 화합물에는 특정 독성이 있습니다. 산화 카드뮴 연기를 흡입하면 급성 중독이 발생할 수 있습니다. 통증, 인후염, 기침, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 현기증, 메스꺼움, 신체 통증, 약점, 열 등의 초기 증상, 심한 경우에는 독성 폐부종 또는 화학 폐렴, 명백한 호흡 곤란, 흉통, 많은 거품이있는 혈액이있을 수 있음 이봐, 당신은 급성 호흡 부전으로 죽을 수 있습니다. 카드뮴 도금기구를 사용하여 산성 음식 또는 음료를 준비하거나 보관하십시오식이에는 카드뮴이 함유되어있어 식후에 급성 카드뮴 중독을 일으킬 수 있습니다. 잠복기는 일반적으로 10-20 분 후에 짧으며 메스꺼움, 구토, 복통 및 설사와 같은 증상이 발생할 수 있습니다. 심한 경우에는 현기증, 발한, 무너짐, 상지가 둔한 느낌, 경련 및 충격이 동반됩니다. 복구하는 데 보통 3-5 일이 걸립니다.

카드뮴을 장기간 흡입하면 만성 중독을 유발하고 신장 손상을 유발할 수 있으며, 소변에는 저 분자량 단백질이 많이 포함되어 있습니다. 사구체의 여과 기능은 정상이지만 신장 세뇨관의 회복 기능은 감소하고 비뇨기 카드뮴의 배출은 증가합니다. .

특정 성능

섭취 급성 중독

카드뮴 도금 용기의 산성 식품으로 인해 메스꺼움, 구토, 복통, 설사, 불쾌감, 근육통, 두통, 근육통, 급성 위장염과 유사한 증상이 몇 분에서 몇 시간으로 나타납니다. 물 손실로 인해 무너질 수 있으며 급성 신부전으로 인한 사망까지도 가능합니다. 성인의 구강 카드뮴 염의 치사량은 300mg 이상입니다.

흡입 급성 중독

고농도의 카드뮴 연기, 상부 호흡 기관의 점막 자극의 첫 증상으로 인한 흡입으로, 위의 증상은 분리 후 완화됩니다. 4-10 시간의 인큐베이션, 기침, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 오한, 등 및 사지 근육 및 관절통, 색다른 그림자가있는 흉부 X- 레이 검사 및 두꺼운 폐 조직. 폐부종이 지연된 중증 환자는 호흡 부전 및 순환 부전으로 사망 할 수 있습니다. 적은 수의 간 및 신장 손상. 폐 섬유증은 급성기 후에 소수의 경우에 발생하여 폐 기능 장애를 남깁니다.

급성 카드뮴 중독

노출 및 호흡기 증상의 역사에 따르면 진단은 어렵지 않습니다. 직업력 및 임상 증상 이외에도 만성 카드뮴 중독은 흉부 방사선 사진, 폐 기능, 신장 관 기능 및 비뇨기 카드뮴과 함께 진단됩니다.

급성 카드뮴 중독은 흡입, 위 호흡 기관의 점막 자극의 첫 증상에 의해 발생하며, 위의 증상은 해제 후 완화됩니다. 4-10 시간의 배양, 기침, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 오한, 등 및 사지 근육 및 관절통, 색다른 그림자가있는 흉부 X- 레이 검사 및 두꺼운 폐 조직. 폐부종과 심부전은 중증 환자에서 발생합니다. 구강 카드뮴 화합물에 의한 중독의 임상 증상은 메스꺼움, 구토, 복통, 설사, 전반적인 약점, 근육통 및 심한 붕괴와 함께 급성 위장염과 유사합니다.

만성 카드뮴 중독

카드뮴에 장기간 과다 노출되면 주로 신장 손상이 발생하며, 심각한 중증 환자의 경우 뼈 병변이 발생할 수 있으며 흡입 중독은 폐 손상을 일으킬 수 있습니다.

1, 신장 손상 : 근위 관 재 흡수 기능 장애, 소변의 저분자 단백질 (β2 마이크로 글로불린, 비타민 A 결합 단백질, 리소자임 및 리보 뉴 클레아 제 등)으로 나타나는 초기 신장 손상은 포도당 소변으로 나타날 수 있습니다 높은 아미노산 뇨 및 인산 소변. 또한, 알부민, 트랜스페린 등과 같은 고 분자량 단백질은 사구체 손상으로 인해 배설 될 수 있습니다. 고급 환자의 신장 구조 손상 만성 신부전이 발생합니다. 신장 기능 장애는 분리 후에도 지속됩니다. 카드뮴에 오랫동안 노출 된 근로자 중 신장 결석의 발생률이 증가합니다.

2, 폐 손상 : 만성 진행성 폐쇄성 폐기종, 폐 섬유증, 궁극적으로 폐 기능 장애로 이어집니다. 중요한 폐 기능 장애는 일반적으로 비뇨기 단백질이 나타난 후에 발생합니다.

3, 골격 손상 및 통증 (itai itai 질병) : 골다공증, 골수 화증, 자발적 골절 및 중증 신장 세뇨의 정도가 다양한 전신성 골 통증으로 나타나는 진행성 뼈 손상이있는 중증 만성 카드뮴 중독 환자 기능 장애 증후군. 중증 환자에서 여러 병리학 적 골절이 발생합니다. 소변 검사는 저 분자량 단백뇨, 소변 칼슘 및 소변 인산염이 증가합니다. 혈액 카드뮴이 증가하고 혈액 칼슘이 감소합니다. 통증의 발생은 영양 요소 (단백질, 저 칼슘 및 철분 부족) 및 다중 임신과 같은 요인과 관련이 있습니다.

4. 기타 : 만성 중독 환자는 종종 치아 목의 황변, 후각 또는 상실의 손실, 코 점막의 궤양 및 위축, 가벼운 빈혈, 가끔 식욕 부진, 구역, 가벼운 비정상적인 간 기능, 체중 감소 및 고혈압이 동반됩니다. 카드뮴에 장기간 노출되면 폐암 발병률이 증가했습니다.

확인

카드뮴 중독 확인

카드뮴

요 카드뮴의 정상 값은 대부분 1 μg / g 크레아티닌 (또는 1 μg / L) 미만이며, 상한은 5 μg / g 크레아티닌 (또는 5 μg / L) 이상입니다. 요로 카드뮴은 최근의 카드뮴 노출을 반영 할 수 있으며 신체의 카드뮴 부하, 특히 신장의 카드뮴 수준을 어느 정도 반영 할 수 있습니다.

혈액 카드뮴

혈액 카드뮴은 크게 변동하며 최근 노출의 지표로 사용될 수 있습니다. 세계 보건기구 (WHO)는 10 μg / L의 개별 혈액 카드뮴 임계 값을 권장합니다. 만성 카드뮴 중독에서 소변 β2MG는 종종 420 μg / g 크레아티닌 (420 μg / L)을 초과하고 심지어 1000 μg / g 크레아티닌 (1000 μg / L)을 초과합니다.

기타

또한, 소변 6- 케토 -PGF1α, NAG, IAP, THG 및 GAG의 배설이 증가 할 수 있습니다.