체내 수분 및 나트륨 저류
소개
소개 황산나트륨 보유는 주로 사구체 여과율의 병변, 신체와 외부 사이의 유체 교환 불균형으로 인해 물과 액체 대사의 불균형을 초래합니다. 정상적인 상황에서 나트륨과 물의 섭취와 배출은 동적 평형 상태에 있으므로 신체의 체액량을 비교적 일정하게 유지할 수 있으며 신장은 나트륨 물의 동적 균형을 조절하는 데 중요한 역할을하므로 나트륨 수분 보유의 기본 원인이 발생합니다. 신장이 나트륨과 물을 배출하여 전신 부종을 유발할 수 있도록 신장 조절이 방해를 받기 때문입니다.
병원균
원인
정상적인 사람들의 나트륨 섭취와 배출은 동적 평형 상태에 있으므로 체액의 양은 일정하게 유지됩니다. 나트륨 물은 주로 신장을 통해 배출되므로 나트륨 물 유지의 기본 메커니즘은 신장 조절 기능 장애입니다. 나트륨의 정상적인 사구체 여과는 물이 100 % 인 경우 최종 배출은 전체의 0.5-1 %만을 차지하며, 그 중 99-99.5 %는 신장 세뇨관에 의해 재 흡수되며 근위 회상 세뇨관은 60-70 %를 적극적으로 흡수합니다. 작은 튜브 및 수집 튜브는 나트륨 물의 재 흡수를위한 호르몬에 의해 조절되어, 상기 상태를 튜브의 균형으로 유지하고, 신장의 불균형은 튜브의 불균형이다.
1, 사구체 여과율 감소
사구체 여과 속도는 주로 유효 여과 압력, 여과 막의 투과성 및 여과 영역에 의해 결정되며, 장애의 발생은 사구체 여과 속도의 감소를 초래할 수있다. 심장 마비의 경우, 간경변, 복수 및 기타 효과적인 순환 혈액량 감소, 한편으로 동맥 혈압 강하, 반사 흥분성 교감 신경; 반면에, 신장 혈관 수축, 신장 혈류 감소, 레닌-안지오텐신 활성화 -케토 케텐 시스템, 소동맥으로의 추가 수축으로 사구체 모세 혈관 혈압이 감소하고 효과적인 여과 압력 강하; 염증성 삼출물 및 사구체 모세 혈관 내피 부종으로 인한 급성 사구체 신염, 신장 볼 여과막의 투과성이 감소하고, 만성 사구체 신염에서 다수의 신장 단위가 파괴되고, 사구체 여과 면적이 감소되며, 이러한 요소는 모두 사구체 여과율의 감소 및 나트륨 수의 보유를 초래합니다.
2, 거의 곡선 관은 재 흡수 나트륨 물을 증가
효과적인 순환 혈액량의 감소에서, 신장 혈류 감소, 교감 자극, 레닌-안지오텐신-알도스테론 활성화에 추가하여, 증가 된 혈관 톤 II는 소동맥 수축보다 사구체 동맥 수축을 유발하는 것으로 여겨진다 더 명백한 것은, 사구체 모세 혈관 혈압이 증가하고, 결과는 사구체 여과율의 감소보다 현저한 신장 혈장 유량의 감소, 즉 사구체 여과율이 상대적으로 증가하고 여과 분율이 증가한다는 것이다. 따라서, 작은 구체에서 사구체로부터 유출되는 혈액이 증가하고, 정수압이 감소하며, 콜로이드 삼투압이 증가하고 (혈액이 두껍고), 위의 특성을 갖는 혈액이 근위 곡선 관에 분포되어 근위 곡선이 형성된다 작은 튜브는 나트륨 물을 재 흡수합니다.
3, 멀리 곡선 tubules 수집 튜브 재 흡수 나트륨 물 증가
원위의 복잡한 세뇨관과 수집 튜브가 나트륨 물을 재 흡수하는 능력은 ADH와 알도스테론에 의해 조절되며 다양한 이유로 인한 효과적인 순환 혈액량이 감소하고 혈액량이 감소하여 ADH와 알도스테론 분비가 증가합니다. Aldosterone과 ADH는 간에서 비활성화되며 간 기능 장애가 발생하면 두 호르몬의 비활성화가 감소합니다. 혈액 내 ADH 및 알도스테론의 함량이 증가하여 원위의 세관이 형성되고 수집 튜브에서 나트륨의 흡수가 증가하며 나트륨 물의 보유가 증가했습니다.
확인
확인
관련 검사
혈청 나트륨 (Na +, Na) 사구체 여과 분획 (GFF), 사구체 여과 점수의 일반 검사
신장에서 장기간의 물과 나트륨 보유는 고혈압을 유발합니다
나트륨 염화물 배설 장애는 고혈압의 병리학 적 메커니즘의 핵심 연결 고리이며 신장 나트륨 보유 경향이 교정되지 않으면 혈압 상승이 불가피합니다.
혈압의 정상 성은 주로 심장에서 방출되는 혈액의 양, 주변 혈관의 저항 및 혈액량에 따라 다릅니다. 정상 신장은 혈관의 혈액량을 조절하는 데 중요한 역할을합니다. 정맥 주입과 같은 특정 요인으로 인해 혈액량이 증가하고 신장의 혈액 관류 압력이 증가하면 나트륨 배설 증가, 배뇨 증가, 혈관 양 감소 및 정상 혈압 안정 혈압이 발생한다고 가정합니다. 고혈압 환자의 신장은 물과 나트륨을 유지하는 경향이 있으며 나트륨과 물의 동일한 효과를 생성하려면 더 높은 관류 압력이 필요하므로 혈압을 높은 수준으로 유지해야합니다.
이 메커니즘의 의미는 신체의 정상적인 수-나트륨 균형에 대한 보상 수단으로 혈압을 높이는 것인데, 신장 나트륨 보유 경향이 교정되지 않으면 혈압의 증가는 불가피하며 신체에 필요합니다. 이 상태의 신장이 정상 혈압을 가진 사람에게 이식되면 수령자는 고혈압 환자가 될 수 있으므로 물과 나트륨 배설 장애는 고혈압의 병리학 적 메커니즘의 핵심 링크입니다. 또한 신장이 장기간 높은 관류 압력 상태 인 경우, 구조 변화가 발생하여 신장 혈관 변성, 내강의 협착 또는 심지어 폐색을 일으켜 신장 실질 허혈, 사구체 섬유증 및 관상 위축증을 유발할 때까지 신부전.
진단
차별 진단
물 중독과 나트륨 보유의 차이 :
세포 외액 저압 수는 너무 많아서 신장을 보상하는 신체의 특별한 능력 이상으로 과도한 세포 내 물 (세포 내 부종) 및 일련의 물 중독으로 이어집니다. 물의 나트륨 보유율은 고장 성, 등장 성 및 저 성일 수있다. 물 대 나트륨의 비율이 임의이기 때문에. 일관성이 없습니다. 저독성 부종을 기준으로 물 중독이 발생하지만, 저 부종과는 크게 다르지만, 급성 발작에는 스트레스 자극, 신장 배설 기능 장애 및 과도한 수분 섭취와 같은 유발 요인이 종종 있습니다.
