하체 지방

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소개 신체 비만 감소 : 내분비 환경에 따라 비만 자세가 다를 수 있으며 에스트로겐 증가는 신체 비만 (여성 비만)입니다. 그것은 영양 결핍 성 질환으로 신체에 지방이 과도하게 축적되고 지방 조직이 다른 연조직에 비해 과다한 비율을 특징으로하며 다낭성 난소 증후군의 병리 생리학이 나타납니다.

병원균

원인

질병의 원인

PCOS의 원인은 명확하지 않습니다. 시상 하부 뇌하수체-난소 축 기능 장애, 부신 기능 장애, 유전학, 대사 및 기타 요인과 관련이있는 것으로 일반적으로 간주됩니다. 소수의 PCOS 환자는 성 염색체 또는 상 염색체 이상이 있으며 일부는 가족력이 있습니다. 최근에 특정 유전자 (예 : CYP11A, 인슐린 유전자의 VNTR)가 PCOS의 발생에 관여하여 PCOS의 발병 기전에서 유전 적 요인의 역할을 확인하는 것으로 밝혀졌습니다.

병리 생리학

1. 글루타민 방출 이상 혈액 LH가 상승하고 FSH가 정상 또는 감소한 PCOS 환자, LH / FSH ≥ 2 ~ 3, LH는 정맥 시상 하부 뇌하수체 기능 장애로 생각되는 정맥 GnRH 후에 과민 반응 할 수 있음 . 시상 하부의 도파민 및 오피오이드 펩타이드 뉴런에 의한 GnRH 뉴런의 억제는 제어가 불가능하여 LH 분비를 증가시킨다. 그러나 에스트로겐의 비정상적인 피드백 억제로 인해 발생할 가능성이 높습니다. 에스트로겐의 비주기적인 여분의 전이 전환 (에스트론 E1)은 LH 분비에 대한 긍정적 인 피드백 및 FSH 분비의 부정적인 피드백 억제를 초래할 것이다. LH는 여포 세포 증식을 자극하고, 다수의 안드로겐을 생성하며, 안드로겐은 에스트로겐으로 완전히 전환 될 수 없어, 세포 외 방향 화 된 E1의 생성을 추가로 증가시킨다. 과도한 안드로겐은 여포 성 폐쇄증, 난소 외피 섬유증 및 외피를 두껍게합니다. 배란 장애는 월경 중반에 피크 LH가 부족하여 발생합니다. 또한, PCOS 환자의 난소는 또한 "억제"를 분비하고, FSH의 분비를 억제하고, 여포의 발달 및 성숙에 영향을 미치고, 더 낭포 성 여포에 영향을 줄 수 있으며, 최근에 고 인슐린 혈증 및 증가 된 IGF가 LH 분비를 증가시켰다. .

2. 안드로겐이 너무 많음 PCOS에서는 거의 모든 안드로겐 생산이 증가합니다. 성 호르몬 결합 글로불린 (SHBG)이 감소하고, 유리 안드로겐이 증가하며, 활동이 향상됩니다. 난소 또는 부신에서 추출한 과도한 안드로겐은 차이가 있습니다. 고용량 GnRH 작용제는 고나 도트로 핀, 안드로 스테 네 디온 및 테스토스테론을 감소 시켰지만, 부신에서 유래 한 DHEAS에는 영향을 미치지 않았습니다. PCOS 환자의 약 70 %가 난소 유래 안드로겐에 의한 것으로보고되었습니다.

1 아로마 타제 결핍, 3β- 케 톡심 탈수소 효소 결핍 또는 감소 된 활동, P45OC17A 조절 이상, 에스트로겐 합성 장애, 말초에 다수의 안드로겐 (지방, 간, 신장)과 같은 스테로이드 호르몬에 필요한 효소의 기능 장애로 인해 )를 에스트론으로 변환했습니다. 또한 난소 발달이 불충분하면 아로마 타제 활성이 감소한다고 제안되었습니다.

2LH 펄스 주파수 및 진폭 증가는 모낭 세포 및 중간 엽 세포의 증식 및 안드로겐의 생성을 자극합니다. 과도한 안드로겐은 여포 성 폐쇄증을 촉진하고, 난소 육아종 세포는 처음에 천식 화되고, 성장이 멈추며, 배란이 일어나지 않아 PCOS를 형성합니다.

이 질환은 폐경기의 폐경기 이후에 발생하며, 아마도 조기 성숙, 부신 기능 장애 및 과도한 안드로겐 분비로 인해 발생합니다. 또한, 덱사메타손 투여 전후에 난소 및 부신 정맥혈의 다양한 안드로겐 수치를 측정 한 결과, 난소 및 부신을 PCOS 과잉 안드로겐의 일반적인 공급원으로지지하였으며, PCOS 환자의 50 %가 부신 유도 안드로겐 증가를 발견했습니다. .

3. 프로게스테론과 다른 약물을 가진 과도한 에스트론 PCOS 여성은 자궁 출혈을 겪고, 클로르 페니라민을 복용하면 난포 성 성숙한 배란, 생리통을 유발할 수 있으며, PCOS 환자는 높은 안드로겐 수준뿐만 아니라 에스트로겐 증가를 암시합니다. 생체 내 활성 에스트로겐은 에스트라 디올 (E2) 및 에스트론 (E1)을 포함하고, E2는 주로 난소에서 유래하며, E1은 난소, 부신 및 주변 조직의 형질 전환으로부터 유래된다. 비 주기적 E1을 가진 PCOS 환자는 특히 지방, 아로마 타제 활성, 말초 조직 전환이 증가한 비만인 사람, E1 수준이 더 높을 수있는 비만인 사람에서 유의하게 증가하고 E1 / F2 비율이 증가했습니다 (정상 E1 / F2 ≤ 1) 말초 조직의 E1은 뇌하수체 성선 자극 호르몬에 의해 조절되지 않으며 주기적 변화는 없습니다. 시상 하부 뇌하수체의 지속적인 높은 수준의 에스트로겐 피드백 조절은 정상이 아닙니다.

4. 시토크롬 P450C17A 조절 곤란 PCOS 주요 결함은 시상 하부 뇌하수체에서 비정상적인 피드백 신호를받는 것입니다. 이것은 난소와 부신 자체의 autocrine과 paracrine 조절 메커니즘과 관련이있을 수 있습니다. PCOS 환자는 종종 난소 모낭의 세포 내 또는 부 신성 망상 밴드에서 P450C17A의 비정상적인 조절로 인해 상승 된 17- 하이드 록시 프로게스테론 (17-OHP)과 관련이 있습니다. P450C17A는 17- 하이드 록시 라제 및 17,20- 스트렙 타 아제의 이중 활성을 가지며, 프로게스테론을 17-OHP로, 안드로 스테 네 디온을 Δ4로, 프레 그네 놀론을 17- 하이드 록시 프렌으로 Δ5로 전환시키는 이중 활성을 가짐 알코올 케톤과 DHEA. 17- 하이드 록시 프로게스테론은 부신에서 코티솔을 합성하는 중요한 전구체이며, 난소 합성 호르몬, 특히 안드로겐의 중요한 전구체입니다. 17- 하이드 록시 프로게스테론 및 안드로 스테 네 디온은 GnRH-A 또는 HCG를 투여 한 PCOS 환자에서 (특히 덱사메타손으로 억제 한 후) 유의하게 상승하였으며, ACTH 자극 시험은 또한 부신에서 DHEA 및 17-OHP의 동시 증가를 촉진시켰다. 난소 및 부신 망상 밴드에서 P450C17A의 활성이 증가하는 것이 좋습니다. 따라서, P450C17A 활성의 비정상적인 조절은 부신 및 난소에서 안드로겐의 과도한 분비의 중요한 원인이다. 그러나 왜 스테로이드 합성의 비정상적인 조절이 일어나는지는 확실하지 않습니다. 인슐린 / IGF 시스템은 난소 및 부신 P450C17A mRNA 발현 및 그의 활성을 자극한다. 또한, CYP11A의 측쇄 리아제 유전자의 코딩 영역은 과량의 안드로겐의 생성과 관련이있다.

5. 인슐린 저항성 및 고 인슐린 혈증 비만 유무에 관계없이 PCOS 환자는 다양한 정도의 인슐린 저항성 및 고 인슐린 혈증을 갖는다. 최근 PCOS 환자의 약 절반이 인슐린 수용체 세린 인산화의 결함과 관련이있는 것으로 밝혀졌다. 따라서 인슐린은 병인에 중요한 역할을하는 것으로 간주됩니다. 인슐린과 IGF-1은 IGF-1 수용체를 통해 난소 막 세포에 작용하여 안드로 스테 네 디온과 테스토스테론의 합성을 촉진합니다. 최근의 연구에 따르면 뇌하수체 근처의 인슐린 수용체 또는 높은 IGF-1 충혈의 존재가 LH로 자극 된 여포 세포의 증식을 촉진하여 여포의 과도한 안드로겐과 조기 폐색을 유발할 수 있습니다. 인슐린 증감 제 Troglitazone으로 PCOS를 처리 한 Hasegawa의 치료는 인슐린 수치의 감소와 LH 및 안드로겐 수치의 감소를 지원합니다. 간장에서 SHBG의 생성을 줄이고 유리 테스토스테론을 증가시킬 수있는 SHBG의 대사 조절에 중요한 인슐린이 중요한 역할을합니다. 또한, 인슐린 수용체 세린 인산화는 인슐린 수용체 활성을 억제하고 P450C17A의 17,20- 스트렙 타제 활성을 촉진시킨다. 최근에, 염색체 11pl5.5에 위치한 인슐린 유전자의 5'- 말단 가변 수 탠덤 반복 서열 (VNTR)은 인슐린 유전자의 VNTR이 PCOS (특히 배란 PCOS)의 주요 감수성 부위라는 것을 발견 하였다. 이것은 인슐린 VNTR 다형성이 PCOS의 유전 적 요인이라는 것을 나타낸다.

6. 비만 (BMI ≥ 25)을 가진 비만 PCOS는 20 % ~ 60 %를 차지했습니다. 체지방 분포는 고르지 않습니다. 지방 조직은 스테로이드 호르몬의 중요한 대사 부위로 알려져 있으며 지방 조직의 아로마 타제는 말초 안드로겐을 E1 및 E2로 변환합니다. 연구에 따르면 E1로 변환 된 안드로 스테 네 디온의 양은 지방 조직의 총량과 관련이 있으며, 고 안드로겐 혈증에서는 SHBG가 감소하고 유리 E2가 증가합니다. 에스트로겐은 지방 세포를 성장시키고 증식시킵니다. 다른 내분비 환경은 다른 비만 자세를 유발할 수 있으며, 안드로겐의 발현은 상체 비만 (즉, 남성형 비만)이며, 에스트로겐 증가는 체내 비만 (즉, 여성형 비만)입니다. 체중 증가는 종종 혈액 인슐린의 증가와 SHBG 및 IGFBP의 감소를 동반하여 자유 성 호르몬과 IGF-1을 증가시킵니다. 이 환자들은 종종 포도당 내성 장애 또는 제 2 형 당뇨병을 동반합니다. 최근 Rouru 등은 비만-렙틴 -NPY 축이 일부 PCOS 환자에서 시상 하부-뇌하수체 -LH의 과도한 분비의 원인이 될 수 있다고 제안했다. NPY에 의한 LH의 억제는 LH의 큰 방출을 촉발시켰다.

7. 고 프로락틴 혈증 고 프로락틴 혈증과 PCOS 사이의 관계는 계속 연구되어야한다. PCOS 고 프로락틴 혈증의 발생률은 10 %에서 15 % 였으나 PCOS로 진단 된 환자의 PRL은 약간 또는 약간 높았으며, 높은 수준의 PRL은 뇌하수체 PRL 종양과 관련이 있었다. 높은 PRL을 유발하는 메커니즘은 명확하지 않습니다. PRL 1 증가는 혈액 에스트론 증가와 관련이 있습니다. 2 시상 하부 도파민은 비교적 불충분하며, 도파민 작용제 (브로 모 크립 틴 등)로 PCOS 무배란 또는 다모증을 치료하는 것이 성공적 일 수있다. PRL이 높은 환자는 외인성 성선 자극 호르몬에 대한 반응이 없습니다. 8. PCOS 및 난소자가 면역 연구에 따르면 일부 PCOS는 난소자가 면역과 관련이 있습니다. PCOS 환자의 모낭에는 림프구 침윤이 있으며 항 난소 세포 항체가 존재하지만 PCOS 환자 31 명에 대한 Rojansky et al.의 연구는 항 난소 항체가 PCOS와 관련이 없음을 보여주었습니다. Luborsky 등은 24 명의 PCOS 환자에서 항-난소 항체를 검출하기 위해 무효 소 분석법을 사용했으며 PCOS 환자의 25 %가 양성이었으며, 폐경기 여성과 가임기 여성의 양성률은 각각 22 %와 19 %였으며, 세 그룹의 양성률에는 차이가 없었다. 따라서 PCOS가 난소자가 면역과 관련이 있는지에 대한 일관된 결론은 없습니다.

9. 다낭성 난소 증후군과 혈압의 관계, 다낭성 난소 증후군을 가진 환자는 고 안드로겐 증과 고 인슐린 혈증이 있으며, 이는 거대 혈관 손상을 직접 유발하고 교감 신경 흥분을 개선하고 고혈압을 유발할 수 있습니다. 다낭성 난소 증후군 환자에서 고혈압이 더 자주 발생합니다. 다낭성 난소 증후군을 가진 비만 환자의 수축기 혈압이 낭비 및 정상 연령의 환자보다 현저히 높다는 연구도 있습니다. 다낭성 난소 증후군 환자는 거대 혈관 손상을 직접 유발하고 교감 신경 흥분을 증가시켜 고혈압을 유발할 수있는 고 안드로겐 증과 고 인슐린 혈증이 있으며, 고 인슐린 혈증은 포도당 및 지질 대사 장애, 비만, 혈액 생성에 영향을 줄 수 있습니다. 고혈압을 유발하는 점도. 따라서 다낭성 난소 증후군의 치료는 주로 인슐린 감수성 개선 및 고 안드로겐 성 감소, 체중 감소, 포도당 및 지질 대사 장애 개선, 혈중 점도 및 기타 주요 질병 감소를 목표로합니다.

난소 병리학 : 전형적인 PCOS 환자는 양측 난소 대칭, 최대 2 ~ 4 배의 부피, 표면 주름이 사라지고, 매끄럽고 칙칙한 흰색, 혈관이 풍부하고, 두꺼운 캡슐 및 캡슐 아래에 많은 양이 있습니다. 크기가 다른 여포는 최대 직경이 1.5cm에 도달 할 수 있고, 캡슐의 벽은 얇고, 소포 주변의 여포 세포는 황체 화로 증식합니다. 캡슐의 두껍게하는 것은 장기적인 배란, 캡슐의 두께 및 혈액의 LH 및 남성 수준의 결과입니다. 긍정적 인 상관 관계.

확인

관련 검사

비뇨기 전이

1. 임상 진단 월경 후에도 월경은 여전히 불규칙하고, 월경 부족 및 / 또는 무월경, 비만과 털, 결혼 후 불임 등을 동반하는 PCOS는 의심되어야합니다. 전형적인 경우에는 상기 언급 된 다양한 증상 및 징후, 즉 월경 장애, 모발, 여드름, 비만, 불임 등이있다. 비정형 사례는 다음과 같이 표현할 수 있습니다.

1 비만, 털이 많고 난소 비대가없는 단순한 무월경은 다른 질병을 배제하고 양성 프로게스테론 검사를받은 사람은 여전히 PCOS를 고려해야합니다.

2 배란 기능 장애 출혈.

털이 많은 3 개의 월경 이상.

남성 증상이있는 4 가지 월경 이상, 명백한 비만 없음.

불임으로 인한 5 개의 기능 장애 자궁 출혈.

비정형 사례의 경우 발병 연령, 성장 및 발달, 질병 발병, 약물 병력, 가족력, 개인 습관 및 일반적인 전신 질환과 같은 병력에 대한 자세한 정보가 필요합니다. 보조 검사와 함께 다른 질병을 배제하고 B- 초음파 및 기타 검사로 진단을 확인하십시오.

2. 진단 기준 질병의 이질성으로 인해 진단 기준이 통일되지 않았으며 대부분의 학자들은 사춘기의 시작, 비정상적인 월경 및 배란, 털, 혈액 LH 및 / 또는 LH / FSH 비율에 따라 안드로겐 수준과 결합했습니다. 다른 유사한 질병을 배제 한 후 다낭성 난소 징후에 대한 높은 초음파 검사 로이 질병의 진단을 결정할 수 있습니다. 일본 산부인과 학회의 생식 내분비위원회는 1993 년 PCOS의 진단 기준을 다음과 같이 제안했습니다.

(1) 임상 증상 : 1 월경 이상 (기억, 얇은 월경, 무배란 월경 등); 2 남성화 (털, 여드름, 낮은 음정, 음핵 비대); 3 비만; 4 불임.

(2) 내분비 검사 결과 : 1LH 고가, FSH 정상치; GnRH 주사 후 2LH 분비 증가, FSH 분비는 정상; 3 에스트론 / 에스트라 디올 비율 증가; 4 혈액 테스토스테론 또는 안드로 스테 네온 증가 .

(3) 난소 소견 : 1B 초 여과성 여포 성 낭포 변화를 참조하십시오; 2 개의 이중 진단 및 B- 초음파는 난소 확대를 참조하십시오; 3 복강경 난소 친밀한 비대 및 표면 돌출; 4 개의 여포 세포층 비대에 대한 현미경 관찰 증식 및 간질 증식.

위의 항목 (1), (2) 및 (3)은 필수 항목으로, 3 가지 항목을 모두 사용할 수있는 경우 PCOS로 진단 할 수 있으며, 다른 항목은 참조로 사용되며, 필요한 모든 항목과 참조 항목이있는 경우 일반적인 PCOS입니다. 사례.

또한 제안 된 진단 기준은 다음과 같습니다.

(1) 임상 증상 : 1 개의 무월경 (60 일 이상); 2 개의 기능성 자궁 출혈 또는 지속적인 무배란 (3 개월 이상); 3 개의 불임; 4 개의 남성 성 징후; 5 개의 비만.

(2) 치료 진단 : 생리주기 5 일부터 클로미펜 또는 플러스 HCG 요법으로 무월경이 한 번 발생하면 클로미펜 50mg / d, 심지어 5 일 동안 배설하면 배란을 회복 할 수 있습니다. 효과가없는 경우, 클로미펜 중단 후 2 일부터 4 일까지 HCH1000U를 3 일 동안 1 회 / d로 첨가 할 수 있으며, 3 회의 치료 과정 후에 배란이 관찰되지 않습니다.

(3) 내분비 검사 : 고혈압 LH (20 ~ 50mU / ml) 1 개 및 GnRH 과반 응, 정상 범위 이하의 혈액 FSH; 2 개의 혈액 테스토스테론 증가 (60 % 이상); 3HMG (인간 폐경기) 생식선 자극 호르몬) 225 U / d, 3 일 후, 투여 6 일째, 소변의 에스트로겐이 과도하게 증가 (150μg / 24 시간 이상); 4 덱사메타손 4mg / d, 경구, 5 일째 소변 11- 데 옥시 -17- 케토 스테로이드 증가 (600 μg / 24 시간 이상).

(4) 난소 형태 (내시경 소견 포함) : 육안으로 볼 수 있음 : 1 신선한 황체 형성이 없음; 2 난소 캡슐 비후; 3 난소 확대; 캡슐 아래에 병치 된 4 개의 낭성 확대 여포. 조직 소견 : 여포 세포 및 간질 세포가 황체 화되었다.

실험실 검사 :

1. LH / FSH 혈액 LH 및 FSH 비율 및 농도는 비정상적이고 비 주기적 분비였으며, 대부분의 환자에서 LH가 증가하였으며, FSH는 초기여 포기, LH / FSH ≥ 2.5 ~ 3에 해당합니다. 많은 학자들은 LH / FSH 비율의 증가가 PCOS의 특징이라고 믿고 있습니다.

2. 남성 스테로이드와 안드로겐이 너무 많으면 테스토스테론, 안드로 스테 네 디온, DHEA, DHEAS 수치를 높일 수 있습니다.

3. 여성 스테로이드 에스트론 및 에스트로겐 이상, 일정한 에스트로겐 수준, E2 수준 변동, 정상적인 생리주기 변화 없음, E1 수준 증가, E1 / E2> 1.

4. PRLPCOS는 약간 상승 할 수 있지만, 고 프로락틴 혈증으로 인해 PCOS 증상이 나타날 수 있으므로 확인해야합니다.

5. 비뇨기 17-OHCS 및 17-KS24h 비뇨기 17- 케톤의 증가는 부신 안드로겐 분비의 증가를 반영합니다.

6. Dexamethasone 억제 검사는 부신 호르몬의 분비를 억제하고, dexamethasone 0.5mg을 4 일 동안 6 시간마다 1 회 복용하고, 혈청 dehydroepiandrosterone 설페이트 또는 요로 17- 케토 스테로이드와 같은 복용 후 혈액 샘플을 채취합니다. 정상 수준으로 억제되면 부신 종양이나 과형성의 가능성을 배제 할 수 있습니다.

7. HCG (Chorionic gonadotropin) 자극 테스트 HCG는 안드로겐의 난소 합성을 자극하고 HCG를 주입하면 혈장 안드로겐 수치가 높아질 수 있습니다.

8. 코르티코 트로 핀 (ACTH) 흥분 테스트 ACTH 자극 테스트는 부신의 안드로겐 DHEA 및 요로 17-KS의 증가를 촉진 할 수 있습니다. HCG 자극 시험, 덱사메타손 억제 시험 및 ACTH 자극 시험은 안드로겐 상승의 원인을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

9. 질 각질 제거 세포 성숙 지수는 신체의 성 호르몬 상태를 이해하는 쉬운 방법입니다. 과도한 테스토스테론의 번짐은 동시에 3 층 세포 유형을 갖는 경향이 있습니다. 농도가 크게 증가하면 3 층의 세포 수가 거의 동일하지만 염증과 구별되어야합니다. 에스트로겐 수준은 표피 세포의 백분율로 추정 할 수 있지만 혈액의 호르몬 양은 반영하지 않습니다.

10. 기저 체온은 배란이 있는지, 배란기가 2 상인지, 배란자가 없는지 일반적으로 단상인지를 결정하기 위해 측정됩니다.

기타 보조 검사 :

골반 B- 초음파

2. 공압 기

3. 복강경 검사 (또는 수술)

4. 질간 초음파 검사

5. CT, MRI

진단

차별 진단

구 심성 비만 : 글루코 코르티코이드가 체내에 존재할 때 생성되는 특별한 형태의 신체. 글루코 코르티코이드는 신체의 다른 부분에서 지방 조직에 다른 영향을 미치기 때문에 : 사지에서 지방 조직의 분해가 향상되고 복부, 얼굴, 어깨 및 등의 지방 합성이 증가하여 얼굴의 부드러운, 등 비대, 허리 너비 및 복부가 존재합니다. 구형 팽창, 근위 말단의 뚱뚱한 몸은 두껍고 원위 끝은 얇으며 몸은 대칭이 아닙니다.

특발성 부종으로도 알려진 물, 나트륨 보유 비만. 이 유형의 비만은 생식 및 폐경기 여성에서 더 흔합니다. 이의 발생은 증가 된 모세관 투과성, 증가 된 알도스테론 분비 및 증가 된 에스트로겐으로 인한 정맥 복귀의 둔화와 관련 될 수있다. 지방은 주로 종아리, 허벅지, 엉덩이, 복부 및 유방에 고르지 않게 분포되어 있습니다. 체중 증가는 빠르며 신체 위치와 밀접한 관련이 있으며, 피곤함과 서있는 무게가 증가하고 휴식과 누워가 완화됩니다. 아침과 저녁에 정상적인 체중 변화는 0.4kg이고 아침과 저녁에 환자의 체중 변화는 1kg 이상입니다. 질병의 부종은 종종 주기적, 아침 얼굴, 눈꺼풀 부종, 일어나기 후 활동,하지, 점진적으로 부종, 저녁 식사 전 체중이 아침 식사 전에 1.2 ~ 4.5 kg 증가한 것으로 평균 2.4 ± 0.7 kg입니다. 수직 위치 수질 테스트는 환자에게 물과 나트륨 보유가 있음을 보여주었습니다.