에너지 부족

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소개

소개 당뇨병 환자는 주로 포도당의 산화로 인해 발생하며 신체에는 불충분 한 에너지가 필요하므로 배가 고프고 더 많이 먹습니다.

병원균

원인

(1) 질병의 원인

제 1 형 당뇨병의 정확한 병인 및 병인은 잘 알려져 있지 않으며, 유전 적 요인과 환경 적 요인의 조합은 주로 섬 B 세포의 면역 매개 선택적 파괴에 기인합니다.

유전 적 요인

(1) 가족력 : 1 형 당뇨병의 특정 가족 집단이 있습니다. 연구에 따르면 부모는 당뇨병이있는 1 형 당뇨병의 병력이있는 것으로 나타났습니다 .1 형 당뇨병의 발병률은 4 %에서 11 %입니다. 형제와 제 1 형 당뇨병의 가족 집단 발병률은 6입니다. 동일 쌍둥이 2 형 당뇨병의 우연의 일치율은 50 % 미만입니다.

(2) HLA 및 제 1 형 당뇨병 : 인간 백혈구 항원 (HLA) 유전자는 염색체 6의 짧은 팔에 밀접하게 연결된 유전자 그룹의 그룹으로 위치합니다 .HLA는 HLA-AHLA-BHLA-C를 포함하여 IIIIII3 클래스 유전자에 의해 클래스 I 유전자 영역을 암호화합니다. 그리고 모든 핵 형성 세포의 표면에 존재하는 항원 분자를 암호화하는 다른 설명 할 수없는 유전자와 유사 유전자는 CD8 T 림프구에 외래 항원을 제시하는 역할을합니다. 클래스 II 유전자 영역은 주로 HLA-DRHLA-DQ 및 HLA-DP3를 포함합니다 하위 영역은 CD4 세포에 항원을 제시하는 성숙 B 림프구 및 항원 제시 세포의 표면에서 DRDQ 및 DP 항원을 암호화하며, 클래스 III 유전자 영역은 특정 보체 성분을 포함하는 C2C4AC4B 종양 괴사 인자와 같은 일부 가용성 단백질을 암호화합니다. (TNF) 및 열 충격 단백질 (HSP)과 같은 HLA는 T 림프구 인식 항원 및 다른 면역 세포의 상호 작용에 관여하는 주요 조직-호환 복합체 (MHC)에 의해 제한 될뿐만 아니라 자기 및 불일치 유도의 인식에서 자기-관용의 형성 및 유지에 의해 제한된다. 면역 반응 조절에 중요한 역할을하며 HLA는 제 1 형 당뇨병을 포함한 많은자가 면역 질환의 발생과 발달에 매우 중요합니다. 상태.

특정 HIA가 제 1 형 당뇨병의 발병과 밀접한 관련이 있음이 확인되었으며, 제 1 형 당뇨병이있는 가족에서 동일한 HLA 항원을 가진 형제 자매는 HLA와 동일한 형제 자매 대신 5 %에서 10 %의 당뇨병이 발생할 가능성이 있습니다. 백인 환자의 경우 1 형 당뇨병 환자의 95 %가 당뇨병 대신 HLA-DR3 또는 HLA-DR4 (45 % ~ 50 %)를 앓고 있으며 HLA-DR2는 1 형 당뇨병에 대해 보호 효과가 있습니다. -DQ 유전자는 제 1 형 당뇨병에 대한 감수성에 대한보다 특이적인 마커로,자가 면역 파괴에 대한 B 세포의 감수성 및 저항성을 결정하는 것으로보고되어있다. .2 및 보호 유전자 HLA-DQw3.1이 DR4 대조군 연구에 나타 났으며, 두 대립 유전자 DQβ 사슬의 57 번째 위치가 아스파르트 산이 차지하는 경우, 두 동위 원소 인 경우자가 면역 당뇨병이 쉽게 발생하지 않음을 발견 HLA-DQA1 사슬의 52 번째 아르기닌은 또한 타입 1 당뇨병에 대한 감수성 유전자입니다 .HLA-DQβ1 사슬 57은 아스파르트 산이 아닌 동형 접합체 및 HLA- DQA1 사슬의 52 번 위치에 동형 접합 아르기닌을 가진 개체는 제 1 형 당뇨병의 상대 위험이 있습니다 가장 위험한 DQβ 사슬의 45- 아미노산은 DQw3.1 대신 DQw3.2에 의해 항원 결정기로 인식되며, 상기 발견은 HIA-DQ 및 HLA-DR 부위의 조합 된 외관을 설명 할 수있다. 더 높은 위험.

HLA 및 제 1 형 당뇨병 아형 : HLA 표현형에 따르면, 제 1 형 당뇨병의 아형은 임상 적 및 병인 학적 차이에 의미가 있으며, 일반적으로 HLA가 HLA-DR3 / DR3으로 표현되면, 일차자가 면역 질환 및 HLA를 초래할 것으로 여겨진다. -DR4 / DR4가 주요 원인으로 주요 환경 요인으로, HLA-DR3을 사용한 제 1 형 당뇨병의 이차자가 면역 반응은 종종 다른자가 면역 질환 (예 : 부신 기능 부전, 하시모토 갑상선염 등)과 관련이 있습니다. HLA-DR4 발병률이 높은 나이든 여성의 1 형 당뇨병 환자는 다른 면역 내분비 질환과 거의 관련이 없으며, 발병시 남성이 더 흔하며 1 ~ 19 세의 745 건이보고되었다. HLA 타이핑에 따르면, 당뇨병 환자는 HLA-DR3 환자가 HLA-DR4 환자보다 케토시스 및 후속 부분 완화의 위험이 더 낮다는 것을 보여 주었다.

2. 환경 적 요인 : 제 1 형 당뇨병은 종종 특정 감염 또는 후속 감염과 관련이 있습니다 일반적인 유행성 이하선염 바이러스 풍진 바이러스 사이토 메갈로 바이러스 홍역 바이러스 인플루엔자 바이러스 뇌염 바이러스 소아마비 바이러스 콕 사키 바이러스 및 바이러스 감염 후 당뇨병의 감수성 또는 저항성은 선천적 결정에 의해 결정될 수 있지만, 형제 나 자매와 같은 두 사람이 같은 바이러스에 노출되면 바이러스 감염률이 동일하게 증가 할 수 있지만 당뇨병은 단지 이것은 특정 용량의 바이러스에 대한 B 세포의 민감성을 암시 할 수있는 고유 유전 적 감수성 인자에 대한 감수성의 차이로 인해, 또는 B 세포 바이러스 항원 또는 경증 B 세포 손상 과정에서 특정 발현에 의해 사람에게서 발생할 수 있습니다. 방출 된자가 항원은자가 면역 반응에 대한 경향이있다.

최근 일부 연구에 따르면 생후 3 개월 이내에 우유 또는 유제품을 섭취 한 어린이는 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 더 높으며 많은 연구 결과에 따르면 우유의 특정 단백질 성분이 당뇨병을 유발하는 요인 중 하나 일 수 있습니다. 소 혈청 알부민은 대부분의 제 1 형 당뇨병 환자에서 검출되었으며, 소 혈청 알부민에 대한 항체이 항체는 섬 B 세포 용 해물에서 분자량 69000 단백질의 침전 된 항체를 생성 할 수 있으며, 영아와 소아의 장 투과성으로 간주됩니다. 단백질이 순환하는 소 혈청 알부민으로 인해 림프구 감작이 발생합니다. 섬 B 세포 69000 단백질을 통과하는 체액 성 및 세포 성 면역 반응은 결국 B 세포의 파괴를 초래합니다. 다른 두 단백질은 베타 락토 글로불린 및 카제인입니다. 제 1 형 당뇨병의 독립적 인 위험 인자로 여겨지며 칼로리가 높은 분유를 가진 영아는 어린 시절에 인슐린 분비를 증가시키고 섬 B 세포 항원 제시를 향상시킬 수 있지만 우유와 제 1 형 당뇨병의 관계는 명확하지 않다고 생각합니다. 1 형 당뇨병으로 우유 단백질의 기원에 대해 여전히 많은 논쟁이 있습니다 더 많은 연구가 보류.

3. 유전 적 환경 적 요인 상호 작용 : 유전 적 및 환경 적 요인은 제 1 형 당뇨병의 발병에 대해 다른 영향을 미치지 만, 환경 적 요인이 섬 B 세포의자가 면역 반응 과정에 어떻게 영향을 미치는지는 여전히 완전히 이해되지 않고 있습니다. 감수성의 유전 적 배경은 일부 환경 물질이 유전 감수성을 가진 B 세포의자가 면역 가설을 유도한다는 것입니다. 제 1 형 당뇨병은 환경 요인이 개별 유전자 적으로 결정된 B 세포 손상의 내성보다 B 세포를 손상시킬 때 발생합니다.

환경 적 요인은 작용을 허용하고 인터루킨 -1 (IL-1) 또는 종양 괴사 인자 -α (TNF-α)와 같은 사이토 카인, 예컨대 B 세포 유전 적 요인에 대한 특이 적 또는 비특이적 손상을 방출함으로써 B 세포에 의한자가 면역 개시의 초기 손상을 결정한다. 드물게 감수성의 경우는 특정 B 세포 독성 물질이자가 면역을 가로 질러 B 세포에 많은 양의 손상을 일으키는 경우가 많으며, 반복적 인 B 세포 손상은 유 전적으로 취약한 개체에서 2 차 항 -B 세포자가 면역을 유발하는 것이 더 일반적입니다. 환경 적 요소없이자가 면역이 자발적으로 발생할 수있는 궁극적 인 공통 경로는 과도한 산소 자유 라디칼의 생성 또는 B 세포에 대한 NO 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.

제 2 형 당뇨병의 원인은 명확하지 않으며, 일반적으로 강력한 유전 적 또는 다 유전자 적 이질성 질환이있는 것으로 여겨지며, 불충분 한 비만 및 노화와 같은 환경 적 요인은 주로 인슐린 저항성과 인슐린 결핍 인슐린으로 인한 것입니다. 저항은 일반적으로 인슐린 분비 장애가 선행하거나 인슐린 분비가 불충분하거나 인슐린 저항성을 동반하지 않습니다. 제 2 형 당뇨병은 유 전적으로 이질적이지만, 제 2 형 당뇨병과 공복 고혈당증 환자는 대부분 인슐린 저항성 인슐린이 특징입니다. 분비 장애 및 증가 된 간 포도당 생산.

(2) 병인

일반적으로 제 1 형 당뇨병의 발병은 주로 세포 성 면역에 의해 매개된다고 알려져 있으며, 저자는 발병 패턴을 제안했다 : 모든 외부 또는 내부 환경 요인 (영양 바이러스 화학 물질 IL-1 등)은 B 세포 항원의 방출 또는 바이러스 항원 발현으로 이어질 것이다. B 세포 또는 B 세포 항원과의 유사성 상기 항원은 다량의 사이토 카인 (IL)을 생성 및 분비하기 위해 항원-제시 세포를 추가로 활성화시키기 위해 섬에 감작 된 항원 펩티드로 위치 된 항원-제시 세포 (대 식세포)에 의해 처리 될 수있다. -1 및 TNF 등) 또한, 감작 항원 펩티드를 특이 적으로 인식하는 T- 헬퍼 세포 (CD8 림프구)는 섬에 존재하며, 항원 제시를 자극하기위한 피드백을 제공 할 TNF와 같은 일련의 림프구 유전자의 발현을 유도한다. 세포는 주요 조직 적합성 복합체 (MHC) 서브 클래스 IL-1 및 TNF의 발현을 증가시키고, 대 식세포 계통 외부 (섬에서)의 다른 세포는 또한 TNF 및 인터페론 (IFN)에 의해 강화 된 사이토 카인 방출을 유발한다. IL-1은 섬에서 자유 라디칼 생성을 유도함으로써 B 세포에 대한 세포 독성 효과를 발휘한다 .B 세포 손상 (변성)이 증가함에 따라 더 민감한 감작 항원이 면역계에 제공된다. 섬 생성 및 자기-제한 형태의 섬 (슈퍼 옥사이드 음이온 과산화수소 하이드 록실 라디칼 등) 및 IL-1 인터페론-감마 (INF-γ)에 의해 생성 된 IL-1 유도 성 자유 라디칼의 생산이 상당히 증가한다. 또한, TNF-α 등은 B 세포-유도 성 산화 질소 (NO) 합성법을 유도하여 NO를 대량으로 생성 (NO- 유도 된 퍼 옥시 나이트 라이트는 또한 B 세포에 명백한 독성 효과를 가짐) 플러스 인간 섬 B 세포가 가장 낮다 산소 프리 라디칼의 소거 능력은 특히 B 세포에 의한 산소 프리 라디칼의 파괴에 민감하다 산소 프리 라디칼 손상 B 세포 DNA는 폴리 리보솜 신타 제를 활성화시켜 손상된 DNA를 복구하는데,이 과정은 NAD의 고갈을 가속화시킨다. 세포 사멸, 자유 라디칼은 또한 세포막 지질 세포의 탄수화물 및 단백질에 큰 손상을가합니다. 또한, 상기 과정에서 림 포카 인 및 자유 라디칼은 또한 대 식세포가 손상되는 동안 CIM4 T 림프구를 손상시키고 활성화시키는 경향이 있습니다 바이러스 항원 또는 손상된 B 세포에 의해 활성화 된 CD4 세포는 CD4 림프구에 의해 활성화된다 .B 림프구의 추가 활성화는 항 바이러스 항체를 생성하고 B 세포에 대한자가 항체도 B 세포를 촉진시킨다. 파괴. 제 1 형 당뇨병은 섬 B 세포의 면역-매개 선택적 파괴에 의해 유발된다는 것이 명백해졌으며, 섬 세포 항체 (ICA)와 같은 B 세포에 대한 다양한자가 항체가 제 1 형 당뇨병의 발병 전 및 동안 생체 내에서 검출 될 수 있음이 확인되었다. 인슐린 항체 (IAA) 글루타메이트 데카르 복실 라제 항체 (GAD 항체), 인슐린 종 관련 단백질 항체 등.

1. 섬 세포 항체 Bottazzo는 1974 년 제 1 형 당뇨병 환자에서 항 섬 세포 항원 항체의 존재에 대한 첫 번째 설명과 동일하며 면역 형광법에 의해 검출 될 수 있습니다.이 방법은 경미한 변형 이외에도 사용되고 있으며 최근에는 방사성 면역 분석법 및 효소-결합 면역 흡착 분석법이 사용되었습니다. 이러한 항체 검사 임상 연구 보고서 : 일반 비 당뇨병 인구의 ICA 양성률은 3 % 미만이고 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 ICA 양성률은 60 % ~ 90 %입니다. ICA는 섬 세포질 항체와 섬 세포 표면 항체로 나뉩니다. 작은 섬 세포 표면 항체의 검출은 임상 적으로 임상 적으로 어려운 신선한 섬 또는 인슐린 종 세포 표본을 얻기 위해 거의 사용되지 않으며, 작은 섬 세포질 항체 검사는 비교적 간단하고 표준화되어 있기 때문에, 임상 사용에서 섬 세포 항체의 양성률은 당뇨병의 진행과 함께 연장된다. 제 1 형 당뇨병 환자의 80 % ~ 90 %에서 섬 세포질 항체는 2 년의 발병 후에 사라졌으며, 10 % 내지 15 %의 환자가 3 년 이상 지속되었다.

1 갑상선과 위의자가 항체.

2 개의 다른자가 면역 내분비 질환.

3 다른자가 면역 질환의 강력한 가족력이 있습니다.

4는 여성에서 더 흔하며 5는 HLA-DR3 / B8과 밀접한 관련이 있지만 3 년의 발병 후 제 1 형 당뇨병 환자의 62 %에서 ICA 양성이보고되었다.

1 형 당뇨병의 1 차 친척에서 ICA의 검출 속도는 일반 인구의 것보다 현저히 높으며, ICA 검출 및 후속 임상 1 형 당뇨병의 위험 증가와 관련된 높은 역가 (예 :> 80JDF 단위)는 상당히 높습니다. 역가가 낮은 환자 (예 : <20 JDF 단위)에서 제 1 형 당뇨병이 발병 할 위험 ICA는 일시적으로 긍정적 인 환자보다 ICA가 현저히 높습니다 예비 연구 : 4-9 개의 JDF 단위의 ICA 역가 및 20JDF 단위보다 큰 1 형 당뇨병 1 차 친척 중 약 5 % 및 35 %는 5 년 내에 인슐린 요법이 필요하고 10 년 동안 인슐린 의존성 환자의 60 % -79 %가 필요합니다 .ICA는 지속적으로 높은 역가 양성이 제 1 형 당뇨병의 1 급 친척에게는 좋은 예측 가치를 가지고 있지만 임상 연구에 따르면 섬 B 세포 기능에서 소량의 고역가 ICA가 몇 년 동안 안정적으로 유지 될 수 있음이 밝혀졌다 정확한 메커니즘은 여전히 불분명하다 면역 억제제와 니코틴 아미드의 사용이 고역가 ICA 양성을 유의하게 예방하거나 지연시킬 수 있다는 임상보고는 거의 없다. 비 당뇨병 성 1도 친척이 임상 적으로 우세한 제 1 형 당뇨병으로 진행하고 광범위한 임상 연구가 진행되고 있으며, 임상 적으로 ICA를 가진 비 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 상당 비율 (10 % ~ 20 %)이 발견되었습니다. 결국, 몇 년 후 인슐린 요법이 필요한 환자의 80 % ~ 85 %, ICA 음성 환자 만이 ICA 양성을 가진 임상 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병이 실제로 "성인 신비로운자가 면역 당뇨병"일 수 있다고 생각합니다 (LADA는 1 형 당뇨병의 범주는 이전에 "1.5 형 당뇨병"또는 "인슐린-의존성 당뇨병의 느린 진행"(SPIDDM)으로 기술되어 왔으며, 이러한 다른 환자들도 종종 항 -GAD에 대해 양성이다.

1 발병 연령은 종종 15 세 이상입니다.

비만 비 인슐린 의존성 당뇨병의 2 발병.

3 질병은식이 요법 또는 경구 저혈당 제로 조절할 수 있습니다.

종종 경구 용 저혈당 약물은 효과가 없거나 당뇨병 성 케톤증에 걸리기 쉽고 인슐린에 의존해야합니다.

낮은 수준의 5ICA 양성 항 -GAD-Ab 양성 C- 펩티드 및 HLA-DR3 / 4는 현재 "LADA"환자와 일치한다. 체내에서 섬 B 세포의 파괴를 지연시키기 위해 인슐린 요법의 초기 사용.

2. 항 -GAD 항체 : 글루탐산 데카르 복실 라제 (GAD)는 억제 성 신경 전달 물질 γ- 아미노 부티르산의 생합성 효소로 최근 몇 년 동안 인간과 동물의 뇌와 섬 조직에서 발견되었습니다. 이소 형의 상대 분자량은 각각 65000 (GAD65) 및 67000 (GAD67)이었으며, 1 형 당뇨병 환자에서 GAD가 64000 단백질 항원과 물리적, 화학적 특성이 많은 것으로 나타 났으며, 일부 연구에서는 제 1 형 당뇨병 환자에서 질병 관련 자기를 공동으로 확인했습니다. 항원 중 하나 인 64000 단백질은 GADGAD의 주요자가 항원 GAD 항체 (GAA)로 제 1 형 당뇨병의자가 면역 반응으로 간주되며 항 -64000 단백질 분석법보다 훨씬 단순하며 임상 적으로 널리 사용됩니다. 임상 가치는 ICA와 비슷하지만 양성률과 특이도는 ICA보다 높았으며 GAA는 1 형 당뇨병 1 급 친척 1 형 당뇨병 환자에서 ICA와 IAA에서 양성이었으며 새로 진단 된 1 형 당뇨병 환자에서 GAA의 양성률은 75 %였습니다. 제 1 형 당뇨병 (3-10 년) 환자의 90 %는 60 % ~ 80 %의 양의 비율을 나타냅니다 .GAA의 검출은 특히 LADA의 조기 인식을위한 제 1 형 당뇨병의 진단입니다. 중요 예측값 방사성 GAA 다양한 면역 방법 및 면역 ELISA 법, 면역 침전 법의 검출 방법에서 현재 임상 당뇨병 위험 1 형 당뇨병의 친척.

3. 인슐린자가 항체 (IAA) : IAA는 인슐린에 결합 할 수 있습니다. 외인성 인슐린이없는 제 1 형 당뇨병 환자 및 IAA 양성률이 40 인 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 전임상 환자에서 발생할 수있는자가 항체 기존 치료법의 약 50 % ~ 50 %가 인슐린 요법으로 인한 인슐린 항체와 IAA를 구별 할 수 없으며, 제 1 형 당뇨병 진단 후 IAA의 자연 병력은 조사되지 않았으며, IAA의 생성은 B 림프구에서 일차적 일 수 있습니다. 섬 B 세포 파괴 후 섬 B 세포의 비정상적인 클로닝 또는 손상은 구조적으로 변경된 인슐린 방출을 초래할 수 있고 생체 내 면역계에 의해 이물질로 취급 될 수있다; 또는 프로 인슐린의 전구체 또는 초기 생합성은 B 세포에 의해 파괴된다 항원으로서 방출되며, 인슐린 면역 반응성 (아마 프로 인슐린 전구체)이 B 세포의 원형질막 상에 존재하고, 인슐린과 관련이없는 외래 항원 분자의 유사성이 ICA 및 GAA와 같은 생체 내에서 IAA의 생성을 야기 할 수있는 것으로보고되었다. 또한 제 1 형 당뇨병의 발병 시간을 예측하기위한 공식의 일부로서 제 1 형 당뇨병에서 IAA 역가의 유형을 예측하는 것이 중요하다. 그룹의 첫 번째 단계 인슐린 분비가 제 1 형 당뇨병 (연도) = 1.5 0.03 × 정맥 내 포도당 내성 (1 분에 인슐린의 합과 3 분에 인슐린의 합)-0.008 x (IAA 역가)로 발전하지만 여전히 큰 시리즈가 필요한 시간 예비 연구는 연령과 IAA 사이의 음의 상관 관계에 대해이 공식을 평가했습니다.

IAA는 소아에서 흔하며 종종 역가가 높으며, IAA는 제 1 형 당뇨병과 관련된 제 1 형 당뇨병보다 섬 B 세포 파괴를 더 빠르고 더 빨리 반영하는 것보다 성인에서 나타날 가능성이 더 높은 비 당뇨병 개인에게 나타납니다. IAA는 주로 IgG이며 때때로 IgMIAA는 방사성 면역 분석법과 효소 결합 면역 흡착 분석법으로 측정 할 수있다. 일부 연구에 따르면 방사성 면역 분석법에 의한 IAA는 제 1 형 당뇨병의 1 차 친척 및 제 1 형 당뇨병의 후속 발달을 예측하기 위해 일반 인구에서 ICA를 개선 할 수 있다고보고되었다. 효소-연관 면역 분석법을 사용한 IAA의 값은 제 1 형 당뇨병에 대한 예측값이없는 것으로 보이므로, 국제 당뇨병 심포지엄은 액상 방사선 면역 분석 만이 당뇨병과 관련된자가 항체를 평가하는데 더 실용적이라고 믿는다.

4. IA-2 및 IA-2β 및 그의 항체 IA-2 (인슐린 종 관련 단백질 2) 및 그의 유사체 IA-2β는 GAD에 의해 확인되고 다른 2 개의 섬 세포는 그들 자신의 항원을 갖는다. 산 포스파타제 촉매 도메인의 고도로 상동 성인 보존 된 영역은 수용체 유형 단백질 티로신 포스파타제 수퍼 패밀리의 새로운 구성원이지만, 탈 인산화에 대한 그의 촉매 활성은 현재까지 확인되지 않았고 생리 학적 기능은 명확하지 않다 .IA-2 및 IA- 2β는 각각 분자량이 106000 및 108000 인 979 및 986 아미노산 잔기를 함유하는 I 형 막 관통 당 단백질이며, 유전자를 코딩하는 유전자는 각각 염색체 2 (2q35) 및 7 (7q35)에 위치한다. 외부 도메인은 단일 막 횡단 도메인 및 세포 내 도메인을 갖고, 전장 조성물은 42 % 동일성을 가지며, 세포 내 도메인에서 74 % 상 동성을 갖는다 .IA-2 및 IA-2β는 주로 췌장 섬 αβδ 세포 췌장 αβ에 존재한다. 뇌하수체 뇌 조직 및 부신 수질과 같은 신경 내분비 조직에서 IA-2IA-2βGAD 및 인슐린은 모두 1 형 당뇨병의자가 항원이며, IA-2 및 IA-2β 항원은 세포 내 도메인의 카르복시 말단에 위치합니다. 형태 적 에피토프 IA-2 및 IA-2β는 공통 에피토프를 주로 인식 위치 및 특이 적 항원 성 에피토프는 IA-2Ah가 당뇨병 전 양성률이 40 % 내지 60 %이고 건강한 사람에서 양성률을 갖는 새롭게 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 60 % 내지 80 %에 존재하는 것으로보고 하였다. 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자에서 1 % IA-2βAb의 양성률은 45 %에서 60 %로 IA-2Ab의 양성률보다 약간 낮았으며, 두 환자의 양성률은 질병 경과와 제 1 형 당뇨병의 연령에 따라 증가했습니다. IA-2Ab 및 IA-2βAb의 증가는 GAD-Ab의 것보다 높으며, 제 1 형 당뇨병이없는자가 면역 질환 환자의 경우 1 차 친척의 양성 예측 값은 75 % 미만입니다. 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 98 %는 적어도 하나의 작은 섬자가 항체가 80 % 이상 양성이고, 건강한 사람에게는 두 개 이상의 항체가없고 세 개의 항체 (IA-2AbGAD-Ab 및 IAA)는 음성입니다. 친척은 5 년 이내에 당뇨병 발병 위험이 0.5 % 미만이며, 항체 양성 질환의 위험은 15 %이며, 두 항체의 양성 비율은 44 %이며, 3 가지 항체 모두에 대한 양성 위험은 100 %이며, 종합 검사 IA-2AbGAD- Ab 및 IAA는 IA-2로 인한 제 1 형 당뇨병 예측을위한 가장 신뢰할 수있는 면역 학적 마커입니다 Ab는 IA-2βAb와 유의하게 관련되어 있으므로, IA-2βAb의 조합은 검출의 감도 및 양성 예측 값을 추가로 증가시키지 않는다 .IA-2Ab 및 IA-2βAb는 주로 ELISA (elzyme-linked immunosorbent assay) 및 방사성 리간드 분석에 의해 검출된다. RLA가 적은 표본을 필요로하는 법 (RLA)은 반 자동화되어 위험이 높은 그룹과 어린이의 선별에 시간과 노력을 절약 할 수 있습니다.

1 형 당뇨병의 자연적 병인은 다음과 같습니다.

1 단계 (유전자 감수성 : HLA의 특정 부위와 관련됨).

바이러스 감염과 같은 환경 요인.

두 번째 단계 (섬 B 세포 손상에 대한자가 면역 반응 시작).

세 번째 단계 (면역 학적 이상 : B 세포에 대한 다양한자가 항체 인슐린 분비 기능은 여전히 순환에서 유지 될 수 있음).

네 번째 단계에서 (섬 B 세포 수의 점진적인 감소는 점차 혈당을 감소시키고 당뇨병을 유발합니다).

5 상 (임상 당뇨병 : 섬 B 세포 잔류는 임상 증상으로 10 % 미만의 유의 한 고혈당증).

6 단계 (임상 당뇨병) 몇 년 또는 몇 년 후에 B 세포는 인슐린 수치를 완전히 파괴하고 자극에 대한 반응을 잃습니다. 많은 환자들이 다양한 정도의 만성 합병증을 겪습니다.

5.1 형 당뇨병 섬 병리학

(1) 초기 병리학 적 변화 : 1910 년 초에 제 1 형 당뇨병 환자에서 림프구와 대 식세포 침윤이있는 급성 췌장염이 기록되었으며, 그 결과 6 개월 후 제 1 형 당뇨병이 발생한 후 사망 한 개인의 부검은 섬 2 / 3 제 1 형 당뇨병 기간이 짧은 환자에서 림프구 침윤이없는 림프절 침윤이없는 장기 질환의 총 환자의 10 % 미만의 상기 언급 된 B 세포의 생존에 대한 손상은 섬 B 세포의 국소 재생에서 볼 수 있지만, 질병 B 세포의 국소 재생에서 진행될 수 있음 더 희귀하고 재생 된 B 세포도 파괴됩니다.

(2) 진행성 병리 : 제 1 형 당뇨병 환자에서 1.5 ~ 34 년의 진단 후 부검은 정상 층의 98 %의 외분비 조직으로 인한 외분비 선의 위축이 혈관 층 자체를 통한 고농도의 인슐린 부족으로 인해 감소 할 수 있음을 보여줍니다. 췌장에서 높은 인슐린 농도의 췌장 관류는 그 자체에 영양 적 영향을 미칩니다.이 효과는 외인성 인슐린의 피하 투여로 달성 될 수없고 정상 또는 제 2 형 당뇨병 환자보다 체중이 적은 제 1 형 당뇨병 환자에서 더 적습니다. 1 / 3B 세포는 섬이 거의 결핍되어 있으며 알파 세포와 σ 세포가 포함되어 있습니다 췌장의 말단에 위치한 PP 세포는 정상입니다 각 섬의 α 세포와 σ 세포의 수는 정상이거나 췌장의 α와 σ 세포의 총량이 증가합니다. 정상 범위에서.

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특히 배가 고프 기 쉽다 : 인간 생리 활동의 에너지는 혈액의 혈당에서 직접 도출되며, 혈당은 소장과 같은 소화 기관에서 얻은 영양소에서 추출됩니다. 사람들이 배가 고픈 이유는 혈액의 혈당 수치가 감소하고 정상적인 생리 반응이 있기 때문입니다. 이때 음식을 추가해야한다 (즉, 먹는 것).이 시점에서 음식이 즉시 보충되지 않으면 조금 더 길면 생리적 반응이 간 글리코겐 (세포 지방 분해 산물에서 담즙으로 완성 됨)의 분해를 촉진 할 것이다. 이때 사람들은 배고프다 고 느끼며 배고프지 않을 것입니다.

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