metabole acidose
Invoering
Inleiding tot metabole acidose Metabole acidose is de meest voorkomende zuur-base evenwichtsstoornis, die wordt veroorzaakt door een toename van extracellulaire vloeistof H + of verlies van HCO3- met een afname van primaire HCO3- (<21 mmol / L) en een afname van de pH (<7.35). feature. Volgens de klinische beoordeling van metabole acidose heeft anion gap (AG) een belangrijke klinische waarde en kan het volgens verschillende AG-waarden worden onderverdeeld in normale AG-chloortypen met hoge AG en normale AG-metabolische acidose met een hoog chloortype. Er is heel weinig H in lichaamsvloeistoffen, voornamelijk als gevolg van endogeen metabolisme. Het lichaam heeft een vrij compleet aanpassingsmechanisme voor zuur-base belasting, inclusief buffering, compensatie en corrigerende actie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,021% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: renale tubulaire acidose hyperkaliëmie
Pathogeen
Oorzaken van metabole acidose
Weefselhypoxie (30%):
Bij afwezigheid van zuurstof wordt het glycolyseproces versterkt, de melkzuurproductie verhoogd en accumulatie als gevolg van onvoldoende oxidatieproces leidt tot een verhoging van de lactaatspiegels in het bloed, wat leidt tot acidose. Deze acidose komt veel voor en weefselhypoxie veroorzaakt door verschillende oorzaken kan worden veroorzaakt.
Diabetes factor (30%):
Ketoacidose is een aandoening waarbij een grote hoeveelheid lichaamsvet wordt gebruikt, zoals diabetes, honger, braakte symptomen bij een langdurige zwangerschapsreactie, alcoholisme en braken en voedselinname in de lever gedurende enkele dagen. De ketonvorming neemt toe en overtreft de hoeveelheid extrahepatisch gebruik, resulterend in ketose. Ketonlichamen omvatten aceton, beta-hydroxybutyraat, acetoacetaat, waarbij de laatste twee organische zuren zijn die tot metabole acidose leiden. Deze acidose is ook een toename van de normale metabole acidose in het bloed.
Ernstige diarree (20%):
Omdat diarree veel alkalische stoffen verliest, veroorzaakt het water, elektrolyt en zuur-base evenwichtsstoornissen.
pathogenese
1. Het bufferende effect van bloed en de compensatie van intracellulaire buffer
Bij metabole acidose kan de verhoogde H + in het bloed onmiddellijk worden gebufferd door het plasmabuffersysteem.Voor de bovenstaande reactie worden plasma HCO 3- en bufferbasis verbruikt en kan de gegenereerde H2C03 worden uitgescheiden door de longen en is de intracellulaire buffer meestal in zuur. Na 2 tot 4 uur vergiftiging wordt de verhoogde H + in de extracellulaire vloeistof overgebracht naar de cellen, die wordt gebufferd door de intracellulaire bufferbasis, en de intracellulaire K + wordt overgebracht naar de buitenkant van de cel om de interne en externe elektrische balans te handhaven, zodat acidose gemakkelijk hoog bloed veroorzaakt. kalium.
2, longregeling
Verhoogde H + -concentratie in het bloed stimuleert het carotislichaam en aorta-chemoreceptoren Reflex veroorzaakt opwinding van het ademhalingscentrum, verhoogt de longventilatie aanzienlijk en zorgt ervoor dat PaCO 2 secundair vermindert en de HCO 3 - / H 2 CO 3 -verhouding behoudt. Dicht bij normaal neigt de pH-waarde van het bloed naar normaal, de compenserende reactie van de ademhaling is zeer snel, meestal na 10 minuten acidose, treedt ademhalingsverbetering op, na 30 minuten wordt deze gecompenseerd, 12 tot 24 uur bereikt de piek van de compensatie, de maximale limiet van de compensatie Het is PaCO 2 tot 10 mmHg (1,33 kPa).
3, nierregeling
Naast metabole acidose veroorzaakt door een abnormale nierfunctie, metabole acidose veroorzaakt door andere oorzaken, oefent de nier een belangrijke compenserende functie uit door zure en alkali-retentie en neemt de koolzuuranhydraseactiviteit in tubulaire epitheelcellen tijdens de acidose toe, waardoor de nier wordt bevorderd Kleine buissecretie van H + en reabsorptie van HCO 3 - verhoogd, fosfaatverzuring verhoogd, maar renale tubulaire secretie van NH4 + is het belangrijkste compensatiemechanisme, niercompensatie oefent over het algemeen het maximale effect uit binnen 3 tot 5 dagen, kaliumbalans treedt vaak op bij acidose Hoe groter het effect, de vroege nieracidose van K + excretie nam af, maar nam vervolgens aanzienlijk toe, dit is te wijten aan acidose, bloedkaliumstijging, stimulering van aldosteronsecretie en remt de resorptie van HCO 3 - in de proximale tubuli, zodat het distale uiteinde wordt bereikt De toename van het buisfiltraat verhoogt de urinaire kaliumuitscheiding.
Het voorkomen
Preventie van metabole acidose
De behandeling van metabole acidose, verwijder de oorzaak is de remedie, suppletie is de palliatieve, dus het moet actief de primaire ziekte behandelen, milde acidose, kan zichzelf corrigeren na het corrigeren van watertekort en elektrolytonbalans, hoeft niet goed te maken, ernstige gevallen moeten op tijd zijn Correcte acidose Tijdens de behandeling van slijm en bloedstasis moet aandacht worden besteed aan het observeren van de klinische manifestaties en het herzien van de biochemie van het bloed. Serum K + kan hoog zijn.Als acidose en watertekort worden gecorrigeerd, moeten hypokaliëmie K +, hand- en voet convulsies en K + worden opgemerkt.
Complicatie
Complicaties van metabole acidose Complicaties, renale tubulaire acidose, hyperkaliëmie
1. Acidose kan de binding van Ca 2 aan proteïne verminderen, waardoor het niveau van vrij Ca 2 wordt verhoogd Bij het corrigeren van acidose kan soms het hand- en voetsputum worden geproduceerd als gevolg van de afname van vrij Ca 2 , en de afname van de pH van het bloed kan de 1-hydroxylering van de nier remmen. Enzymen verminderen de productie van actieve vitamine D 3. Chronische acidose kan metabole botziekte veroorzaken als gevolg van langdurige mobilisatie van calciumzouten in botten, wat vrij vaak voorkomt bij patiënten met niertubulaire acidose.
2, acidose kan de eiwitafbraak verhogen, chronische acidose kan ondervoeding veroorzaken.
3, metabole acidose gecombineerd met metabole alkalose kan worden gezien bij patiënten met nierfalen als gevolg van frequent braken en een groot aantal zuurzuurverlies; ernstig braken met ernstige diarree, metabole factoren zoals pH, HCO3- en PaCO2 De tegenovergestelde richting beweegt, dus de uiteindelijke verandering in deze drie indicatoren hangt af van welke stoornis domineert en ze kunnen stijgen, vallen of vallen binnen het normale bereik.
4, acidose gaat vaak gepaard met hyperkaliëmie, wanneer het zuur wordt gecorrigeerd voor acidose, wordt H + continu gebufferd van de binnenkant van de cel naar de buitenkant van de cel en wordt K + opnieuw gemigreerd van de buitenkant van de cel naar de cel, zodat het kalium in het bloed terugvalt, maar Opgemerkt moet worden dat sommige patiënten met metabole acidose kaliumverlies hebben Hoewel er acidose is maar gepaard gaat met hypokaliëmie, zal de serumkaliumconcentratie verder worden verlaagd wanneer acidose wordt gecorrigeerd, wat ernstige of zelfs fatale hypokaliëmie veroorzaakt. De situatie wordt gevonden bij diabetespatiënten met osmotisch diureticum en kaliumverlies, diarreepatiënten verliezen kalium, enz. Om de acidose te corrigeren, is het noodzakelijk om kalium goed aan te vullen volgens de mate van serumkaliumreductie.
Symptoom
Symptomen van metabole acidose Vaak voorkomende symptomen Hartfalen misselijkheid ketoacidose diarree sinus foetale hartslag nierfalen buikpijn bradycardie metabolisme laag
1. Cardiovasculair systeem
Het effect van acidose zelf op de hartslag is in twee richtingen. Wanneer de pH van het bloed daalt van 7,40 naar 7,0, is de hartslag over het algemeen te snel. Dit wordt voornamelijk veroorzaakt door de secretie van meer adrenaline tijdens acidose. Wanneer de pH-waarde blijft dalen, De hartslag vertraagt geleidelijk, vooral omdat acetylcholinesterase op dit moment wordt geremd, wat resulteert in overmatige ophoping van acetylcholine. Het effect van dit laatste op het hart overtreft het effect van adrenaline. Als -blokkers worden gebruikt, kan bradycardie duidelijker zijn. Ernstige acidose kan gepaard gaan met aritmie. Sommige mensen denken dat het wordt veroorzaakt door acidose zelf, maar de meeste mensen denken dat het wordt veroorzaakt door een verstoorde elektrolytenbalans door acidose. Bovendien kan milde acidose de contractiliteit van het myocard verhogen omdat catecholamine kan bevorderen Ca 2 komt de cel binnen en compenseert dus gedeeltelijk. Wanneer ernstige acidose optreedt, accumuleert H veel, waardoor wordt voorkomen dat Ca 2 de cel van buiten de cel binnenkomt, en de intracellulaire vrije [Ca 2 ] wordt verminderd en de myocardiale contractiliteit wordt verlaagd; bij gelijktijdig gebruik Calciumkanaalblokkers, bradycardie kan duidelijker zijn, acidose heeft een effect op kleine slagaders en aders, maar de aderen zijn duidelijker, de hoofdtabel Het is een continue veneuze samentrekking, die enerzijds wordt veroorzaakt door de toename van catecholamine-afscheiding. Anderzijds veroorzaakt H zelf kleine arterie-relaxatie. Bij ernstige acidose overtreft het laatste effect het vorige.
Daarom is de algemene prestatie dat de perfusie van elk weefsel wordt verminderd, de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart wordt verhoogd en de last op het hart wordt verergerd. Als de onderliggende ziekte die acidose veroorzaakt tegelijkertijd een effect op het hart heeft, kunnen de bovengenoemde factoren hartfalen veroorzaken.
2, luchtwegen
De prestaties worden versneld door de verdieping van de ademhaling. Het typische fenomeen wordt Kussmaul-ademhaling genoemd. Omdat acidemie het ademhalingscentrum stimuleert door stimulatie van de centrale en perifere chemoreceptoren, neemt de CO 2 -uitademing toe, neemt PCO 2 af en krijgt acidose een zekere mate van compensatie. Acidose kan het vermogen van O2 om aan hemoglobine te binden verminderen, de afgifte van O2 aan weefsels verhogen en bepaalde voordelen hebben voor het verbeteren van weefselmetabolisme, maar langdurige acidose kan glycerol 2,3-difosfaat in rode bloedcellen maken. Het (2,3-DPG) gehalte is verminderd, en het vermogen van rode bloedcellen om O2 te dragen is verminderd, wat uiteindelijk het eerstgenoemde compenseert.
3. Gastro-intestinaal systeem
Er kan milde buikpijn, diarree, misselijkheid, braken, verminderde eetlust, enz. Zijn, deels als gevolg van de hoofdoorzaak van acidose en andere water-zure elektrolytonevenwichtigheden; daarnaast autonome disfunctie veroorzaakt door acidose zelf ( Zoals veranderingen in de reactie op acetylcholine-stimulatie, enz.) Zijn vaak de directe oorzaak.
4, andere
Wanneer de pH van het bloed daalt, ontsnapt K gemakkelijk uit de cel naar de buitenkant van de cel, waardoor het bloed K iets kan stijgen; maar in feite hebben veel gevallen van metabole acidose vaak een tekort aan K, dus het bloed K-niveau hoeft niet noodzakelijkerwijs te stijgen. Catecholamine wordt overmatig afgescheiden tijdens acidose, waardoor bèta-adrenerge receptoren worden gestimuleerd, waardoor K van buiten de cel naar de cel kan worden overgebracht; het stimuleren van alfa-adrenerge receptoren heeft het tegenovergestelde effect, lage HCO 3 -emie en hoge osmotische druk Het bloed zelf kan de opname van K door de cellen remmen. Daarom moet het kaliumgehalte in het bloed worden bepaald op basis van de algehele situatie. Algemeen wordt aangenomen dat de pH-waarde van het bloed met 0,1 daalt en de bloed-K met 0,6 mmol / L stijgt, maar vanwege de invloed van vele hierboven genoemde factoren, Daarom is het vaak niet zo nauwkeurig.
Onderzoeken
Onderzoek van metabole acidose
1, bloedgasanalyse en detectie, partiële zuurstofdruk, detectie van zuurstofverzadiging.
2, bloed elektrolyt natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor detectie.
3, urine routineonderzoek kan keton lichaam verschijnen.
4, lever, nierfunctietest.
5, afhankelijk van de oorzaak, klinische symptomen geselecteerd voor B-echografie, röntgenonderzoek.
Diagnose
Diagnose en identificatie van metabole acidose
[Diagnose]
Metabole acidose moet volledig worden gediagnosticeerd op basis van medische geschiedenis en laboratoriumtests, meestal in de volgende stappen:
1. Bepaal de aanwezigheid van metabole acidose
Gelijktijdige bepaling van arterieel bloedgas en biochemische bloedindicatoren, als de pH-waarde wordt verlaagd, [HCO 3-] te laag is, [H] te hoog is of bloed AG bijzonder hoog is, wat de aanwezigheid van metabole acidose aangeeft, volgens de Henderson-Hasselbalch-formule ( H = 24 × PaCO 2 / HCO 3 ) om te evalueren of de gemeten laboratoriumgegevens betrouwbaar zijn. Aangezien de gemeten pH-waarde een directe relatie heeft met de berekende H, wanneer de pH normaal is, dat wil zeggen 7,4, is H 40nmol / L, als de verandering het bovenstaande bereik overschrijdt, is er een laboratoriumfout in de gegevens of worden de bovenstaande indicatoren niet tegelijkertijd gemeten. Een uitgebreide geschiedenisverzameling en lichamelijk onderzoek kunnen helpen bij het identificeren van mogelijke zuur-base aandoeningen zoals braken, ernstige diarree, nierfalen, hypoxie, shock, enz., Wat suggereert dat metabole acidose aanwezig kan zijn.
2. Bepaal of het ademhalingscompensatiesysteem goed reageert
Over het algemeen kan het PaCO 2 -compensatiebereik veroorzaakt door metabole acidose worden geschat met een eenvoudige formule: 1PaCO 2 = 1,5 [HCO 3 -] 8; 2 PaCO 2 = 1,2 [HCO 3 - Als het dit bereik overschrijdt, geeft dit aan dat er sprake is van een gemengde zuur-base balansstoornis.
3. Berekening van de anion gap (AG) Berekening van AG bij metabole acidose helpt bij het bepalen van het type metabole acidose.
(1) Als AG-verhoging lactaatacidose, ketoacidose, medicijn- of toxische vergiftiging of nierinsufficiëntie aangeeft, helpt de berekening van AG bij het bepalen van ic AG of er andere soorten zuur en alkali zijn Het bestaan van onbalans, AG is de verhouding van verhoogde AG tot verlaagde HCO 3 -, AG = (AG-10) / (24-HCO 3 -) (normale waarde is 1 ~ 1.6), AG <1 De afname van HCO 3 - overschrijdt de toename van AG, hetgeen duidt op de aanwezigheid van non-anion gap metabole acidose. AG> 1.6 suggereert dat er tegelijkertijd metabole alkalosis is. Als wordt vermoed dat metabole acidose wordt veroorzaakt door medicijnen of vergiften, osmotische druk gap De meting is nuttig voor diagnose: stoffen met een laag molecuulgewicht die gemakkelijk hoge concentraties in serum kunnen vormen (zoals methanol, ethanol, isopropanol, enz.) Zijn gemakkelijk om de osmotische druk in het serum te verhogen, wat kan leiden tot verhoogde metabole acidose met AG. Als de osmotische drukkloof normaal is, als de bloed osmotische drukkloof normaal is, is dit waarschijnlijk te wijten aan leverziekte, L-type melkzuuraccumulatie in het bloed of D-type melkzuuraccumulatie als gevolg van gastro-intestinale problemen.
(2) Als AG niet toeneemt, is het eerst noodzakelijk om de toename van AG als gevolg van hypoalbuminemie uit te sluiten.Als er geen hypoproteïnemie is, kan acidose worden veroorzaakt door HCO 3 - verlies en overmatige productie van wat zuur, maar ze gaan gepaard met Anionen zijn niet aanwezig in normaal bloed; of deze anionen worden niet uitgescheiden met H of NH4, wat wordt gedefinieerd als het verschil tussen onbepaalde anionen in urine en niet-gemeten kationen (urine AG = Na K -Cl-), Bij de detectie van de hoeveelheid NH4 die in de urine wordt uitgescheiden, zal de nier in het algemeen, als de nierverzuringsfunctie normaal is, onvermijdelijk een grote hoeveelheid NH4 ontladen tijdens zuurbelasting of verlies van alkali en de metabole acidose, zoals de normale verzuring van de nier ( Zoals diarree, zodat urine AG aanzienlijk verhoogd is (zoals -20 ~ -50mEq / L), integendeel, als de verzuring van de nier is aangetast (zoals niertubulaire acidose), moet urine NH4-afvoer aanzienlijk worden verminderd, urine AG is Positieve waarde.
Bij de differentiële diagnose van metabole acidose is het vermeldenswaard dat niertubulaire acidose hoofdzakelijk wordt veroorzaakt door differentiële diagnose van type I en type II renale tubulaire acidose.
