congestief hartfalen
Invoering
Inleiding tot congestief hartfalen Congestief hartfalen (CHF) verwijst naar een pathologische aandoening waarbij de cardiale output onvoldoende is om weefselmetabolisme te handhaven als gevolg van systolische en / of diastolische disfunctie in aanwezigheid van matige veneuze terugkeer. Hartfalen is te wijten aan ventriculair pompen of de vulfunctie is laag, de cardiale output kan niet voldoen aan de behoeften van het metabolisme van het lichaam, weefsel, orgelbloedperfusie en pulmonale circulatie of systemische congestie, is de klinische synthese van verschillende hartziekteontwikkeling tot ernstige stadia Symptomen, ook bekend als congestief hartfalen (CHF). Het wordt gekenmerkt door linkerventrikelhypertrofie of -uitzetting, wat leidt tot neuro-endocriene aandoeningen, abnormale circulatie en typische klinische symptomen: ademhalingsmoeilijkheden, vochtretentie en vermoeidheid (vooral tijdens het sporten). Klinische symptomen kunnen aanzienlijk veranderen tijdens ziekteprogressie of zijn mogelijk niet consistent met de hartfunctie. Indien onbehandeld of behandeld, blijven de symptomen van hartfalen verergeren. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie
Pathogeen
Oorzaken van congestief hartfalen
(1) Oorzaken van de ziekte
1. De oorzaak van chronisch hartfalen:
(1) myocardiale systolische disfunctie: dit is de meest voorkomende oorzaak van hartfalen, waaronder myocarditis veroorzaakt door verschillende oorzaken, cardiomyopathie, myocardinfarct, ischemische hartziekte, myocardiale metabole aandoeningen (zoals hypoxie, ischemie, water , elektrolyten en zuur-base onbalans, enz., die voornamelijk diastolische disfunctie zijn, gevonden in hypertensie, linkerventrikelhypertrofie, hypertrofische cardiomyopathie, aorta- en / of longstenose, restrictieve cardiomyopathie.
(2) ventriculaire voorspanning overbelasting: inclusief verschillende oorzaken van klepklepinsufficiëntie, intracardiale of intravasculaire shuntziekte, zoals atrioventriculair septumdefect, patent ductus arteriosus, aortasinusruptuur, arterioveneuze fistel en ga zo maar door.
(3) ventriculaire post-load overbelasting: inclusief pulmonale hypertensie veroorzaakt door verschillende redenen, systemische hypertensie (primaire en secundaire hypertensie), linker en rechter ventriculaire uitstroomkanaalstenose en hoofd-, longstenose.
(4) Onvoldoende ventriculaire voorspanning: leidend tot linker- en / of rechteratrium, systemische circulatie en / of pulmonale circulatiecongestie.Deze ziekten omvatten secundaire en tricuspid stenose, atriale myxoma, pericarditis, cardiale tamponade en beperkt myocardium. Ziek enzovoort.
(5) Hoge circulatiestatus: inclusief hyperthyreoïdie, bloedarmoede, vitamine B1-tekort, systemische arterioveneuze fistels, enzovoort.
2. Oorzaken van chronisch hartfalen:
(1) Infectie: vooral luchtweginfectie is de meest voorkomende oorzaak van hartfalen, gevolgd door reumatische activiteit, urineweginfectie en infectie van het spijsverteringsstelsel Infectieuze endocarditis is een belangrijke oorzaak van snelle verslechtering van hartaandoeningen.
(2) Overmatige lichamelijke activiteit, vermoeidheid, emotionele opwinding en spanning.
(3) Zwangerschap en bevalling.
(4) aritmie: vooral snelle aritmie, zoals: paroxysmale atriumfibrillatie, paroxysmale ventriculaire of supraventriculaire tachycardie, ernstige bradycardie, zoals volledig atrioventriculair blok.
(5) Te veel bloedtransfusie of infusie (vooral met natriumvloeistof) is te snel.
(6) Elektrolytverstoring en zuur-base onbalans.
(7) De rol van geneesmiddelen: zoals het gebruik van negatieve inotrope geneesmiddelen of remming van myocardiale contractiliteitsmiddelen, natriumretentiewater en digitalis-positieve inotrope geneesmiddelen of onjuiste toepassing.
(twee) pathogenese
1. Factoren die de cardiale output bepalen: Cardiale output is een belangrijke indicator voor de efficiëntie van de bloedsomloop (inclusief cardiale pompfunctie) De factoren die de cardiale output bepalen zijn als volgt.
(1) Voorbelasting: de voorspanning van het hart, dat wil zeggen de belasting die vóór contractie wordt aangetroffen, verwijst naar de hoeveelheid teruglopend bloed, of het eind-diastolische volume van de ventrikel, of de lengte van het periventriculaire uiteinde van de ventriculaire eind-diastolische (de initiële lengte), de voorspanning (ook bekend als de volumetrische belasting, Eerste belasting, volumebelasting of diastolische belasting) wordt voornamelijk beïnvloed door veneus retourbloedvolume en wandcompliantie, wat de eerste belangrijke factor is die de hartfunctie beïnvloedt en reguleert. -Starling's hartwet verklaart de relatie tussen voorspanning en cardiale output, dat wil zeggen dat binnen het bereik dat is toegestaan door myocardiale contractiliteit, het slagvolume voornamelijk wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die terugkeert en het slagvolume evenredig is met de hoeveelheid bloed dat terugkeert naar het hart. Hoe meer de linker ventriculaire myocardiale vezel meer langwerpig is (het volume van het linker ventriculaire diastolische volume wordt verhoogd), dus de myocardiale contractiliteit wordt verbeterd, het slagvolume wordt verhoogd en het slagvolume wordt verlaagd. De Frank-Starling hartwet verduidelijkt verder de cardiale output. De relatie tussen de hoeveelheid en de linker ventriculaire eind-diastolische druk, met de linker ventriculaire eind-diastolische druk als de abscis, die de voorspanning weerspiegelt; met elk slagvolume of hartslagwerk of cardiale index als de ordinaat, als weerspiegeling van de ventrikel The draw linker hartkamer in verschillende cardiac output curve van een verandering in de verhouding, dat wil zeggen de kromming van linker ventriculaire functie, linker ventriculaire functie te kwantificeren.
De linker ventriculaire functiecurve geeft de relatie aan tussen de linker ventriculaire systolische functie en de linker ventriculaire voorspanning bij normale mensen en hartfalen. Bij hartfalen verschuift de hartfunctiecurve naar rechtsonder. Wanneer de diastolische druk aan de linkerzijde van het ventrikel> 18 mmHg is, verschijnt de long. Symptomen en tekenen van congestie; als de cardiale outputindex <2.2L / (min · m2), symptomen en tekenen van lage cardiale output.
(2) Afterload: de impedantie (ook bekend als de spurtimpedantie) waarmee de ventriculaire ejectie wordt geconfronteerd na de ventriculaire ejectie, dat wil zeggen de belasting die wordt aangetroffen nadat de ventriculaire spier begint te samentrekken, dus deze wordt de afterload genoemd, ook wel de drukbelasting of systole genoemd. Belasting, afterload verwijst naar de totale kracht van het myocardium van de eenheid bij verkorting in isotone samentrekkingstoestand. Deze totale kracht is ook de spanning van de ventriculaire wand tijdens ventriculaire ejectie. De grootte van de achterste belasting hangt af van de compliantie van de slagaders en de totale perifere weerstand. , bloedviscositeit en bloedvolume en andere factoren, de totale perifere weerstand is de belangrijkste bepalende factor voor de afterload, maar de klinische kan de afterload niet correct bepalen, kan in het algemeen alleen de arteriële bloeddruk gebruiken om ruwweg de weerstand van de kleine slagaders in het lichaam te schatten. Of spanning is de belangrijkste factor die de totale perifere weerstand bepaalt. Het is vatbaar voor vaatverwijders. In het geval van constante myocardiale contractiliteit en voorspanning is er een hyperbolische relatie tussen afterload en slagvolume, dwz het slagvolume wordt gevolgd. De belasting wordt verhoogd en vervolgens verhoogd, en vervolgens wordt de belasting verhoogd (de arteriële bloeddruk wordt verhoogd) en verlaagd. Kortom, de afterload is negatief gecorreleerd met het slagvolume.
(3) Myocardiale contractiliteit: myocardiale contractiliteit wordt uitgedrukt door myocardiale contractiliteit, de laatste verwijst naar de samentrekkracht van het myocardium zelf die geen verband houdt met ventriculaire belasting. De sterkte van de contractiliteit kan worden verkort door isotone myocardiale vezels onder vastgestelde belasting. In termen van maximale snelheid, met andere woorden, is de initiële lengte van myocardiale vezels hetzelfde, en die met een grotere contractiele kracht geven aan dat ze een sterkere contractiliteit hebben, en zwakkere contractiliteit is de meest voorkomende oorzaak van hartfalen. Vanuit het perspectief van de moleculaire biologie is myocardiale contractiliteit sterk. De zwakke, dat wil zeggen de grootte van de contractiliteit van het myocard hangt af van de mate van verkorting van het contractiele eiwitglijden van het myocard en de mate van verkorting van het sarcomeer wordt hoofdzakelijk beïnvloed door twee factoren:
1 De snelheid en het aantal binding van myosine kruisbrug aan actinebindingsplaatsen;
2 De snelheid van chemische energieomzetting op de plaats van contractie-eiwitinteractie, dat wil zeggen de snelheid waarmee de ATPase van de myosinekop (kruisbrug) ATP hydrolyseert, hetgeen uiteindelijk afhangt van de hoeveelheid Ca2 die vrijkomt uit het sarcoplasmatisch reticulum.
(4) Hartslag: veranderingen in de hartslag kunnen het slagvolume (slagvolume of slagvolume) en de output per minuut (cardiale output) beïnvloeden. Binnen een bepaalde limiet neemt de hartslag toe om de cardiale output te verhogen. Omdat cardiale output = hartslag × hartslag, maar als de hartslag te snel is, wordt de ventriculaire diastolische periode aanzienlijk verkort, zodat de ventriculaire vulling onvoldoende is, hoewel het aantal hartslagen per minuut toeneemt, maar het slagvolume wordt verminderd, dus het hart bloedt De hoeveelheid wordt verlaagd, maar als de hartslag te langzaam is, wordt ook de cardiale output verlaagd.Omdat de diastole te lang is, is de vulling van de ventrikel al dicht bij het maximum en wordt de diastolische tijd verhoogd en kan het slagvolume niet dienovereenkomstig worden verhoogd.Daarom is de hartslag te hoog. Snel of te langzaam is van invloed op de hartproductie. Corrigeren van aritmie op dit moment is de sleutel tot verbetering van de hartfunctie.
(5) Coördinatie van ventriculaire contractie en diastolisch: wanneer de ventrikel samentrekt, is de coördinatie van de wandbeweging een belangrijke garantie voor het verkrijgen van het maximale slagvolume. Wanneer myocardiale ischemie of myocardinfarct is, is de ventriculaire wandbeweging onevenwichtig, wat het slagvolume vermindert. , zodat de cardiale output wordt verminderd.
(6) Integriteit van de hartstructuur: abnormale hartstructuur, zoals interventriculaire septumperforatie bij acuut myocardinfarct of mitrale regurgitatie veroorzaakt door scheuren van papillaire spieren en chordae, en valvulaire schade veroorzaakt door reumatische hartziekte, enz. Verminder de cardiale output.
Van de zes factoren die de cardiale output bepalen, zijn de eerste drie belangrijker voor de regulatie van de hartpompfunctie.
2. Het basismechanisme van hartfalen: het basismechanisme voor de ontwikkeling van hartfalen is myocardiale systolische en disfunctie.De belangrijkste mechanismen zijn:
(1) Myocardiaal verlies en conformationele reconstructie (remodellering): de zogenaamde configuratie-reconstructie (ook bekend als remodeling) omvat, in brede zin, de wijziging van de grootte, het aantal en de verdeling van myocardiale cellen en de hoeveelheid collageen interstitial. De verandering van type en verdeling, evenals het aandeel van myocardiaal parenchym en interstitiële remodellering, elke vorm van verandering, kan hartstoornissen en zelfs hartfalen veroorzaken.
1 Myocardiaal verlies: Myocardiaal verlies omvat zowel celdood als functieverlies.
Er zijn twee oorzaken van myocardiale celdood: een is passieve sterfte door myocardiale ischemie, vergiftiging en ontsteking Gelokaliseerde of diffuse necrose, fibrose en verlies van contractiliteit in een groot aantal myocardium. Veroorzaakt hartfalen of zelfs cardiogene shock, een andere is de actieve dood van eencellige zelfvertering, apoptose (aboptosis) genoemd, apoptose of geprogrammeerde dood genoemd. Onder normale omstandigheden zijn celproliferatie en sterfte Het bevindt zich in een dynamisch evenwicht, maar wanneer de celdood versnelt en de celdoodsnelheid de celproliferatiesnelheid overschrijdt, kunnen verschillende pathologische fenomenen of ziekten optreden als gevolg van de onbalans van de balans. Recente studies suggereren dat cardiomyocyte-apoptose, zoals ischemie, kan worden veroorzaakt door verschillende verwondingen. En ischemie-reperfusie, hartinfarct, snelle ventriculaire pacing, mechanische rek en drukoverbelasting veroorzaakt door aortastenose, enz., Wat uiteindelijk leidt tot hartfalen.
Verlies van cardiomyocytenfunctie betekent dat de cardiomyocyten niet dood zijn, en ze hebben een functie van samentrekking en reserve, voornamelijk in myocardiale bedwelming en myocardiale winterslaap.
2 interstitiële remodellering (remodellering): een collageennetwerk bestaande uit cardiale fibroblasten en afgescheiden collageen (voornamelijk type I en type III, waarvan de verhouding 7: 1 is), dat niet alleen de cardiomyocyten ondersteunt. En een vast beschermend effect, en kan een niet te verwaarlozen rol spelen bij het waarborgen van de coördinatie- en ontspanningsfunctie van het myocardium en de bloedtoevoer. De interstitiële verandering wordt gekenmerkt door zowel destructieve als proliferatieve veranderingen. De destructieve verandering wordt vooral gezien bij acute myocardiale ischemie en Verwijde cardiomyopathie, proliferatieve verandering komt vaker voor bij cardiale hypertrofie veroorzaakt door overmatige cardiale stressoverbelasting en laat in de capaciteitsoverbelasting. Met de hypertrofie van het myocardium wordt de dichtheid van het collageennetwerk ook excessief verhoogd, wat de stijfheid van het myocardium verhoogt en het myocardium beïnvloedt. De diastolische functie, kortom, of de vernietiging van het collageennetwerk of proliferatieve verandering, myocardiale ontspanning en / of contractiele disfunctie kan veroorzaken via verschillende mechanismen, waardoor het optreden en de ontwikkeling van hartfalen kan worden veroorzaakt.
3 Reconstructie van myocardiale systolische en verminderde: Reconstructie van cardiale systolische en / of procedurele remodellering kan de hoeveelheid ejectie verminderen en zelfs hartfalen veroorzaken.De meest voorkomende systolische onverenigbaarheid is: A, contractie is verzwakt B, geen samentrekking; C, contractieve uitpuilende; D, myocardiale samentrekking van synchronie, ontdekte onlangs dat de ontspanning van het hart ook lijkt op de inconsistentie van samentrekking.
4 De rol van vrije radicalen bij het remodelleren van het myocard en hartfalen: steeds meer gegevens bewijzen dat vrije radicalen een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van het remodelleren van het myocard en hartfalen. Het mechanisme van vrije radicalen die betrokken zijn bij het remodelleren van het myocard en hartfalen is In veel aspecten, voornamelijk door de lipidenperoxidatie in de structuur van het celmembraan (inclusief mitochondriën, lysosomaal membraan, enz.), Verminderde structuur en functie, disfunctie of verlies van lichte cellen, ernstige celdood .
(2) "honger" in cellulaire energie en barrières voor informatieoverdracht:
1 Cardiomyocyte-energie "verhongering": het hart is een zeer actief, zeer energieverslindend orgaan dat voldoende energievoorziening vereist, ongeacht myocardiale relaxatie of contractie. Wanneer myocardiale energie schaars is, wordt de myocardiale energie "uitgehongerd", wat leidt tot myocardiaal Afsluitstoornis, resulterend in hartfalen, tijdens het samentrekken van het myocard, of het nu de werking van Ca2 is of bij het glijden van dikke en dunne spieren, er moet voldoende energietoevoer en gebruik zijn, anders, zelfs als het samentrekkingseiwit normaal is, zal het Het leidt tot verzwakking van de contractiele prestaties.Wanneer de primaire myocardiale ziekte, myocardiale ischemie of infarct en overmatige hartbelasting, kan de myocardiale energiestofwisseling optreden, waardoor de myocardiale contractie kan verzwakken.
2 myocardiale receptor-informatie transmissiesysteemstoornis: myocardiale receptor-informatie-afgiftesysteem, vooral -bijnierreceptor-G-eiwit-adenosine cyclase-systeem speelt een belangrijke rol in myocardiale inotrope en chronotrope regulatie, wanneer het systeem wordt geactiveerd Wanneer het niveau van intracellulair cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) wordt verhoogd, dit laatste door de fosforylering van cAMP-afhankelijk proteïnekinase, enerzijds, bevordert de opening van het Ca2-kanaal van het celmembraan de instroom van Ca2 en versterkt de contractiele functie van het myocardium. Aan de andere kant bevordert fosforylering van fosfaataccepterende eiwitten de opname van Ca2 door het sarcoplasmatisch reticulum en verbetert het de ontspanning van het myocardium; het versnelt ook de afgifte van sinusknoopimpulsen, het versnellen van de hartslag, enz., Dus wanneer het regulatiesysteem optreedt In het geval van een obstakel kan de ontspannings- en contractiefunctie van het hart verzwakt of abnormaal zijn.
Het is nu bewezen dat in het geval van hartfalen het afgiftesysteem obstakels kan veroorzaken in de volgende aspecten: A.-receptor down-regulatie: myocardiale beta-receptor heeft twee subtypen 1 en 2, 1-receptor is goed voor 80% van de totale receptor, 2 wordt aangetast Ongeveer 20% van het lichaam, de 1-receptor wordt naar beneden gereguleerd bij hartfalen (van 80% kan worden gereduceerd tot 40%), terwijl de 2-receptor relatief wordt verhoogd (van 20% tot 40%), omdat de 1-receptor naar beneden wordt gereguleerd, dus de catecholamines Positieve variabele kracht, verzwakking of verlies van stofregulatie-effect, wat kan leiden tot myocardiale disfunctie; BG-eiwitverandering en koppelingsstoornis: G-eiwit is een koppelingsfactor en regulator van verschillende hormooninformatie-overdracht, die kan worden onderverdeeld in Van het agonistische G-eiwit (Gs) en het remmende G-eiwit (Gi) is aangetoond dat het Gi verhoogt en Gs verlaagt bij hartfalen. Tegelijkertijd worden de -adrenerge receptor en de Gs-koppelingsstoornis beïnvloed door de downregulatie van 1-receptor. Myocardiale systolische en diastolische functie; C. verlaagd intracellulair cAMP-gehalte; D. sarcoplasmatisch reticulum (SR) barrière voor opname en afgifte van Ca2.
3 Genstructuur en abnormale expressie: in de afgelopen jaren hebben meer en meer feiten, als gevolg van de vooruitgang van de moleculaire biologie theorie en technologie, bewezen dat veel hart- en vaatziekten en hun hartfalen optreden, en hun ontwikkeling is nauw gerelateerd aan hun genetische structuur en abnormale expressie. Genstructuur en abnormale expressie veroorzaakt door hartoverbelasting en / of endocriene hormonen vormen de moleculaire basis voor hartfalen.
3. Compenserende functie van het hart: Wanneer hartfalen en hartafscheiding onvoldoende zijn om de energie te behouden die nodig is voor het lichaamsweefsel, moet de hartreserve worden gebruikt om de afname van het slagvolume te compenseren. De snelheid van het effect kan worden onderverdeeld in acuut (zoals verhoogde hartslag, verhoogde contractie, enz.), Subacute (hartuitbreiding, verhoogd bloedvolume, enz.) En chronisch (zoals cardiale hypertrofie), het belangrijkste compensatiemechanisme heeft de volgende vijf aspecten.
(1) Verhoog de voorspanning om het slagvolume te vergroten: volgens de wet van Frank-Starling, des te langer de ventriculaire spiervezel uitrekt, neemt de verkorting van myocardiale contractie toe en neemt het slagvolume ook toe. Volgens elektronenmicroscopie is de optimale lengte van myocardiale sarcomère Voor 2,2 m veroorzaakt de toename in volume en druk in de hartkamer binnen deze lengte geen dislocatie van de spiervezels Deze compensatie kan ook de reserve van diastole worden genoemd.
(2) Adrenerge hartzenuwen en bijniermerg verhogen de afgifte van catecholamines om de contractiliteit van het myocard te vergroten, de hartslag te verhogen en ook veneuze contracties toe te staan om de hoeveelheid bloedretour te verhogen. Deze compensatie is voornamelijk gebaseerd op de systolische reserve van het hart.
(3) activering van het renine-angiotensinesysteem (RAS): verhoging van water, natriumretentie, om bloedvolume en voorspanning te verhogen, RAS omvat hoofdzakelijk angiotensinogeen, renine en angiotensine omzettend enzym In drie delen werkt angiotensinogeen als angiotensine I (AI) door de werking van renine, en vervolgens wordt angiotensine II (AII) geproduceerd door de werking van het enzym dat angiotensine I omzet, dat aminopeptidase passeert De rol van angiotensine III (AIII), AII en AIII hebben vasoconstrictie, stimuleren en bevorderen de secretie van aldosteron, resulterend in fysiologische effecten van natriumretentie en -uitbreiding, hartfalen als gevolg van nierperfusie en Verlaagde perfusiedruk, sympathische excitatie en verhoogde catecholamines in het bloed, waardoor de secretie en afgifte van renine in de cellen van de juxtaglomerulaire cellen, RAS-activering wordt veroorzaakt, resulterend in vasoconstrictie, natriumretentie en verhoogd bloedvolume, dat de bloeddruk handhaaft en De bloedtoevoer van vitale organen speelt een belangrijke compenserende rol. Recentelijk is cardiovasculair lokaal RAS ook betrokken geweest bij het optreden en de ontwikkeling van hartfalen via verschillende mechanismen en routes. RAS in het hart kan bijvoorbeeld coronaire vasoconstrictie veroorzaken, ischemisch letsel veroorzaken, de afgifte van catecholamines in de cardiale sympathische zenuwuiteinden bevorderen, myocardiale contractiliteit verhogen en hypertrofie van de hartspier bevorderen, terwijl vasculaire RAS sympathische zenuwuiteinden kan passeren. Geeft norepinefrine (NE) vrij, waardoor samentrekking van vasculaire gladde spieren wordt veroorzaakt en de groei en proliferatie van vasculaire gladde spiercellen wordt bevorderd.
(4) Cardiale hypertrofie om wandspanning te verminderen en myocardiale contractiliteit te verbeteren: als gevolg van verhoogde drukbelasting, wordt de ventriculaire wandspanning verhoogd en wordt de parallelle replicatie van myocardiaal eiwit en sarcomeer gestimuleerd om centripetale cardiale hypertrofie te vormen, volgens de wet van Laplace. De wandspanning is omgekeerd evenredig met de dikte van de wand. Het uiterlijk van cardiale hypertrofie is in het begin voldoende om de spanning van de wand weer normaal te herstellen. Hoewel het hart hypertrofie heeft en niet groter wordt, als de drukbelasting enkele jaren blijft stijgen, kan het hypertrofische myocardium niet worden gehandhaafd. Wanneer de wandspanning wordt toegepast, wordt de hartfunctie verder verslechterd.
(5) Vergroting van het vermogen van het omringende weefsel om zuurstof te extraheren om de zuurstoftoevoercapaciteit per eenheid cardiale output te vergroten: het resultaat is een toename van het zuurstofgehalte in de arterioveneuze.
Het voorkomen
Preventie van congestief hartfalen
Preventiedoelen voor chronisch hartfalen:
(1) Preventie van aanvankelijk myocardiaal letsel: coronaire hartziekte en hypertensie zijn geleidelijk toegenomen tot de hoofdoorzaak van chronisch hartfalen, actieve controle van de bloeddruk, bloedsuiker, lipideverlagende therapie en stoppen met roken, enz., Kunnen het risico op chronisch hartfalen verminderen, behalve Naast het actief beheersen van de bovengenoemde cardiovasculaire risicofactoren, is het ook een belangrijke maatregel om groep A -hemolytische streptokokkeninfectie te beheersen, reumatische koorts en hartklepaandoeningen te voorkomen en zich te onthouden van alcoholmisbruik om alcoholische cardiomyopathie te voorkomen.
(2) Preventie van verder myocardiaal letsel: tijdens acuut myocardinfarct, trombolytische therapie of coronaire angioplastiek, zodat effectieve reperfusie van het myocardiale segment ischemisch letsel kan voorkomen, voor het recente herstel van myocardinfarct, de toepassing van neuro-endocrien Antagonisten (ACE-remmers of bètablokkers) verminderen het risico op herinfarct of overlijden, vooral bij patiënten met chronisch hartfalen tijdens een hartinfarct, ACE-remmers en bètablokkers Er kunnen aanvullende voordelen zijn.Bij patiënten met acuut myocardinfarct zonder chronisch hartfalen kan het gebruik van aspirine het risico op herinfarct verminderen en chronisch hartfalen helpen voorkomen.
(3) Preventie van verslechtering na myocardiaal letsel: Linker ventrikelstoornis, met of zonder symptomen, het gebruik van ACE-remmers kan het risico op het ontwikkelen van ernstig chronisch hartfalen voorkomen.
Complicatie
Complicaties van congestief hartfalen Complicaties, aritmie, plotselinge dood
Congestief hartfalen vaak gecompliceerd door aritmie, longinfectie, leverdisfunctie, nierinsufficiëntie, water- en elektrolytstoornissen.
1. Aritmie: patiënten met congestief hartfalen hebben vaak supraventriculaire en ventriculaire aritmie, ernstige aritmieën zoals ventriculaire fibrillatie kunnen tot de dood leiden, plotselinge dood maakt 40% tot 50% uit van het totale aantal sterfgevallen, met de progressie van congestief hartfalen, Het relatieve aandeel is licht gedaald, onder de aritmiesnelheden van hartfalen veroorzaakt door verschillende ziekten, zijn coronaire hartziekten en reumatische hartaandoeningen het hoogst. Er wordt opgemerkt dat een aanzienlijk aantal aritmieën niet wordt veroorzaakt door de primaire ziekte. Het is noodzakelijk om de aritmie te vinden. Inducerende factoren zoals ischemie, elektrolytonbalans, bepaalde geneesmiddelen die een wisselwerking hebben met de pompfunctie en elektrische stabiliteit, zoals calciumkanaalblokkers en sommige antiaritmica, digitalisvergiftiging en secundaire ziekten, enz., In veel gevallen Aritmie met onvolledige functie is van voorbijgaande aard en zodra de oorzaak is verwijderd, wordt de aritmie ook verbeterd.
2. Longinfectie: patiënten met congestief hartfalen gaan vaak gepaard met pulmonale circulatoire congestie, wat de kans op longinfectie verhoogt, en hartfalen is een belangrijke factor bij het bepalen van de ernst en de prognose van longinfectie.
3. Leverfunctiestoornis: patiënten met hartinsufficiëntie, vooral rechter hartdisfunctie, hebben verschillende gradaties van congestieve leververanderingen, vroege manifestaties van omkeerbare levercongestie, chronische levercongestie kan leiden tot cardiogene cirrose.
4. Nierinsufficiëntie: Onder normale omstandigheden wordt het bloed voornamelijk verdeeld in de lever (17% tot 24%), de nier (15% tot 19%) en de cerebrale circulatie (10% tot 15%) in rustende toestand; Tot 70% van het bloed wordt overgebracht naar spiergroepen, patiënten met hartfalen, hetzij tijdens rust of inspanning, vanwege verhoogde perifere weerstand en verminderde cardiale output, kan de renale bloedstroom worden verminderd, glomerulaire filtratiesnelheid wordt verlaagd en renale bloedstroom Herdistributiewijzigingen.
5. Water- en elektrolytenstoornissen: hartfalen kan refractair oedeem optreden als gevolg van neurologische vochtregulatie en diuretische weerstand, enz., Terwijl nierbeschadiging ook natrium- en waterretentie verergert en uiteindelijk een vicieuze cirkel vormt tussen hart en nier, hartfalen komt vaak gelijktijdig voor Verschillende elektrolytenstoornissen, vaak voorkomende hyponatriëmie, hypokaliëmie, hyperkaliëmie en hypomagnesiëmie.
Symptoom
Symptomen van congestief hartfalen Vaak voorkomende symptomen Misselijkheid roze schuimachtige silicose, bloedstasis, zitten, ademhalen, derde hartgeluid, rennende paarden, hartafscheiding, verhoogde myocardiale voeding, milthyperactiviteit
Volgens het basismechanisme van hartfalen kan het worden onderverdeeld in systolische disfunctie, hartfalen en diastolische disfunctie, hartfalen.Klinisch kan het, volgens de hart- en bloedstasis van de laesie, worden verdeeld in linkerhart, rechterhart en hartfalen. Links hartfalen komt vaker voor, gevolgd door pulmonale hypertensie, wat leidt tot rechts hartfalen, eenvoudig rechts hartfalen is zeldzaam en de uitvoering van systolische disfunctie en diastolische disfunctie wordt afzonderlijk besproken.
1. Symptomen van links hartfalen: symptomen van links hartfalen, voornamelijk gemanifesteerd als congestie van de longcirculatie.
(1) vermoeidheid, vermoeidheid: meestal ledematenzwakte, algemene fysieke activiteit is vermoeidheid, is de vroege symptomen van links hartfalen.
(2) Dyspneu: het is het vroegste en meest voorkomende symptoom van links hartfalen. Het is het resultaat van verminderde longcapaciteit als gevolg van longcongestie en verminderde longtoereikendheid. Dyspneu wordt alleen veroorzaakt door zware lichamelijke arbeid. Opluchting, "laboratorium dyspneu" genoemd, naarmate de ziekte vordert, kan dyspneu optreden bij lichtere fysieke activiteit, de beroepsbevolking neemt geleidelijk af en sommige manifesteren zich als paroxysmale nachtelijke dyspneu, meestal geen moeite om in slaap te vallen Echter, na het slapen 's nachts, plotseling beklemming op de borst, kortademigheid en moeten worden gedwongen om rechtop te zitten, kan lichter worden verlicht na een paar minuten zitten, maar sommige met hoest, hoestschuim, indien vergezeld door astma, kunnen cardiogeen worden genoemd Astma, ernstige gevallen kunnen longoedeem ontwikkelen, het mechanisme van paroxysmale dyspneu 's nachts kan verband houden met verhoogde veneuze terugkeer tijdens rugligging, verhoogd diafragma, verminderde vitale capaciteit en verhoogde vagale tonus' s nachts. Wanneer linkerhartfalen ernstig is, is de patiënt zelfs Liggen in rust voelt ook ademhalingsmoeilijkheden, gedwongen om een semi-liggende positie of zitpositie in te nemen, zitademing genoemd, vanwege de zwaartekracht tijdens het zitten, zodat een deel van het bloed dat wordt overgebracht naar het slappe deel van het lichaam, de longen kan verminderen Bloed, kan longcapaciteit te vergroten en het membraan te verlagen.
(3) Acuut longoedeem: Acuut longoedeem verwijst naar de infiltratie van plasma in de longinterstitium, gevolgd door infiltratie in de longblaasjes, beïnvloedt de gasuitwisseling en veroorzaakt ademhalingsmoeilijkheden, hoesten, schuimen, enz., Veroorzaakt door hartaandoeningen. Acuut longoedeem, "cardiaal longoedeem" genoemd, is het meest voorkomende en belangrijkste type longoedeem. Alle veel voorkomende oorzaken van cardiogeen longoedeem zijn acuut vanwege het hier besproken cardiopulmonale oedeem. Linker hartfalen, als gevolg van acuut myocardinfarct, papillaire spierruptuur, reumatische hartklepaandoeningen, kwaadaardige hypertensie, acute myocarditis, hypertrofische cardiomyopathie met obstructie van de linker ventrikel, congenitale subaortische stenose en ernstige snelheid Aritmie, etc., in het algemeen, de linker ventriculaire eind-diastolische druk en linker atriale drukstijging en pulmonale capillaire druk verhoogd met meer dan 30 mmHg, acuut longoedeem kan optreden, volgens het ontwikkelingsproces en klinische manifestaties van longoedeem, Het is verdeeld in de volgende vijf periodes:
1 Incidentieperiode: de symptomen zijn niet typisch. De kortademigheid van de patiënt manifesteert zich soms als angst en angst. Uit het lichamelijk onderzoek blijkt dat de huid bleek en vochtig is en de hartslag is toegenomen. Röntgenonderzoek kan typische schaduwen hebben in de buurt van de hilariteit.
2 interstitieel longoedeem: er is ademhalingsmoeilijkheden, maar geen schuimvorming, er is een zittende ademhaling, een bleke huid, vaak met cyanose, sommige patiënten kunnen een jugulaire aderstuwing zien, de longen kunnen piepende ademhaling ruiken, soms vergezeld van fijne Natte stem.
3 alveolaire longoedeem periode: frequente hoest, extreme ademhalingsmoeilijkheden, hoesten roze schuimend sputum en andere symptomen, lichamelijk onderzoek bleek dat de longen vol zijn, de waterbel, met piepende ademhaling, en galopperende, halsader woede Zhang, haarspeld en andere uitvoeringen.
4 shockperiode: ernstige patiënten kunnen deze periode ingaan, gemanifesteerd als bloeddrukdaling, pulsafbraak, bleke huid, toegenomen cyanose, koud zweet, verwarring, enz., Dit stadium van de longstem kan worden verminderd, maar de prognose is nog erger.
5 stervende periode: hartritme en ademhaling zijn ernstig gestoord, sterven aan de dood.
Volgens het verschil in cardiale output, is acuut longoedeem klinisch verdeeld in twee soorten:
Type I: "high-output longoedeem" of "cardiaal disfunctioneel longoedeem", klinisch vaak, patiënten met bloeddruk vaak hoger dan voor het begin, en hebben een versnelde circulatie, verhoogde cardiale output, longslagaderdruk En de pulmonale capillaire druk is aanzienlijk toegenomen en de toename van de cardiale output is relatief, in feite is deze lager dan vóór het begin, maar deze is nog steeds hoger dan de rusttoestand van de normale persoon. Hypertensieve hartziekte, reumatische hartziekte (aortaklep of mitrale regurgitatie), syfilitische hartziekte, overmatige transfusie of te snelle transfusie, enz., Zijn effectief bij het verminderen van de pre-cardiale belasting.
Type II: "low-output longoedeem" of "cardiaal output-verlagend longoedeem", de bloeddruk van de patiënt is constant of verlaagd, en de cardiale output is verlaagd, de pols is zwak en de longslagaderdruk is verhoogd. Breed bereik acuut myocardinfarct, diffuse myocarditis, reumatische hartziekte, hoge mitralisstenose of aortastenose, enz., Kunnen worden behandeld met verminderde veneuze terugkeer, die een tijdelijk effect kan hebben, maar kan shock veroorzaken.
(4) hoest, hoest en hemoptyse: veroorzaakt door alveolaire en bronchiale mucosale congestie, hoest is een van de belangrijkste symptomen van links hartfalen, meer duidelijk bij acuut links hartfalen, soms de belangrijkste prestaties vóór het begin van hartfalen, Hoest wordt vaak verergerd tijdens lichamelijke arbeid of liggend 's nachts, en kan schuimen ophoesten. Bij acuut longoedeem kan een grote hoeveelheid roze schuimig sputum worden opgehoest, mitrale stenose, acuut longoedeem en longinfarct kan hemoptyse veroorzaken. De kleur is helder rood en de hoeveelheid is onzeker.
(5) Andere symptomen: cyanose kan optreden bij linkerhartfalen, nocturie kan toenemen, dilatatie van de linker longslagader kan symptomen veroorzaken zoals heesheid veroorzaakt door terugkerende larynxale zenuw en ernstige cerebrale hypoxie kan worden geassocieerd met mentale symptomen zoals lethargie en verwarring. Er kunnen zich gevallen voordoen in een coma.
(6) Tekenen: naast de tekenen van de oorspronkelijke hartziekte omvatten de veranderingen veroorzaakt door linker hartfalen voornamelijk de volgende aspecten.
1 cardiale symptomen: linker hartfalen, hebben meestal een hartvergroting, voornamelijk linker ventrikelvergroting, maar linker hartfalen veroorzaakt door acuut myocardinfarct en reumatische hartziekte mitralisstenose veroorzaakt door linker atriumfalen, geen linker ventrikel Uitgebreid, de laatste alleen de linker atriumvergroting, het apicale gebied en zijn mediaal hoorbare en diastolische galop, het tweede hartgeluid in het longklepgebied, het tweede hartgeluid omgekeerd splitsen, de linker ventrikel kan aanzienlijk worden uitgebreid wanneer de relatieve mitralisklep kan optreden Onvolledig systolisch geruis in het apicale gebied, sinustachycardie komt vaak voor bij linkerhartfalen en ernstige ventriculaire aritmieën kunnen optreden in ernstige gevallen. Alternatieve aders zijn ook een van de vroege belangrijke tekenen van linkerhartfalen.
2 tekenen van long: paroxismale nachtelijke dyspneu, beide longen hebben een meer natte stem, en kunnen piepende ademhaling en droog snurken ruiken, inademing en uitademing hebben duidelijke moeilijkheden, acuut longoedeem, beide longen Vol met natte stem, piepende ademhaling en stem, in het interstitiële longoedeem hebben de longen geen droge en natte stem, alleen klinkt de adem van de longen verzwakt, ongeveer 1/4 van de patiënten met links hartfalen ontwikkelt pleurale effusie ( Zie rechts hartfalen).
2. Symptomen van rechts hartfalen:
(1) Gastro-intestinale symptomen: langdurige gastro-intestinale congestie, kan verlies van eetlust, misselijkheid, braken, opgezette buik, constipatie en pijn in de bovenbuik veroorzaken, individuele gevallen van ernstig rechts hartfalen, kunnen optreden als een door proteïne geïnduceerde enteropathie.
(2) Niersymptomen: niercongestie veroorzaakt door nierfunctiestoornis, kunnen nocturie hebben, de meeste patiënten met urine die een kleine hoeveelheid eiwit, een klein aantal transparante of korrelige buisjes en een klein aantal rode bloedcellen bevatten, plasma ureumstikstof kan worden verhoogd, na correctie van hartfalen, het bovenstaande De wijziging kan worden hersteld naar normaal.
(3) Pijn in de lever: na hepatische congestie zit de rechterbovenbuik vol met ongemak, pijn in de lever, ernstige gevallen kunnen ernstige pijn en verkeerde diagnose veroorzaken, zoals acute buik en andere ziekten, patiënten met chronisch hartfalen met chronisch hartfalen kunnen hart veroorzaken Afgeleide cirrose.
(4) Dyspneu: op basis van links hartfalen, na rechts hartfalen kan optreden, vanwege de vermindering van longcongestie, is de ademhalingsmoeilijkheid minder dan die van links hartfalen, maar het is nog steeds rechts hartfalen. Verschillende moeilijkheidsgraden.
(5) Tekenen: naast de oorspronkelijke tekenen van hartaandoeningen omvatten de veranderingen veroorzaakt door juist hartfalen voornamelijk de volgende aspecten.
1 harttekens: omdat rechter hartfalen wordt veroorzaakt door linker hartfalen, dus hartvergroting is meer voor de hand liggend dan linker hartfalen bij rechts hartfalen, met een volledige hartvergroting, patiënten met eenvoudig rechts hartfalen kunnen in het algemeen de rechter hartkamer vinden en (of) rechter atriale hypertrofie, wanneer de rechter ventriculaire hypertrofie significant is, in de onderste linker borstgrens, is er een sterke en sterke pulsatie tijdens systole, en duidelijke pulsatie wordt vaak gezien onder het xiphoid-proces, wat ook een manifestatie is van rechter ventriculaire vergroting. Uitstrijkje van rechter ventrikel diastolische galopperen, de rechter ventrikel is aanzienlijk vergroot, kan relatieve tricuspidale regurgitatie veroorzaken, in het tricuspide auscultatiegebied kan worden gehoord en systolisch harig geruis, als er relatieve tricuspidstenose is, Vroege diastolische geruis is te horen in het tricuspide auscultatiegebied.
2 halsadervulling en pulsatie: bij het rechter hartfalen, vanwege de verhoging van de superieure en inferieure vena cava, de oppervlakkige aderen van de externe halsader, de dorsale ader van de hand en de sublinguale ader zijn abnormaal gevuld, en de halsader kan duidelijk worden verslagen. Intraveneuze vulling is eerder dan leververgroting of subcutaan oedeem, dus het is een vroeg teken van rechts hartfalen.
3 vergroting en gevoeligheid van de lever: vergroting en gevoeligheid van de lever treden vaak op vóór subcutaan oedeem, en elke patiënt met rechts hartfalen heeft geen uitzondering, dus het is een van de belangrijkste en vroege tekenen van rechts hartfalen, leveraderader reflux teken Positief is een van de belangrijke tekenen van rechts hartfalen, maar het kan ook worden gezien bij exudatieve of constrictieve pericarditis. Als rechts hartfalen snel wordt verergerd in een korte periode, zal de lever sterk toenemen en zich uitbreiden tot de navelstreng. De pijn is duidelijk. En geelzucht, verhoogde transaminase, langdurige chronische patiënten met rechts hartfalen met cardiogene cirrose, leverextuur is hard, scherpe randen, tederheid is niet duidelijk.
4 hangend oedeem: hangend subcutaan oedeem, dat optreedt na het vullen van de halsader en vergroting van de lever, is een typisch teken van rechts hartfalen, subcutaan oedeem wordt eerst gezien in het slappe deel van het lichaam, opstaan, oedeem voor de voet, enkel en scheenbeen Duidelijker, vooral in de middag, toen de ziekte verergerde, vertoonde het een opwaartse ontwikkeling. Bij patiënten in rugligging was het oedeem van de enkel en dij significanter. Bij patiënten met ernstig rechts hartfalen, systemisch persistent oedeem, laat Bij patiënten met hartfalen als gevolg van ondervoeding of schade aan de leverfunctie is het plasma-eiwit te laag en wanneer er gezichtsoedeem is, is de prognose slecht.
5 De meeste pleurale effusies komen voor bij patiënten met totaal hartfalen: voornamelijk gerelateerd aan verhoogde veneuze druk en pulmonale veneuze druk en verhoogde pleurale capillaire permeabiliteit, vaker in de linker- en rechterborst, vaak met rechter pleuravocht Meer eenzijdige pleurale effusie wordt ook aan de rechterkant gezien, een klein aantal patiënten met pleurale effusie veroorzaakt door eenvoudig links hartfalen of rechts hartfalen, pleurale effusie kan dyspneu induceren of verergeren, pleurale effusie is beperkt tot de rechterkant Er zijn veel redenen voor meer verklaringen: de meer redelijke verklaring is: de gemiddelde veneuze druk van de rechterlong is hoger dan die van de linkerkant, terwijl het volume van de rechterlong groter is dan dat van de linkerlong, en het oppervlakfiltratiegebied van de rechterlong groter is dan dat van de linkerlong. Daarom wordt hartfalen vaak gezien in de rechter pleurale effusie, of is de hoeveelheid pleurale effusie aan de rechterkant meer dan de linkerkant.
6 Ascites: Ascites kunnen worden gezien bij patiënten met gevorderd rechts hartfalen of totaal hartfalen, dergelijke patiënten hebben vaak cardiogene cirrose.
7 haarspeld: de hartslag van patiënten met rechts hartfalen is aanzienlijk slechter dan links hartfalen, maar de ademhalingsmoeilijkheid is lichter. Bij patiënten met eenvoudig rechts hartfalen is het haar meestal perifeer en verschijnt het in het uitzakkende deel van het ledemaat en het omliggende deel van het lichaam. Bij patiënten met hartfalen worden de haarstrengen gemengd, dat wil zeggen dat de centrale en perifere haarstrengen naast elkaar bestaan.
8 pericardiale effusie: ernstige en aanhoudende gevallen van rechts hartfalen, een abnormale hoeveelheid vloeistoflekkage in de pericardiale holte, pericardiale effusie.
9 andere manifestaties: sommige patiënten met hartfalen kunnen een vreemde pols hebben, individuele gevallen van ernstig rechts hartfalen, kunnen neurologische opwinding, angst en andere symptomen hebben, kunnen significante ondervoeding, gewichtsverlies en zelfs cachexie hebben.
3. Hartfalen: hartfalen heeft zowel links als rechts hartfalen.
Onderzoeken
Onderzoek van congestief hartfalen
1. Water, elektrolytenbalans en zuur-base evenwichtsstoornissen, hypokaliëmie of kaliumtekort, hypomagnesiëmie, hyponatriëmie.
2. De plasmaconcentratie van atriaal natriuretisch peptide (ANF) is verhoogd, maar de concentratie ervan kan worden verlaagd in het late stadium van hartfalen.
3. Urine-routineonderzoek heeft een kleine hoeveelheid eiwit, rode bloedcellen, een transparant buistype of een korrelig buistype.
4. Serumbilirubine, alanineaminotransferase (Alanineaminotransferase) en aspartaataminotransferase kunnen licht toenemen, en degenen die aanzienlijk zijn toegenomen komen vaker voor bij acuut rechts hartfalen, soms bij chronisch rechts hartfalen.
5. Kan milde azotemie, lage metabole alkalose en metabole acidose hebben.
6. Röntgenonderzoek: röntgenonderzoek van linkerhartfalen kan worden gevonden in de linker hartkamer of linker atriumvergroting, pulmonale congestie, interstitieel longoedeem, alveolair longoedeem en andere veranderingen in pulmonale veneuze druk, chronisch linker hartfalen, Het is te zien dat de pleurale verdikking tussen de longen, of een kleine hoeveelheid pleurale effusie, rechter hartfalen secundair aan linker hartfalen, röntgenonderzoek toonde aan dat het hart zich uitbreidde naar de zijkanten, eenvoudig rechts hartfalen, zichtbaar rechter atrium en rechter ventrikelvergroting, long Het veld is duidelijk, bovendien is de superieure vena cava-schaduw verbreed, kan deze gepaard gaan met bilaterale of unilaterale pleurale effusie, rechts hartfalen veroorzaakt door chronische longhartaandoeningen, emfyseem, grove longtextuur en tekenen van bronchiale infectie.
7. Bepaling van de bloedcirculatietijd: de patiënten met links hartfalen hebben een verlengde arm-tot-linguale circulatietijd, meestal in 20-30s (normale waarde is 9-16s), en patiënten met rechts hartfalen hebben een verlengde arm-tot-pulmonale tijd, die meer dan 8s kan bereiken (normaal 4 ~) 8s); Tegelijkertijd kan linkerhartfalen, arm-tot-linguale tijd aanzienlijk worden verlengd; en bij patiënten met eenvoudig rechts hartfalen moet de arm-tot-linguale circulatietijd binnen het normale bereik zijn.
8. Elektrocardiogramonderzoek: ECG-onderzoek kan worden gevonden in de atriale, ventriculaire hypertrofie, aritmie, myocardinfarct en andere basale hartaandoeningen, de V1 lead P-golfterminalvector (PTF-V1) op het elektrocardiogram is een goede indicator voor linkerventrikeldisfunctie, studie Het geeft aan dat PTF-V1 een bepaalde relatie heeft met pulmonale wigdruk, die indirect de belasting en functionele status van het linker atrium en de linker hartkamer kan weerspiegelen.Als er geen mitrale stenose is, als PTF-V1 minder is dan -0,03 mm / s, geeft dit vroeg links aan. Het bestaan van hartfalen.
9. Hartfunctietests en hemodynamische monitoring: hartfunctietests en hemodynamische monitoring zijn voornamelijk gebruikt voor pompfalen veroorzaakt door acuut myocardinfarct en recent gebruikt voor cardiomyopathie en hartklepaandoeningen. De ontwikkeling van veroudering, met name niet-invasieve hemodynamische bewakingstechnologie, wordt op grote schaal gebruikt bij verschillende hartziekteveranderingen en heeft een belangrijke waarde bij de diagnose en behandeling van hartfalen.
(1) Klinische betekenis:
1 Vroege diagnose, evaluatie van de hartpompfunctie: klinische observatie van het bed, elektrocardiogram, röntgenonderzoek kan veel diagnostische informatie bieden, maar het is moeilijk om de veranderingen in de hartpompfunctie correct en tijdig weer te geven, veel hemodynamische veranderingen van de hartpompfunctie kunnen optreden Vóór de bovengenoemde verschillende onderzoeken kan hemodynamische monitoring op tijd worden uitgevoerd om verschillende hemodynamisch nauwkeurige parameters te verkrijgen, die een objectieve basis vormen voor vroege diagnose en vroege behandeling van hartfalen.
2 Begeleid de klinische classificatie, kies een redelijk behandelplan: wanneer falen van de hartpomp, volgens hemodynamische veranderingen, in verschillende typen kan worden verdeeld, moeten verschillende typen verschillende behandelingsopties aannemen.
3 evaluatie van de werkzaamheid: bij de klinische behandeling van vasodilatoren, moet vaak worden gecontroleerd onder hemodynamische controle, anders is de dosis niet gemakkelijk te beheersen, in het proces van hartfalenbehandeling, kan de werkzaamheid van verschillende geneesmiddelen evalueren, de juiste geneesmiddelen en combinaties kiezen, In de afgelopen jaren heeft de toepassing van computerinterventie in het "feedbacksysteem voor informatie over medicamenteuze therapie" hemodynamische monitoring een nieuw tijdperk ingegaan.
4 Prognose: de incidentie, ernst en mortaliteit van pompfalen hangen nauw samen met de hartfunctie. Hemodynamische parameters kunnen wijzen op prognose en begeleidingsbehandeling. Hemodynamische monitoring tijdens rechterventrikelinfarct heeft ook een speciale betekenis. Rechts ventriculaire disfunctie is ernstig en de prognose is slecht.
(2) Observatie-indicatoren: hemodynamische indicatoren kunnen worden onderverdeeld in de volgende categorieën:
1 drukindicatoren: inclusief arteriële bloeddruk, atrioventriculaire druk, pulmonale capillaire wigdruk, centrale veneuze druk.
2 bloedstroom: inclusief slagvolume, slagindex, cardiale output per minuut, cardiale outputindex.
Capaciteit 3: volume van elk compartiment tijdens contractie en ontspanning.
4 weerstand: inclusief totale perifere weerstand, totale longweerstand, pulmonale arteriolaire weerstand.
5 tijdindicatoren: inclusief isovolumische systole, pre-ejectieperiode, ejectieperiode, snelle ejectieperiode, langzame ejectieperiode, isovolumische diastolische fase, snelle vullingsperiode, langzame vulperiode, atriale systole of gebruik hun onderlinge verhouding Bereken het contractie-interval en ga zo maar door.
6 snelheidsindicator: verwijst naar de mate van capaciteit, druk en morfologische veranderingen in tijdseenheid.
7 uitgebreide indicatoren: om de relatie tussen druk, capaciteit, tijd, flow te vinden, om de hartfunctie objectief te evalueren.
(3) Monitoringmethoden: hemodynamische monitoringmethoden kunnen worden onderverdeeld in twee categorieën: traumatisch en niet-invasief Traumatische hemodynamische monitoring is voornamelijk hartkatheterisatie, inclusief conventionele rechter hartkatheter, conventionele linker hartkatheter. , ballon drijvende katheter en micro-cardiale katheter, evenals bewakingsmethoden zoals arteriële punctie manometrie en centrale veneuze drukmeting. In niet-invasieve hemodynamische bewakingstechnologie verwijst voornamelijk naar cardiaal mechanisch diagram (inclusief apicale slagdiagram, halsslagader Klopdiagram, halsaderkaart, radiale slagaderpulskaart), impedantiekaart (hartimpedantie bloedstromingskaart, pulmonale impedantie bloedstromingskaart, leverimpedantie bloedstromingskaart), echocardiografie, hartgeluidskaart, radionuclide beeldvorming, enz.
Diagnose
Diagnose en diagnose van congestief hartfalen
Diagnostische criteria
1. Subklinisch hartfalen: subklinisch hartfalen of vroeg hartfalen of recessief hartfalen, verwijst meestal naar geen duidelijke symptomen en duidelijke tekenen, vaak niet waargenomen door de patiënt zelf, vaak gemist door de arts,10mmHg18mmHg16mmHg10
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)()
(6)
(7)
(8)
(9)PV1V1P(PTF-V1)()
(10)()Kerley
2.
(1)
Framingham()
A. Hoofdvoorwaarden:
a.()
b.
c.()
d.
e.
f.
g.
h.>15cmH2O
i.>25s
jXKerley
k.
B. Secundaire voorwaarden:
a.()
b.
c.
d.
e.
f.1/3
g.(120/min)
54.5kg
C.212
Boston1985Carlson>12mmHgBoston(12)X48;57;4X
Killip()5
0%5%
50%X10%20%
50%35%40%
<90mmHg(<20ml/h)>100/min85%95%
(CFHA)(199310·)2(19955·)
A.
a.;
b.
(2)FraminghamBostonForrester4(2)
X
>50%
Differentiële diagnose
1.
(1)
(2)X
(3)X
(4)
(5)()pH
(6)
(7)
2.
(1)ST-TX
(2)
(3)
(4)(pickwickian syndrome)
(5)X
3.()
