geriatrische variant angina pectoris
Invoering
Inleiding tot variant angina pectoris bij ouderen Variante angina pectoris is een soort spontane angina.In 1959 noemden Prinzmetal et al. Ischemische angina veroorzaakt door kransslagaderkrampen als 'variant angina pectoris', wat aangeeft dat het begin van angina niet gerelateerd is aan activiteit en pijn optreedt wanneer het stil is. Wanneer het ST-segment verhoogd is, neemt het ST-segment af na de aflevering en verschijnt er geen pathologische Q-golf. De pijn wordt voornamelijk veroorzaakt door coronaire spasmen en er zijn meer hartinfarcten en sterfgevallen binnen een half jaar. Basiskennis Kansratio: 32% kans op ziekte bij ouderen Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut myocardinfarct, aritmie, plotselinge dood
Pathogeen
De oorzaak van variant angina bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
Het overgrote deel (meer dan 90%) van angina pectoris wordt veroorzaakt door coronaire atherosclerotische laesies. Wanneer de stenose veroorzaakt door atherosclerotische laesies groter is dan 50% tot 75%, neemt het zuurstofverbruik in het myocard toe, maar de coronaire bloedstroom kan dat niet. Wanneer verhoogd, kan myocardiale ischemie leiden tot angina pectoris, andere hartziekten zoals aortastenose of reflux kunnen ook angina veroorzaken, vooral bij ouderen, als gevolg van degeneratieve veranderingen van de aortaklep kan de klep dik, stijf of Verkalking, een klein aantal kan zich ontwikkelen tot verkalkte aortastenose, ernstige coronaire bloedstroom kan angina pectoris veroorzaken, congenitale bicuspide aortaklep bij ouderen kan ook ernstige verkalkte aortastenose vormen, wat leidt tot angina Reumatische aortastenose en reflux, kan ook angina bij ouderen veroorzaken, daarnaast hypertrofische cardiomyopathie, linker ventrikel uitstroomkanaal stenose, aortadissectie, syfilitische aortitis en aortitis die de kransslagader binnendringen Kan angina veroorzaken, sommige extracardiale factoren zoals ernstige bloedarmoede, hyperthyreoïdie, obstructieve longziekte, enz. Kunnen ook het begin van angina beïnvloeden.
(twee) pathogenese
Volgens de gegevens hebben 10% tot 15% van de patiënten met angina pectoris normale kransslagaders. In deze gevallen komt spasme van de rechter kransslagader vaker voor. De meeste kransslagaders gaan gepaard met verschillende graden van arteriosclerose. % tot 80%, dat is 10% tot 15% van kritische stenose.Als vasospasme optreedt op een bloedvat met arteriosclerose, is het altijd beperkt tot een smalle plaats.
Variante angina (VA), ook bekend als vasospasme angina, is in wezen coronaire vasospasme, wat een plotselinge en significante afname van de coronaire diameter kan veroorzaken, resulterend in myocardiale ischemie en spasme van de kransslagader De pathogenese van angina pectoris is bevestigd door een groot aantal coronaire angiografie, maar de exacte pathogenese is nog steeds onduidelijk. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van coronaire spasmen het gevolg is van multi-factor interactie, abnormale veranderingen van autonome zenuwtonus en kransslagader. Endotheliale disfunctie is twee belangrijke aspecten van de pathogenese.
1. Abnormale veranderingen in autonome zenuwspanning
Voor de rol van sympathische activiteitsverhoging is de koudecompressietest een sympathische reflexstimulerende factor die coronaire spasmen, cardiale massaspectrometrie voor patiënten met variant angina (VA) kan bevorderen, 5 min vóór VA-aanvang, laagfrequente componenten ( Een toename van Lf) duidt op een toename van sympathische activiteit, d.w.z. een hoge reactiviteit van de sympathische zenuw kan coronaire spasmen veroorzaken.
Over het algemeen wordt gezegd dat sympathische opwinding kransslagadercontractie veroorzaakt bij menselijke alfa-adrenerge receptorexcitatie en verwijding van de kransslagader veroorzaakt door bètareceptorexcitatie.De volgende verschillende stimuli kunnen reflexkransslagaderkrampen veroorzaken door sympathische excitatie, zoals koude, ernstige pijn. Emotionele of lichaamsbeweging, sympathische activiteit neemt toe, hoewel het een rol speelt bij angina pectoris, maar andere studies suggereren dat parasympathische activiteit en sympathisch-parasympathische evenwichtsstoornissen een belangrijke rol kunnen spelen in de pathogenese van angina pectoris, acetylcholine (Ach) is een parasympathische neurotransmitter. Spasme van de kransslagader wordt direct veroorzaakt door het cholinerge effect van Ach. Lanza et al. Gevonden door hartmassaspectrometrie die 2 minuten vóór het elektrocardiogram van myocardiale ischemie bij patiënten met angina pectoris, hoogfrequente componenten Een afname van (HF), wat een afname van neurale activiteit suggereert, suggereert dat een afname van de hartaandoening van de nervus vagus en bijbehorende sympathische activering het ultieme mechanisme kan zijn voor het induceren van coronaire spasmen.
2. Endotheliale disfunctie
Coronaire endotheliale celdisfunctie wordt als een belangrijk aspect van de pathogenese van angina pectoris beschouwd.In normale vasculaire endotheelcellen wordt de vasculaire tonus behouden door het evenwicht tussen vasoconstrictoren en vasodilatoren.De vasoconstrictor is voornamelijk endotheline. Angiotensine II, enz., Vaatverwijders omvatten voornamelijk van endotheelcellen afgeleide ontspanningsfactor (EDRF) en prostacycline (PGZ2). Wanneer vasculaire endotheelcellen beschadigd zijn, van endotheelcellen afgeleide contractiele factor (EDCF) en andere lokale factoren zoals interleukinen Serotonine en acetylcholine (Ach) nemen toe, terwijl EDGF en PGI2 afnemen, waardoor de onbalans wordt gecompenseerd en coronaire spasmen worden veroorzaakt.
Andere factoren die het begin van angina pectoris veroorzaken, zijn:
1Roken is een belangrijke risicofactor voor angina pectoris Roken kan niet alleen atherosclerose bevorderen, maar ook de coronaire spanning verhogen, het zuurstofverbruik verhogen, de coronaire bloedstroom verminderen en leiden tot coronaire spasmen veroorzaakt door myocardiale ischemie.
2 Ca2 + -gehalte in de organellen van coronaire spiercellen nam toe.
3 arachidonzuur metabolisme stoornis, verhoogde bloedplaatjesaggregatie, TXA2 / PGI2 onbalans.
4-receptor is opgewonden.
5 Hyperinsulinemie en pancreasresistentie zijn risicofactoren voor angina pectoris, die vroege atherosclerotische laesies en daaropvolgende obstructieve laesies kunnen veroorzaken.
Het voorkomen
Oudere variant angina preventie
1. Passende lichamelijke oefening om de myocardiale functie te verbeteren en de vorming van coronaire collaterale circulatie te bevorderen.
2. Probeer de oorzaken van angina pectoris te vermijden, zoals roken, drinken, enzovoort.
3. Redelijke voeding, minder gebruik van vetrijke voedingsmiddelen.
4. Werk en rust, behandel actief ziekten die angina veroorzaken, zoals hoge bloeddruk, obesitas, diabetes, enz.
Complicatie
Oudere variant angina complicaties Complicaties, acuut myocardinfarct, aritmie, plotselinge dood
Variante angina kan leiden tot acuut myocardinfarct en ernstige aritmieën, zelfs ventriculaire fibrillatie en plotselinge dood.
Symptoom
Symptomen van variant angina bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Angina pectoris Aritmie Bloeddrukdaling geleiding blok Pijn op de borst Gedwongen erectiele tachycardie
1. Pijn treedt meestal op tijdens rust en dagelijkse activiteiten.
2. Het is zwaarder dan normale angina en heeft een lange tijd.
3. De tijd varieert van tientallen seconden tot 30 minuten; sommige tonen een reeks afleveringen van korte duur, die elk 1 tot 2 minuten duren en na een paar minuten verschijnen.
4. Het is periodiek en komt vaak elke dag op bepaalde tijden voor, vooral midden in de nacht of in de vroege ochtend.
5. Het is niet gerelateerd aan vermoeidheid, mentale stress, geen duidelijke prikkels en geen verlichting van bedrust.
6. De bloeddruk van de patiënt stijgt tijdens de aanval en de bloeddruk daalt gedurende een paar afleveringen.
7. Nitroglycerine of nifedipine kan snel worden verlicht.
8. Kan worden geassocieerd met aritmie, zoals ventriculaire voortijdige contractie, tachycardie of geleidingsblok.
Onderzoeken
Onderzoek van variant angina bij ouderen
Het Ca2 + -gehalte in de organellen van coronaire spiercellen nam toe en serotonine-receptoren waren abnormaal in de grotere kransslagaders.
1. ECG-kenmerken
(1) Het elektrocardiogram vertoonde een tijdelijke toename in het ST-segment op het moment van aanvang, vergezeld van ST-segmentdepressie in de overeenkomstige leiding en keerde snel terug naar normaal nadat de aanval was afgelost.
(2) In de meeste gevallen wordt de verhoging van het ST-segment gezien en wordt de T-golf verhoogd en verscherpt.Nadat de aflevering is opgeheven, kan de T-golfinversie optreden in de oorspronkelijke ST-segmentverhogingsleiding.
(3) Vóór het begin wordt het ST-segment ingedrukt of de T-golf omgekeerd. Wanneer de aanval plaatsvindt, kan het ST-segment naar de equipotentiale lijn worden verhoogd of de T-golf worden opgericht, dat wil zeggen de zogenaamde "pseudo-verbetering".
(4) Wanneer de amplitude van de R-golf toeneemt of groter wordt, neemt de amplitude van de S-golf af en soms wordt de u-golf omgekeerd.
(5) met een verscheidenheid aan aritmie bij het begin, zoals frequente voortijdige ventriculaire, Ront, sinus bradycardie, atrioventriculair blok.
(6) Als later een myocardinfarct optreedt, is de plaats vaak een aanwijzing voor ST-segmentverhoging bij het begin van angina pectoris.
2.24 uur dynamische ECG-monitoring (Hotler)
Patiënten met variant angina kunnen periodiek worden gezien (interval 5-20 min), pijnloze ST-segmentverhoging en duidelijke tijdsverdeling, van middernacht tot 10 uur, vooral vroeg in de ochtend (5 ~) Om 6 uur was de aflevering het meest frequent en vond de aanval plaats van 10:00 tot 18:00 uur.
3.201 Ti myocardiale beeldvorming
Bij het begin van de aanval kan het opvuldefect van het myocardiale ischemische gebied worden aangetoond en het kan weer normaal worden nadat het nitroglycerine bevat.
4. Coronaire angiografie
Op het moment van aanvang was het lumen van de kransslagader volledig afgesloten of subtotale occlusie, het distale uiteinde was niet ontwikkeld of de ontwikkeling was langzaam en het sputum werd verlicht door nitroglycerine of nifedipine kransslagaderinjectie, verdacht van variant angina, maar CAG was normaal. Of stenose van de kransslagader stenose is niet significant, moet verder worden getest op stimulatie van de kransslagader.
(1) Alkali-uitdagingstest: ergometrine coronaire vasculaire gladde spier -adrenerge receptor en serotoninereceptorstimulans kunnen coronaire spasmen veroorzaken, d.w.z. 0,4 mg ergometrine verdund tot 8 ml met fysiologische zoutoplossing , elke 3 tot 5 minuten vanaf de intraveneuze bolus, incrementele stappen van 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) tot een totaal van 0,4 mg, 1 minuut, 3 minuten, 5 minuten na elke ECG-dosis, Bewuste symptomen en coronaire angiografie, na het einde van het onderzoek en nitroglycerine om systemische vasoconstrictie veroorzaakt door ergometrine, coronaire vasospasme veroorzaakt door focale stenose 70% te verlichten, vergezeld van angina symptomen en / of ECG De verandering was positief, en de klinisch gediagnosticeerde patiënten met variant angina pectoris waren bijna allemaal positief. Deze test heeft bepaalde risico's. Het vereist bekwame coronaire angiografie-ervaring en intubatietechniek, en vereist bepaalde EHBO-apparatuur en overvloedig Eerste hulp ervaring.
(2) propranolol-test: remming van coronaire receptoren, relatief verbeterde bètareceptoren, deze laatste kunnen de kransslagaderspanning verhogen, gemakkelijk om kransslagaderkrampen te induceren bij patiënten met angina pectoris; maar voor patiënten met arbeidstype kan angina toenemen De inspanningstolerantietijd kan worden gebruikt om arbeidstype en variabiliteit angina te identificeren.
(3) Aspirine-uitdagingstest: aspirine 2 g, 2 maal / d gedurende 2 dagen nemen, indien ST-segmentverhoging en angina pectoris positief waren tijdens inspanningstest, hoge dosis aspirine niet alleen de TXA2-productie remde, maar ook de PGI2-productie. Spannende alfa-adrenerge zenuwen veroorzaakt door inspanning veroorzaakt een toename van de kransslagaderspanning, waardoor het begin van spatader angina verergert.
5. Een klein aantal patiënten die een ECG-inspanningstest ondergaan, kan angina pectoris en ST-segmentverhoging veroorzaken, koude-druktest en koude operatie kunnen bij sommige patiënten ook typische veranderingen veroorzaken.
Diagnose
Diagnose en identificatie van variant angina pectoris bij ouderen
diagnose
Volgens de medische geschiedenis en klinische kenmerken komt pijn op de borst bijna zonder uitzondering voor in rusttoestand Meestal veroorzaken fysieke activiteit of emotionele opwinding geen aanvallen en heeft ECG ST-segmentverhoging, die kan worden gediagnosticeerd.
Differentiële diagnose
Klinisch moet worden onderscheiden van andere soorten angina zoals het intermediaire syndroom, angina pectoris en cardiale neurose.
