Chronisch nierfalen bij ouderen
Invoering
Inleiding tot chronisch nierfalen bij ouderen Chronisch nierfalen, ook bekend als chronische nierinsufficiëntie, verwijst naar chronische progressieve nierparenchymale schade veroorzaakt door verschillende nierziekten of systemische ziekten van de cumulatieve nier, waardoor de nieren hun basisfuncties behouden, zoals het uitscheiden van metabolisch afval, het reguleren van water en zout, en Zuur-base balans, secretie en regulatie van verschillende hormoonmetabolismen, enz., Waardoor een reeks klinische symptomen zoals azotemie, metabole stoornissen en systemische betrokkenheid worden gepresenteerd. Chronisch nierfalen is een van de meest voorkomende aandoeningen bij urologische aandoeningen bij ouderen. Naarmate de nierziekte zich ontwikkelt, kan de nierfunctie geleidelijk worden verminderd en is chronisch nierfalen onomkeerbare schade. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensie, hyperkaliëmie, aritmie, uremie
Pathogeen
Oorzaken van chronisch nierfalen bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
Hoewel de oorzaken van chronisch nierfalen bij ouderen iets gemeen hebben met andere leeftijdsgroepen, neemt in het verouderingsstadium de incidentie van secundaire nierziekte toe bij ouderdomsgerelateerde ziekten en komt chronisch nierfalen vaker voor. Jongere patiënten komen minder vaak voor, zoals prostaatkanker of goedaardige prostaathyperplasie die leidt tot hydronefrose, renale vasculaire hypertensie of nierfalen veroorzaakt door atherosclerose, multipel myeloom, door medicijnen veroorzaakt nierfalen, enz. Pre-renale azotemie veroorzaakt door congestief hartfalen of hypovolemie komt ook veel voor bij mensen Glickmen et al. Meldden dat volgens pathologische bevindingen de oorzaken van CRF bij ouderen waren: nefrosclerose (36,5%), diabetes (25,3%). ), crescente nefritis (12,6%), amyloïdose (6,9%), polycysteuze nierziekte (6%).
(twee) pathogenese
Mechanisme van progressieve verslechtering van chronisch nierfalen: de pathogenese van chronisch nierfalen is complex en is nog niet volledig opgehelderd.De volgende hoofdtheorieën zijn:
1. De theorie van levende nefron en de theorie van onbalans
Nierparenchymziekte veroorzaakt een aanzienlijke hoeveelheid nefronvernietiging en de resterende niereenheden moeten de werklast verhogen om de normale behoeften van het lichaam te compenseren. Daarom ondergaat elke niereenheid compenserende hypertrofie om glomerulaire filtratie te verbeteren. De functie en de functie van de nierbuis om het filtraat te behandelen, maar als de vernietiging van de nierparenchymziekte voortduurt, is het aantal niereenheden steeds minder en tot slot, zelfs als de beste inspanningen worden gedaan om de minimumvereisten van het menselijk metabolisme te bereiken, treedt nierfalen op. Dit is de theorie van het overleven van de niereenheid. Wanneer nierfalen optreedt, is er een reeks morbide verschijnselen. Om dit te corrigeren, moet het lichaam dienovereenkomstig worden aangepast (dwz gecorrigeerd), maar tijdens het aanpassingsproces is het onvermijdelijk duur. Als gevolg hiervan ontstaan nieuwe onevenwichtigheden, die nieuwe schade aan het menselijk lichaam veroorzaken, bijvoorbeeld wanneer het aantal gezonde niereenheden wordt verminderd, wordt de hoeveelheid uitgescheiden fosfor in elk van de resterende nefronen gecompenseerd om te stijgen. Van de hele nier wordt de fosfor afgevoerd. De totale hoeveelheid kan nog steeds in principe normaal zijn, dus de bloedfosfor is normaal, maar wanneer de resterende niereenheden worden gereduceerd tot het punt waar ze niet kunnen worden gecompenseerd, wordt de bloedfosfor verhoogd en moet het lichaam de retentie van fosfor corrigeren. Hyperparathyreoïdie wordt bevorderd om de uitscheiding van fosfor in de nier te bevorderen. Hoewel hyperfosfatemie is verbeterd, veroorzaakt hyperparathyreoïdie andere symptomen, zoals extensieve vezelachtige osteitis en zenuwen als gevolg van osteolytische actie. Systemische toxische effecten, enz., Veroorzaken nieuwe schade aan het menselijk lichaam Dit is de theorie van onevenwichtige onbalans, de ontwikkeling en aanvulling van de theorie van gezonde niereenheden.
2. Glomerulaire hoge filtratietheorie
Wanneer het nefron tot een bepaalde hoeveelheid wordt vernietigd, neemt de excretiebelasting van elk overblijvend nefron metabolisch afval toe en dus treedt de hyperperfusie van de glomerulaire capillairen op met compenserende hoge druk en hoge filtratie, en de bovengenoemde glomeruli Hoog "kan veroorzaken:
1 glomerulaire epitheelcelvoetprocesfusie, mesangiale cellen en matrix prolifereerden aanzienlijk, glomerulaire hypertrofie en vervolgens verharding.
2 glomerulaire endotheelcelbeschadiging, induceren van bloedplaatjesaggregatie, wat leidt tot microthrombusvorming, schade aan glomerulus en verharding bevordert.
3 verhoogde glomerulaire permeabiliteit, verhoogde proteïnurie en schade aan de tubulo-interstitiële, het bovenstaande proces gaat verder, het vormen van een vicieuze cirkel, zodat de nierfunctie blijft verslechteren, deze vicieuze cirkel is de ontwikkeling van alle chronische nierziekte tot uremie Een gemeenschappelijke aanpak, en de vernietiging van nierparenchymale ziekte gaat door is twee verschillende dingen.
3. Renale tubulaire hoge metabolisme theorie
Bij chronisch nierfalen bevinden de niertubuli van het gezonde nefron zich in een compenserende hypermetabolismetoestand, neemt het zuurstofverbruik toe, nemen de zuurstofvrije radicalen toe en produceren de nierbuiscellen een significante toename van ammonium, wat niertubulaire schade, interstitiële ontsteking en Fibrose, en zelfs verlies van nefronfunctie, is nu duidelijk, de voortgang van chronisch nierfalen en de ernst van tubulo-interstitiële schade hangen nauw samen.
4. Anders
Sommige wetenschappers zijn van mening dat het progressieve achteruitgangsmechanisme van chronisch nierfalen verband houdt met het volgende:
1 In de "drie hoge" toestand van glomeruli is het niveau van angiotensine II in nierweefsel verhoogd en is de expressie van groeifactoren zoals transformerende groeifactor beta verhoogd, resulterend in een toename van extracellulaire matrix en glomerulaire sclerose.
2 Overmatig eiwit wordt uitgefilterd uit de glomerulus, wat een hoge glomerulaire filtratie veroorzaakt, en de proximale ingewikkelde tubuluscellen absorberen het eiwit door de pinocytose, wat schade aan de niertubuli en interstitium kan veroorzaken, wat leidt tot verlies van functie van de nefron.
3 lipidenmetabolisme stoornis, lipoproteïne met lage dichtheid kan mesangiale celproliferatie stimuleren, gevolgd door glomerulaire sclerose, en verslechtering van de nierfunctie bevorderen.
Het voorkomen
Oudere patiënten met preventie van chronisch nierfalen
1. Risicofactoren voor de progressie van chronisch nierfalen
Er zijn veel factoren die de progressie van chronisch nierfalen beïnvloeden.Alle factoren die de progressie van chronisch nierfalen kunnen versnellen, kunnen worden beschouwd als 'risicofactoren', waaronder de volgende aspecten:
(1) primaire ziekte: diabetische nefropathie, membraanproliferatieve nefritis kan zich vaak ontwikkelen tot chronisch nierfalen, uremie, primaire of secundaire acute nefritis, kunnen over het algemeen acuut nierfalen optreden, waarvan sommige Langer, gemanifesteerd als chronisch nierfalen, volwassen patiënten met purpurische nefritis, het verloop van de ziekte is vaak sneller dan patiënten met IgA-nefropathie; sommige patiënten met IgA-nefropathie hebben een hoge snelheid van nierfalen, wat verdere observatie, ernstige hypertensie en "kwaadaardig" vereist "Als hypertensie niet tijdig wordt geregeld, verloopt de progressie van nierfalen ook vrij snel.
(2) Oorzaken: acute infectie, sepsis, ernstige bloedingen, zware chirurgie, onvoldoende bloedvolume of uitdroging, hypercoagulatie, hoge viscositeit, hypokaliëmie, hypercalciëmie, nefrotoxische geneesmiddelen of chemische vergiftiging, stenen, urine Wegobstructie, enz., Kan acute verergering van chronisch nierfalen veroorzaken, zoals de oorzaak van nierfalen, hebben vaak verschillende graden van omkeerbaarheid, zolang het tijdig wordt gevonden, correct wordt behandeld, kan de nierfunctie vaak beter worden hersteld, of zelfs volledig herstel Tot het niveau voor acute schade.
(3) Dieet: Een eiwitrijk, fosforrijk dieet kan vaak de progressie van chronisch nierfalen versnellen. Bovendien kan een hoog urinezuur- of hoog oxaalzuurdieet ook schade aan de tubulus veroorzaken.
2. Fundamentele tegenmaatregelen voor vroege preventie en vertraagde ontwikkeling van chronisch nierfalen
(1) Vroege preventie: met de vooruitgang van de epidemiologie en de behandeling van nierziekten heeft de vroege preventie van chronisch nierfalen de aandacht getrokken van wetenschappers. De zogenaamde vroege preventie, ook bekend als "primaire preventie", verwijst naar het optreden van chronisch nierfalen. Preventie begint al eerder, inclusief nierziekte en vroege screening, positieve controle van nierziekte of ziekten die de nieren kunnen beïnvloeden (zoals hypertensie, diabetes, enz.), Corrigeren van stoornissen in het lipidenmetabolisme, vermijden van bepaalde prikkels, enz. Uiteraard vroege preventie Door voldoende aandacht te besteden en het serieus te nemen en overeenkomstige maatregelen te nemen, zal het ontstaan en de ontwikkeling van chronisch nierfalen verder worden beheerst.
(2) De strategie voor het vertragen van de ontwikkeling van chronisch nierfalen is secundaire preventie: omvat voornamelijk: het versterken van de follow-up, het vermijden of elimineren van bepaalde risicofactoren; rationeel dieet; het beheersen van systemische of intraglomerulaire hypertensie; het beheersen van hoge niereenheden Metabolisme; eliminatie van lipidestoornissen of hoge viscositeit; naleving van de behandeling van primaire ziekten, enz., Worden hieronder beschreven.
1 Versterk de follow-up, vermijd of elimineer bepaalde risicofactoren: er is gemeld dat de frequentie van klinische follow-up nauw verband houdt met de progressie van chronisch nierfalen, waarbij het belang wordt benadrukt van het plannen van behandelingsbegeleiding (zoals dieet, bloeddruk, etc.) voor patiënten. Regelmatige follow-up van hoge kwaliteit kan patiënten zelfs helpen bepaalde acute oorzaken (zoals hypovolemie, uitdroging, nefrotoxische geneesmiddelen, hyperlipidemie, hypercalciëmie of hypokaliëmie) te verminderen of te voorkomen. Bloed, stenen, infectie, bloeding, enz. Optreden, of vroege detectie en correctie, de frequentie van bezoeken moet worden bepaald op basis van de aandoening, zoals of er sprake is van hoge bloeddruk, hartfalen en de snelheid van verslechtering van de resterende nierfunctie, enz., Alle patiënten moeten ten minste Als u om de 3 maanden bezoekt, moet u om medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek en noodzakelijke laboratoriumtests vragen, zoals bloedroutine, urineroutine, stikstof in bloedureum, creatinineconcentratie en elektrolytentest, endogene creatinineklaring kan de nierfunctie controleren De snelheid waarmee de voortgang daalt.
2 Redelijk dieetplan: In de afgelopen tien jaar hebben experimenteel onderzoek en klinische observaties bevestigd dat een laag eiwit- en / of fosforarm dieet de loop van de meeste patiënten met chronisch nierfalen kan vertragen, en zelfs tijdelijk kan stoppen met de voortgang gedurende enige tijd. Een eiwitrijk dieet of intraveneuze invoer van een groot aantal aminozuren kan de glomerulaire filtratiesnelheid van normale mensen of patiënten met nierfalen verhogen, wat de toename van glomerulaire hyperfiltratie en glomerulaire sclerose bij patiënten met chronisch nierfalen kan bevorderen; Het eiwitdieet (LPD) alleen, of de toevoeging van essentiële aminozuren (EAA) of ketozuur (KA), kan de hyperfiltratietoestand van patiënten met chronisch nierfalen verlichten en aldus bijdragen aan de progressie van langzaam nierfalen.
Het effect van een dieet met weinig fosfor (<600 mg / dag) hangt voornamelijk samen met de bestrijding van hyperfosfatemie. Voor mensen met ernstige hyperfosfatemie is het soms noodzakelijk om geschikte fosforbinders te nemen, zoals calciumcarbonaat (3-12 g / d) of hydroxide. Aluminium (30 ~ 100 ml / d, niet geschikt voor langdurig gebruik), vanwege de correctie van hyperfosfatemie, kan de hyperparathyreoïdie verminderen, zodat de resterende nefronschade wordt vertraagd, ketozuurbehandeling kan niet alleen de bloedfosforwaarden verlagen, maar ook De bijschildklieren hebben een direct remmend effect.
3 controle van systemische en / of glomerulaire hypertensie: om de progressie van glomerulaire sclerose te voorkomen, niet alleen om systemische hypertensie te behandelen, maar ook om glomerulaire hypertensie te beheersen, is de eerste voornamelijk de toepassing van antihypertensiva Dit laatste is om het probleem op te lossen van glomerulaire hyperperfusie, hoge filtratie, het verlagen van het eiwitdieet, het beheersen van hypertensie of diabetes en het overwegen van het gebruik van angiotensine-omzettende enzymremmers, die de druk in de glomerulus kunnen verlagen. Daarom kan het de hoge filtratietoestand verlichten.
4 om lipidemetabolisme-aandoeningen te corrigeren: ten eerste moet de vetinname geschikt zijn, meervoudig onverzadigde vetzuren mogen niet minder zijn dan de inname van verzadigde vetzuren; tegelijkertijd kunnen geschikte calorie-inname en lichamelijke activiteit niet worden genegeerd.
5 controle van een hoog metabolisme in het nefron: Volgens de studie kan een eiwitarm dieet of een fosforarm dieet het resterende zuurstofverbruik van nefron verminderen, wat het hoge metabolisme van nephron kan remmen, en er is gemeld dat rabarberbereiding lichaamsvloeistoffen kan veroorzaken. Verlaagd basaal niveau en verminderde productie van vrije radicalen suggereren dat het medicijn een hoog metabolisme of anti-oxidatie van niertubuli kan remmen, wat een verhoogd oxidatief metabolisme van proteïne en vertakte aminozuren kan veroorzaken als gevolg van metabole acidose, en interstitiële nierschade kan veroorzaken. Daarom kan het aanvullen van natriumbicarbonaat (3 ~ 10 g / dag) om acidose te corrigeren, niet alleen sommige klinische symptomen verlichten, maar ook een rol spelen bij het vertragen van de progressie van nierfalen.
Anderen, in aanvulling op de bovengenoemde aspecten, in het geval van chronisch nierfalen, verhoogde tromboxaanproductie, hyperfunctie van bloedplaatjes, niet-specifieke nieraandoeningen (zoals verhoogde macrofagen en sommige cytokines), enz., Kunnen ook overeenkomstige tegenmaatregelen nemen, de toepassing Bepaalde antitrombotische geneesmiddelen (PGI2, meervoudig onverzadigde vetzuurpreparaten of synthetische geneesmiddelen), anti-bloedplaatjesgeneesmiddelen (zoals dipyridamol) of Chinese kruiden voor het bevorderen van de bloedcirculatie en het verwijderen van bloedstasis (zoals salvia miltiorrhiza) kunnen nuttig zijn bij het vertragen van de progressie van nierfalen.
Complicatie
Oudere patiënten met complicaties van chronisch nierfalen Complicaties hypertensie hyperkaliëmie aritmie uremie
Vaak bloedarmoede, hoge bloeddruk, natriumretentie, hyperkaliëmie, nierbotziekte, bloeden van infecties, acute hartfalenaritmie, uremie encefalopathie.
Symptoom
Symptomen van chronisch nierfalen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Verlies van eetlust, gebrek aan bloeddruk, bloedingen, zwakte, duizeligheid, hematurie, depressie, jeuk aan de huid, vermoeidheid
De klinische kenmerken van CRF bij ouderen, naast bloedarmoede, metabole acidose, hypertensie en algemene uremiesymptomen, zijn neuropsychiatrische symptomen prominenter, zoals dubbelzinnige uitspraak, epileptische aanvallen, spiertrillingen, hemiplegie en bewustzijnsstoornissen, zoals uremische encefalopathie De klinische manifestaties van elk systeem zijn als volgt.
1. Water, elektrolytonbalans
(1) Water: CRF-patiënten kunnen zowel uitdroging als waterretentie hebben. Daarom is het noodzakelijk om de waterbalans van de patiënt dynamisch te observeren in de klinische praktijk. Wanneer de patiënt een secundaire infectie, koorts, braken, diarree, enz. Heeft, treedt waarschijnlijk waterverlies op. Als het niet op tijd en passend is, is het gemakkelijk om onvoldoende bloedvolume te hebben, GFR neemt af, BUN stijgt, symptomen verergeren, de laatste bevordert meer waterverlies, verergert uremie, vormt een vicieuze cirkel, en aan de andere kant, omdat de nier regulatie heeft verloren Het vermogen van water om te veel water aan te vullen is te snel, vatbaar voor waterretentie en kan leiden tot hartfalen.
(2) Natrium: patiënten met uremie hebben een slechte natriumregulatie en zijn vatbaar voor hyponatriëmie. De redenen zijn als volgt:
1 beperk de inname van zout overdreven.
2 renale tubulaire herstel van natrium verminderde functie.
3 gemakkelijk te diarree en verlies van natriumhoudende alkalische darmvloeistof.
4 het gebruik van diuretica veroorzaakt door natriumverlies, hyponatriëmie (natriumgehalte <130 mmol / L), vermoeidheid van de patiënt, zwakte, anorexia, ernstige misselijkheid, braken, verlaagde bloeddruk, waardoor uremie erger wordt, en omgekeerd, natrium Als u te veel toevoegt, blijft het in het lichaam, waardoor oedeem, hoge bloeddruk en hartfalen in ernstige gevallen gemakkelijk kunnen optreden. Daarom moet bij patiënten met CRF, tenzij er duidelijke symptomen van natriumretentie zijn, de natriuminname niet routinematig worden beperkt en kan de natriumbelasting plotseling worden verhoogd. Om de inname van natrium te verminderen, moeten we rekening houden met het probleem van slechte nieraanpassing.Klinisch moeten we het natriumbloed dynamisch observeren en het dynamische evenwicht op elk moment aanpassen.
(3) Kalium: bij patiënten met CRF, wanneer GFR nog steeds op> 5 ml / min wordt gehandhaafd, kan bloedkalium in het algemeen normale niveaus handhaven en is de uitscheiding van kalium in urine niet anders dan normale mensen. Wanneer GRF in een vergevorderd stadium komt, stijgt bloedkalium vaak, voornamelijk Gevonden bij patiënten met oligurie en metabole acidose en hoge weefselafbraak, zijn de in vitro factoren van hyperkaliëmie inname van kaliumhoudende medicijnen, voedsel en geïmporteerd bloed gedurende meer dan 3 dagen.
(4) Calcium: CRF gaat vaak gepaard met hypocalciëmie, die wordt veroorzaakt door onvoldoende inname; calciumabsorptiestoornis in de dunne darm; fosforophoping in het lichaam wordt gecompenseerd door het darmkanaal en wordt gecombineerd met natrium, dat calciumabsorptie beperkt; vitamine D Metabole stoornissen, enz., Waarbij de activering van vitamine D [1,25 (OH) 2D3] in de nier wordt verminderd en het effect van het aanvullen van 1,25 (OH) 2D3 significant is bij CRF-patiënten met hypocalciëmie.
(5) Fosfor: wanneer de GFR daalt tot 20% tot 30% van de normale waarde, kan het resterende nefron de afgifte van normale fosfor niet handhaven, fosfor hoopt zich op in het lichaam, hyperfosfatemie treedt op en hyperfosfatemie treedt op in de kliniek. Nierfunctiestoornis is bijna aan het einde van de periode.
(6) Magnesium: wanneer GFR <30 ml / min, hypermagnesiëmie kan optreden, kan serum magnesium-concentratie> 1,6 mmol / L, slaperigheid, spraakstoornis, verlies van eetlust veroorzaken; wanneer> 2,88 mmol / L is er slaperigheid , bloeddrukdalingen, bradycardie, atrioventriculair blok of ventriculair blok, sputumreflex verdwijnt klinisch en uremiasymptomen overlappen of verward.
(7) Aluminium: aluminium is gerelateerd aan encefalopathie en kan ook bloedarmoede veroorzaken. Aluminium kan worden afgezet in bot, hersenen, lever, milt, long, hart en andere weefsels. De ophoping van aluminium is vaak gerelateerd aan langdurige inname van aluminiumbevattende preparaten.
2. Zuur, alkalibalans
Patiënten met uremie hebben metabole acidose variërend van mild tot ernstig, met een mild bindend vermogen van kooldioxide van 22 tot 16 mmol / L en een zwaar gewicht van 4,5 mmol / L of minder.Als de GRF daalt tot 20 ml / min, kan de nier alleen elke dag worden geloosd. Als onderdeel van het zure product wordt H + in het lichaam vastgehouden, treedt acidose op en de nieren ontladen waterstofionen, voornamelijk via drie schakels, namelijk bicarbonaatreabsorptie, titratie van zurexcretie en ammoniumuitscheiding.
Titraatzuur: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) per dag voor normale mensen.Als de GFR 14,4 ml / min is, is de titratie van de zuurafscheiding 17,5 mmol, maar de belasting van elk van de gezonde nefronen wordt 10 keer verhoogd.
Bicarbonaat: Bij CRF wordt bicarbonaat zelden geconsumeerd en neemt de snelheid van reabsorptie aanzienlijk toe in de proximale tubulus.
Ammonium: In de CRF wordt de ammoniumuitscheiding verminderd, maar in het vroege stadium kan door de verhoogde compenserende belasting van het gezonde nefron de lichaamsbalans worden gehandhaafd, maar zodra de nierfunctie daalt tot 1/5 van de normale persoon, kan deze niet normaal blijven. De afname in de ontlading is parallel aan de afname van het aantal nefronen.
Als de anion gap (AG) wordt gemeten en berekend, zijn er twee soorten metabole acidose wanneer CRF wordt gezien.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3]
Normaal, AG = 10 12 mmol / L, algemene uremie, wanneer GFR lager is dan 25 ml / min, pH-waarde van urine <5,5, bloedbicarbonaatniveau wordt verlaagd met 15 mmol / L, dan is AG-waarde hoger dan normaal, tot 20 mmol / L, een ander type, gebruikelijk bij interstitiële nefritis, vroege CRF, hyperchloremie acidose, AG-waarde is normaal, waardoor acidose wordt veroorzaakt: 1 zure metabolietretentie; 2 renale buisvormige ammoniak , de functie van waterstofafscheiding is verminderd; 3 het vermogen van niertubuli om bicarbonaat te herstellen is verminderd; 4 heeft vaak diarree veroorzaakt door verlies van alkalische darmvloeistof, ernstige acidose, vermoeidheid, zwakte, langzaam voelen, langdurige ademhaling en zelfs coma.
3. Spijsverteringssysteem
Bij CRF kan bijna elk deel van het spijsverteringsstelsel betrokken zijn. Vroege symptomen zijn vaak verlies van eetlust, glossitis, diarree, misselijkheid, braken, melena, enz. Er kan urine in de mond zijn, orale slijmvlieserosie en slokdarmontsteking, maag, twaalf Darm, dikke darm, pancreas kunnen ontsteking, slijmvliesoedeem en bloeding optreden, ernstige gevallen kunnen zweren, necrose, infectie, darmobstructie, darmperforatie optreden.
4. Cardiovasculair systeem
Hart- en vaatziekten zijn een veel voorkomende complicatie van CRF-patiënten, waarvan ongeveer 50% het gevolg is van hart- en vaatziekten, en ouderen zijn prominenter. Cardiovasculaire complicaties van CRF omvatten pericarditis, hartinsufficiëntie, cardiomyopathie en hartschade veroorzaakt door abnormaal metabolisme. Hoge bloeddruk
(1) pericarditis: pericarditis, pericardiale effusie is een van de veel voorkomende complicaties van CRF, de incidentie van niergeneeskunde in het Eerste Ziekenhuis van de Beijing Medical University is 15,3% en 3% tot 4% van dialysepatiënten wordt veroorzaakt door pericardiale ziekte. Er zijn twee soorten pericarditis:
1 uremische pericarditis.
2 pericarditis na dialyse, de eerste verwijst naar pericarditis die optreedt wanneer uremie niet met hemodialyse wordt behandeld en wordt geassocieerd met verhoogde ureumstikstof in het bloed, snellere verbetering binnen 2 tot 4 weken na dialyse, pericarditis treedt op in dialyse na dialyse Wanneer bloedureumstikstof en creatinine zijn afgenomen, is het mechanisme van het optreden ervan niet erg duidelijk. Sommige mensen denken dat het verband kan houden met onvoldoende dialyse. Sommige mensen denken dat CRF-patiënten een lage ondervoedingimmuniteit, frequente bacteriële of virale infecties en pericarditis hebben. Het is gebeurd.
De klinische manifestaties van pericarditis zijn aanhoudende precordiale pijn, vaak vergezeld door verschillende graden van koorts. Wanneer de pericardiale effusie laag is, is het pericardiale wrijvingsgeluid te horen in het voorste gebied. De halsader is gezwollen, het hart is vergroot, de lever is groot, de polsdruk is klein en er zijn vreemde aderen. Het elektrocardiogram vertoont lage spanning en ST-T-veranderingen. Röntgenfoto's en echocardiografie kunnen helpen bij de diagnose van pericardiale effusie.
(2) hartinsufficiëntie: hartinsufficiëntie is een ernstige complicatie en een belangrijke doodsoorzaak bij patiënten met CRF. De Afdeling Nefrologie van het Eerste Ziekenhuis van de Beijing Medical University rapporteerde dat cardiale disfunctie verantwoordelijk was voor 45,6% van CRF. De dood van CRF als gevolg van hartinsufficiëntie en aritmie De tweede plaats (22,6%), het optreden van hartfalen is het resultaat van verschillende factoren.
1 factoren die direct verband houden met uremie: uremische toxines, elektrolyten, waterstofwisselingsstoornissen; hyperparathyreoïdie; bloedarmoede en acidose; hypertensie; volumeoverbelasting; pericarditis en myocardiale schade; arteriosclerose; Membraan enzovoort.
2 factoren die verband houden met hemodialyse: AV substroomsnelheid kan 400 ~ 700 ml per minuut bereiken om de hartbelasting te verhogen; acetaatdialyse, acetaat heeft het effect van het remmen van myocardiale contractie.
3 hypertensie: hoge bloeddruk veroorzaakt door ventriculaire wandhypertrofie, hartvergroting, verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik, wat leidt tot hartfalen, omdat hypertensie ook de progressie van atherosclerose versnelt, myocardiale ischemie, myocardinfarct en verdere hartfunctie kan veroorzaken beschadigd.
4 metabole veranderingen veroorzaken cardiovasculaire schade: CRF, een aanzienlijk deel van de patiënten met hyperlipidemie, is nauw verwant aan het optreden van atherosclerose en coronaire hartziekten bij CRF.
5. Ademhalingssysteem
Bij uremie, veroorzaakt door metabole acidose, veroorzaakt het vaak overmatige longventilatie, grote en diepe ademhaling of getijdenademhaling Longoedeem komt vaak voor Er zijn twee soorten: één is secundair aan congestief hartfalen; De andere is te wijten aan de verhoogde permeabiliteit van de microcirculatie van de longen, de onbalans tussen de opgeloste stof en de vloeistof in de microvasculaire en de interstitiële long.De waterzuivering door de longen overschrijdt de massa van de longen, wat resulteert in het vasthouden van water in de longen. Het eerste type, dialysebehandeling, heeft een goed effect, het longoedeem verdwijnt in korte tijd, de laatste dialyse is niet zo goed als de eerste. Bij CRF vertoont de thoraxfoto een symmetrische vlinderachtige schaduw aan beide zijden van het hilum, de zogenaamde uremie. Symptomatische long, 15% tot 20% van de patiënten met CRF hebben pleuritis, effusie is lek of bloederig, unilateraal of bilateraal, het vormingsmechanisme is niet erg duidelijk, kan worden geassocieerd met uremie "toxische" stoffen beschadigen membraantransport en In verband met het optreden van ontsteking, hemodialysepatiënten, de hoeveelheid heparine is groot, kan de productie van bloederige pleurale effusie verhogen, uitgeademd gas heeft een urinegeur, vatbaar voor bronchitis, longontsteking.
6. Zenuwstelsel
Bij uremie heeft bijna 100% van de patiënten neurologische symptomen, gebrek aan energie, vermoeidheid, duizeligheid en hoofdpijn.
(1) uremische encefalopathie: de klinische manifestaties zijn niet-specifiek, de initiële manifestaties zijn apathie, verlies van aandacht, vermoeidheid, slapeloosheid, enz., De symptomen verergeren naarmate de toestand verslechtert, en er zijn richtkrachten, computationele disfunctie en zelfs mentale verwarring, verdoving Het is een belangrijke indicator voor de diagnose van uremische encefalopathie, vaak gepaard met verstoring van het bewustzijn. Myoclonus wordt aangetroffen in gezichtsspieren en proximale ledemaatspieren. Dit is een symptoom van geavanceerde encefalopathie. Het is bijna tegelijkertijd met coma en convulsies kunnen tegelijkertijd optreden.
Een aanval kan een focale of systemische episode zijn, en de laatste kan plotselinge dood veroorzaken als het een toestand van epileptische aanval is.
EEG-onderzoek is zeer nuttig voor het beoordelen van de toestand van uremie. Het kan worden gebruikt als een dynamische observatiemethode. De belangrijkste bevindingen zijn langzame golven en de gewone - en -golven nemen toe.
Volgens de "Molecular Substance" -hypothese voorgesteld door Babb in 1972, wordt gespeculeerd dat neurologische ziekten verband houden met de accumulatie van bepaalde moleculaire stoffen (zoals neurotoxines) in het lichaam. De accumulatie van neurotoxines in het lichaam en de onbalans van water, elektrolyten, zuur-base balans, resulterend in Intracerebrale bloedcirculatiestoornis, metabole stoornis van hersenen en perifere zenuwcellen, waardoor uremische centrale en perifere neuropathie, peritoneale dialyse, sorberende dialyse kan de symptomen van encefalopathie verbeteren.
De encefalopathie die optreedt tijdens CRF-hemodialyse moet worden onderscheiden van de bovengenoemde uremische encefalopathie, zoals onbalanssyndroom, dialyse-encefalopathie en onbalanssyndroom, die verwijst naar symptomen van encefalopathie zoals hoofdpijn, misselijkheid en bewustzijnsstoornis enkele uren na hemodialyse. Ja: osmotisch drukverschil tussen bloed en hersenweefsel na dialyse of osmotische gradiënt van medium-moleculaire stoffen, wat leidt tot hersenoedeem veroorzaakt door wateroverdracht naar hersenweefsel Dialyse encefalopathie treedt op bij langdurige dialysepatiënten en er treden progressieve neuropsychiatrische symptomen op; Symptomen zijn onder meer taalbarrières, depressie, dementie, enz. Symptomen kunnen worden geassocieerd met verhoogde hoeveelheden aluminium in de hersenen.
(2) Uremische perifere neuropathie: wanneer GFR <12 ml / min zijn de ledematen gevoelloos, hebben de onderste ledematen een vreemd gevoel en de mieren gestalkt of stekend, jeuk, moeten de benen bewegen of verminderen na het lopen, ongemakkelijke beensynthese genoemd Symptomen, brandende pijn en andere perifere zenuwverschijnselen kunnen ook optreden in de onderste ledematen.Bij eindstadium uremie kunnen symptomen van de hersenzenuwen zoals asymmetrie van de pupil, gezichtsverlamming, verlamming, gehoorbeschadiging, neurologische doofheid, keelholte en tong worden waargenomen. Spierzwakte, moeite met plassen, urineretentie.
7. Hematopoietische systeemprestaties
Ernstige bloedarmoede is een van de belangrijke symptomen van CRF-patiënten Patiënten met gevorderde bloedingen hebben vaak een neiging tot bloeden, vaak vergezeld door subcutane ecchymose, neusbloedingen, bloedend tandvlees of zelfs hematemesis, bloed in de ontlasting, hematurie, intracraniële bloeding, menorragie, enkele pericardiale bloeding, nier Bloedarmoede verwijst naar het tekort aan renale erytropoëtine (EPO), of sommige toxische stoffen in uremieplasma interfereren met de vorming en het metabolisme van rode bloedcellen. Algemeen wordt aangenomen dat het optreden van renale bloedarmoede wordt veroorzaakt door een combinatie van meerdere factoren.
(1) Erytropoëtinedeficiëntie: Erytropoëtine (EPO), ook bekend als erytropoëtine, wordt geproduceerd door nierweefsel. Het stimuleert de productie van rode bloedcellen in het beenmerg. Naarmate nierziekte zich ontwikkelt, wordt nierweefsel continu vernietigd. EPO De productie, verminderde secretie, is de belangrijkste oorzaak van nieranemie.
(2) Erytrocytgroeiremmende factor: er bestaan sommige erytropoëseproducerende stoffen in het plasma van uremische patiënten. Ze spelen een belangrijke rol in het mechanisme van nieranemie. Momenteel worden de remmers als volgt beschouwd:
1 geraffineerde ammoniak en polyamine ammoniak.
2 bijschildklierhormoon (PTH).
3 nucleasen.
4 macromoleculaire eiwitten.
5 prostaglandinen enzovoort.
(3) kortere levensduur van rode bloedcellen: sommige stoffen in het plasma van CRF-patiënten interfereren met de functie van Na + pomp op het rode bloedcelmembraan en veroorzaken bloedarmoede.
(4) Bloedverlies: bij patiënten met gevorderd CRF heeft ongeveer een vierde van de patiënten de neiging tot bloeden door bloedplaatjesstoornissen, die bloedarmoede verergert.
(5) Gebrek aan ijzer en foliumzuur: als gevolg van slechte eetlust bij patiënten met CRF, gastro-intestinale bloedingen, bloedverlies bij hemodialyse, frequente bloedafname en andere redenen kunnen ijzertekort veroorzaken, wat de synthese van hemoglobine beïnvloedt, foliumzuurgebrek is zeldzaam.
(6) Aluminiumvergiftiging: als gevolg van verminderde nierfiltratie bij patiënten met CRF, aluminiumophoping in het bloed en orale aluminiumhydroxide voor het corrigeren van calcium- en fosforaandoeningen, wordt aluminium in het bloed vaak verhoogd en kan aluminium bloedarmoede veroorzaken.
8. Veranderingen in de endocriene functie: 131I verminderde opnamesnelheid, seksuele disfunctie, testiculaire atrofie, menstruatiestoornissen, enzovoort.
9. Metabole stoornissen: Bij CRF kunnen lipidemetabolisme, eiwit- en aminozuurmetabolisme en stoornissen van glucosemetabolisme optreden.
(1) Lipidemetabolisme: wanneer de GFR wordt verlaagd tot ongeveer 50 ml / min, begint het serumtriglyceride (TG) niveau te stijgen. Naarmate de GFR verder afneemt, wordt de hypertriglyceridemie in toenemende mate verergerd. Dit fenomeen kan worden waargenomen bij niet-dialysepatiënten. Het kan ook worden gezien bij patiënten met hemodialyse of peritoneale dialyse. De hyperlipidemie van uremie behoort tot type IV. De veranderingen van lipoproteïne worden gekenmerkt door het triglyceridegehalte in lipoproteïne met een zeer lage dichtheid (VLDL) en lipoproteïne met lage dichtheid (LDL). Verhoogd, terwijl high-density lipoproteïne (HDL) minder cholesterol bevat, maar cholesterol in LDL is nog steeds normaal, hoge TG kan te wijten zijn aan verhoogde leverproductie en verminderde lichaamsklaring.
(2) Eiwit- en aminozuurmetabolisme: Eiwitmetabolismestoornis is van grote betekenis bij patiënten met CRF. Er zijn twee redenen voor hypoproteïnemie bij CRF-patiënten: ten eerste, chronische nierziekte, langdurig verlies van albumine in urine; ten tweede, CRF heeft vaak een slechte eetlust Gastro-intestinale symptomen zoals misselijkheid en braken leiden tot onvoldoende eiwitinname Experimenten hebben bevestigd dat de "netto-afbraak" van spiereiwit toeneemt tijdens CRF, en de "netto-synthese" van sommige viscerale eiwitten toeneemt. Deze regulatie van de synthese en afbraak van energievoorziening is precies Het lichaam zelf onderhoudt een belangrijk levenspad. Bij CRF is de snelheid van eiwitsynthese / proteolyse <1. Als deze toestand lang aanhoudt, zal ernstige eiwitgebrek optreden. Bij behandeling met essentiële aminozuren zal de snelheid van eiwitontleding aanzienlijk worden verlaagd. (P <0,05) nam de verhouding van eiwitsynthesesnelheid / proteolytische snelheid toe.
Aminozuurstofwisselingsstoornis, gemanifesteerd in plasma, rode bloedcellen en intramusculaire essentiële aminozuren en histidine, tyrosinespiegels verlaagd, niet-essentiële aminozuurniveaus verhoogd, daarom moet, naast aanvulling van 8 essentiële aminozuren bij de behandeling, ook worden aangevuld Histidine en dergelijke.
10. Nier osteopathie: CRF, calcium, fosfor metabolisme aandoeningen, vitamine D metabolisme aandoeningen, secundaire hyperparathyreoïdie, enz., Kunnen leiden tot botveranderingen, bekend als renale osteodystrofie of renale osteodystrofie, Inclusief osteomalacie, fibrotische osteitis, osteosclerose en osteoporose, de klinische manifestaties van patiënten variëren sterk, voornamelijk gerelateerd aan leeftijd, ziekteverloop, dieet, dialyse en andere factoren.
11. De huid is droog, afgeschilferd en saai. Sommige patiënten hebben een donkerdere huid en worden veroorzaakt door diffuse melanine. Nadat ureum uit de zweetklieren is afgevoerd, condenseert het in witte kristallen die ureumcrème worden genoemd, die de huid zullen stimuleren om uremische dermatitis te produceren. Jeuk wordt ook geassocieerd met huidjeuk (geassocieerd met secundair bijschildklierhormoon).
12. Het immuunsysteem heeft een lage functie en is gemakkelijk te infecteren.
Onderzoeken
Onderzoek van chronisch nierfalen bij ouderen
1. Nierfunctietest: de klaring van endogeen creatinine nam aanzienlijk af en serumcreatinine, ureumstikstof en urinezuur namen aanzienlijk toe.
2. Bloedroutine: wanneer GFR <15 ml / min, bloedarmoede duidelijk is, is RBC ongeveer 2 × 1012 / L, is Hb in het algemeen minder dan 80 g / L en kan het eindstadium worden verlaagd tot 20 30 g / L, wat gepaard kan gaan met hoge witte bloedcellen. Of trombocytopenie.
3. Urineroutine: kan proteïnurie, rode bloedcellen, witte bloedcellen of afgietsels hebben, de bovenstaande veranderingen zijn misschien niet duidelijk, het soortelijk gewicht van de urine is meer dan 1.018, ernstig vastgesteld op 1.010 ~ 1.012, nocturia meer dan het urinevolume overdag.
4. Bloed biochemisch onderzoek: verlaagd plasma-eiwit, vooral verlaagd albumine, en elektrolyten waren significant abnormaal.
5. Niergrafiek en nierscan: kan de grootte van de nier, bloedstroom, secretie en uitscheidingsfunctie begrijpen.
6. X-ray: er is een hartvergroting.
7. Andere onderzoeken: urinefilm of angiografie, nierbiopsie, enz. Dragen bij aan de diagnose van de oorzaak.
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronisch nierfalen bij ouderen
Diagnostische criteria
1. Diagnose van onderliggende ziekten Na diagnose van chronisch nierfalen bij ouderen moet de behandeling even duidelijk zijn als bij patiënten in andere leeftijdsgroepen. De geschiedenis van toxische blootstelling moet vooral worden opgemerkt in de medische geschiedenis, zoals antibiotica, niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen, Geneesmiddelen en slaappillen, enz., Als gevolg van veranderingen in de fysiologische en pathologische aspecten van ouderen en de verscheidenheid aan geneesmiddelen, die vatbaar zijn voor bijwerkingen van geneesmiddelen, moeten zorgvuldig zoeken naar niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen en andere oorzaken geassocieerd met acute allergische interstitiële nefritis en interstitiële nefropathie Tegelijkertijd moeten ook de pre-renale oorzaken van nierfunctievermindering worden uitgesloten. Het zogenaamde "chronische nierfalen" kan soms worden veroorzaakt door cardiovasculaire oorzaken en het risico op kwaadaardige tumoren bij ouderen is sterk toegenomen. Maligne tumoren kunnen gepaard gaan met verschillende kleine nieren. Balziekte, moet aandacht besteden aan de aanwezigheid of afwezigheid van substantiële tumoren en cryoglobulinemie, macroglobulinemie, andere gamma-globulineziekte en lichte ketenziekte, moeten gerelateerde tests worden uitgevoerd, zoals anti-nucleaire antilichamen, reumafactor, anti- DNA-antilichamen, immuuncomplexen en complementen sluiten vasculaire bindweefselziekten uit SLE is zeldzaam bij ouderen, maar sommige auto-immuunziekten nemen toe met de leeftijd bij ouderen. De atypische, dient te worden opgemerkt.
In laboratoriumtests moet de interpretatie van het belang van creatininespiegels verschillen van die van jongere patiënten. Bij ouderen is de creatinineproductie verminderd als gevolg van een verminderd spiervolume. Bij chronisch nierfalen is de toename van serumcreatinine niet zo hoog als bij jongere patiënten, vooral bij jongere patiënten. Wanneer voeding onvoldoende is, is de beoordeling van de nierfunctie alleen van de creatinineconcentratie alleen onvoldoende om de mate van nierfalen te schatten. ESR is bij veel ouderen verhoogd, maar als de albumine-concentratie normaal is, is de bezinkingssnelheid van de erytrocyten aanzienlijk verhoogd. Het ontstekingsproces moet verder worden onderzocht, andere gerelateerde tests, zoals renale echografie om obstructie uit te sluiten, tumoren en cysten; X-thoraxonderzoek is ook noodzakelijk, nierbiopsie moet worden uitgevoerd bij patiënten met chronisch nierfalen of klinische manifestaties of klinische atypische In een groep van 29 oudere patiënten met klinisch gediagnosticeerd eindstadium nierfalen, hadden 6 (21%) potentieel behandelbare pathologie, waaronder 2 gevallen van crescente glomerulonefritis, vasculitis, interstitiële Nefritis, acute glomerulonefritis en acute tubulaire necrose in 1 geval.
2. Diagnostische criteria
De referentie diagnostische criteria voor deze ziekte zijn als volgt:
Hoewel de klinische manifestaties van chronisch nierfalen zijn gediversifieerd, is het niet moeilijk om te diagnosticeren of u de volgende punten onder de knie hebt:
(1) Langzaam begin, vermoeidheid, hoofdpijn, verlies van eetlust, misselijkheid en braken, polyurie, nocturie of oligurie en jeukende huid.
(2) Er zijn hoge bloeddruk, fundusveranderingen, hartfalen.
(3) Er zijn bloedarmoede, azotemie en acidose, hoge fosfor in het bloed, laag calcium in het bloed en hyperkaliëmie in de late fase.
(4) Het soortelijk gewicht van de urine is laag en vast, met milde proteïnurie, een kleine hoeveelheid rode, witte bloedcellen en afgietsels.
(5) Een geschiedenis van chronische nierziekte.
De differentiaaldiagnose van CRF moet vooral onderscheid maken tussen CRF en acuut nierfalen en prerenale azotemie. Volgens de medische geschiedenis van de patiënt, fysieke tekenen en gerelateerde laboratoriumtestresultaten moeten de overeenkomsten en verschillen zorgvuldig worden geanalyseerd om een juiste diagnose te stellen en te voorkomen Verkeerde diagnose of gemist.
Differentiële diagnose
1. Identificatie met pre-renale azotemie: de identificatie van pre-renale azotemie en CRF is niet moeilijk Pre-renale azotemie kan de normale nierfunctie herstellen na 48-72 uur effectieve bloedvolumesuppletie. Dit laatste is moeilijk om de nierfunctie te herstellen.
2. Identificatie van acuut nierfalen: de identificatie van CRF en acuut nierfalen is in de meeste gevallen niet moeilijk. Soms kan, volgens de medische geschiedenis van de patiënt, een differentiële diagnose worden gesteld. Wanneer het acute en chronische nierfalen moeilijk te identificeren is volgens de medische geschiedenis van de patiënt, Kan vanuit de volgende aspecten worden beschouwd: volgens de resultaten van beeldvormend onderzoek (zoals B-echografie, CT, enz.) Analyse, zoals de duidelijke vermindering van de nieren, ter ondersteuning van de diagnose CRF; volgens de resultaten van de niergrafiekanalyse; als de patiënt klaagde over de nier De geschiedenis van falen is minder dan 1 maand en geen duidelijke bloedarmoede, ondersteunt de diagnose van acuut nierfalen; zoals bloedarmoede en geen recente geschiedenis van acuut bloeden, ondersteunt de diagnose van CRF; differentiële diagnose op basis van het niveau van nagelcreatinine, er is ook een verwijzing Betekenis, volgens het Eerste Ziekenhuis van de Beijing Medical University, kan het nagelcreatininegehalte het serumcreatininegehalte van patiënten 3 tot 4 maanden geleden weerspiegelen, zoals het nagelcreatininegehalte is hoger dan normaal, en ondersteunt dan de diagnose van CRF; zoals het nagelcreatininegehalte is niet hoog Normaal ondersteunt het de diagnose van acuut nierfalen.
