ziekte van Lyme
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Lyme Lymedisease is een natuurlijke epidemische ziekte veroorzaakt door Borrelia burgdorferi, ook bekend als Lymeborreliosis. Het vroege stadium van de ziekte wordt vaak gekenmerkt door chronisch migrerend erytheem De klinische manifestaties zijn voornamelijk meerdere systemen zoals huid, hart, zenuwen en gewrichten, en meerdere orgaanschade. In 1975 was de ziekte geconcentreerd bij kinderen in de stad Lyme, Connecticut, VS. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van overdracht: insect vector transmissie Complicaties: ataxie, acute pericarditis, myocarditis
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte van Lyme
Pathogene bacterie-infectie (50%):
De ziekteverwekker van de ziekte van Lyme werd voor het eerst bevestigd door Burgdorferi en Barbour in 1982 als een nieuwe soort Borrelia, genaamd B. Burgdorferi of Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi is een eencellige los opgerolde L-spoel, 10 tot 40 m lang, 0,2 tot 0,3 m breed, met 3 tot 7 losse en onregelmatige spiralen, en aan beide uiteinden licht puntig. De langste en smalste diameter van het lichaam.
pathogenese:
Borrelia burgdorferi komt vooral voor in het middendarm diverticulum van het sputum, bij het bijten van een persoon kan het uit de sacrale klier in de parotis of de middendarm naar de zuigholte stromen en vervolgens de microvasculaire van de menselijke huid binnendringen en door het bloed naar het hele lichaam stromen. Orgaanweefsels, echter, de ziekteverwekker veroorzaakt een korte periode van bacteriëmie en de hoeveelheid spirocheten in het bloed is niet veel, maar het kan zoveel organen en meerdere systemen beschadigen.Het pathogene mechanisme kan het gevolg zijn van multi-factor synthese. Er werd gevonden dat de spirochete twee soorten verklevingen heeft, namelijk DbpA (decorine bindend eiwit A) en DbpB, dat de spirochete bindt aan de collageen-geassocieerde extracellulaire matrix proteoglycan van de huid en andere orgaanweefselcellen door het adhesine. In de aanwezigheid van laesies zijn er lipopolysacharide (LPS) componenten in de celwand van Borrelia burgdorferi, die endotoxine-achtige biologische activiteiten hebben; en hun buitenmembraanoppervlak-eiwitten Osp A, Osp B, Osp C hebben belangrijke pathogeniteit en invasiviteit. Op hun beurt kunnen spirocheten gastheercellen induceren om cytokines af te geven, wat de ontsteking van zieke weefsels kan verergeren.
Een paar dagen nadat de spirochete de huid is binnengekomen, veroorzaakt het de primaire huid primaire schade in de eerste fase Er zijn plasmacellen en lymfocyten geïnfiltreerd in de oppervlakkige en diepe bloedvaten van de beschadigde huid, die wordt gekenmerkt door chronisch migrerend erytheem (ECM), spirochete. De LPS-component kan systemische symptomen en hepatosplenomegalie veroorzaken ECM-weefselcoupes kunnen worden gezien met epitheliale verdikking, milde keratinisatie met mononucleaire celinfiltratie, epidermaal oedeem, geen etterende en granulomateuze reacties, wanneer spirocheten Nadat de bloedcirculatie verschillende weefsels en organen infecteert, komt deze in de tweede fase (gedistribueerde zieke fase), en het centrale zenuwstelsel (vooral de hersenzenuw) en de door het hart beschadigde laesies zijn rond de bloedvaten van de hersenschors en de hersenzenuwen, vooral de gezichtszenuwen. Oculaire zenuwen en zenuwen, mononucleaire celinfiltratie in hartweefsel, enz., De ziekte duurt meer dan een paar maanden en gaat vervolgens de derde fase in (continue infectieperiode), voornamelijk gewrichten, huidletsels en geavanceerde zenuwbeschadiging, zichtbare gewrichtshyperplasie Erosieve synovitis met vasculaire hyperplasie, synoviale hypertrofie, fibrine-depositie, monocyteninfiltratie, bot en kraakbeen hebben ook verschillende gradaties van erosieve vernietiging, huidatrofie Decolorisatie of collageenbundelverdikking, strak gerangschikt, vergelijkbaar met sclerodermie laesies en atrofische dermatitis, het zenuwstelsel is voornamelijk progressieve encefalomyelitis en axonale demyeliniserende laesies, lymfocyteninfiltratie rond de bloedvaten, bloedvatwand Verdikking, proliferatie van collageenvezels.
Het voorkomen
Preventie van de ziekte van Lyme
1. Beheer van besmettelijke bronnen: de getroffen gebieden moeten de massa mobiliseren om uitgebreide maatregelen te nemen, waaronder de bestrijding van knaagdieren, en de behandeling van besmet vee en huisdieren.
2. Snijd de transmissieroute af: het is vooral om hard sputum te elimineren. Het moet worden gecombineerd met de patriottische gezondheidsbeweging om onkruid in de epidemische gebieden uit te roeien en het milieu te transformeren.
3. Persoonlijke bescherming: Vermijd zitten en liggen op het gras tijdens het seizoen van de ziekte. Wanneer u in het wild werkt, moet u de manchetten, hals en broek strakker aantrekken om te voorkomen dat de harde pik het lichaam binnendringt. Als u een beet vindt, Het kan worden voorkomen door het vroegtijdig (binnen 24 uur) te verwijderen en antibiotica te gebruiken.
Onlangs is recombinant OspA-subeenheidvaccin toegepast in het buitenland. Het is bevestigd en effectief en veilig door crowd-test. De eerste dosis en de 12e maand na de eerste dosisinjectie worden eenmaal versterkt en het land ontwikkelt de ziekte van Lyme volgens het populaire genotype. Het vaccin is ook gelanceerd.
Complicatie
Complicaties bij de ziekte van Lyme Complicaties, ataxie, acute pericarditis, myocarditis
1. Wanneer het zenuwstelsel beschadigd is, kan dit gecompliceerd zijn door meningitis, encefalitis, craniale neuritis, oefening en sensorische neuritis, chorea, cerebellaire ataxie en myelitis.
2. Acute myocardiale pericarditis kan optreden wanneer het hart zwaar wordt aangetast.
3. Gewrichten beschadigen soms het kraakbeen en het bot, waardoor de gewrichten kreupel kunnen worden.Wanneer de grote gewrichten betrokken zijn, is er vasospasme vorming en bot- en kraakbeenerosie.
4. Er zijn ook occlusieve endarteritis, zeldzame chronische neuropathie en transversale myelitis, diffuse sensorische axonale neuropathie en CNS myelineverlies, enz. Sommige patiënten kunnen iris ontwikkelen Ontsteking of zelfs totale oftalmie leidt tot verlies van het gezichtsvermogen.
Symptoom
Symptomen van de ziekte van Lyme Veel voorkomende symptomen Jeuk gewrichtspijn, papels, gewrichtszwelling, diarree, buikpijn, splenomegalie, spierpijn, vermoeidheid, irritatie van de meninge
De incubatieperiode is 3 tot 32 dagen. De meeste patiënten hebben "griep" -achtige symptomen aan het einde van de incubatieperiode of voor en na ECM. Meningeale irritatie en spier- en gewrichtspijn, gelokaliseerde of systemische lymfadenopathie verwijzen meestal naar vroege manifestaties van ECM en gerelateerde symptomen. Eén fase; enkele weken tot maanden na het ontstaan van zenuwen, abnormaal hart, musculoskeletale symptomen of periodieke gewrichtsschade, bekend als de tweede fase; maanden tot jaren na het optreden van chronische huid, zenuwstelsel, gewrichtsbetrokkenheid, bekend als de derde Periode, er zijn echter duidelijke individuele verschillen in klinische manifestaties. Lichtere gevallen zijn subklinische infecties of slechts één systeem is beschadigd. Sommige kunnen meerdere organen hebben, zoals huid, zenuwstelsel, gewrichten, hart, enz., Elk systeem. Betrokkenheid kan tijdelijk, terugkerend en chronisch zijn en de klinische kenmerken van verschillende regio's kunnen verschillen: in de Verenigde Staten komt artritis vaker voor, terwijl in Europa neurologische veranderingen vaker voorkomen.
Vroege uitvoering
Migrerend erytheem (EM) is een klinisch kenmerkend syndroom van de ziekte van Lyme en wordt in meer dan 90% van de gevallen aangetroffen, aanvankelijk als een erytheem of papel, die op de oorspronkelijke voedingsplaats (meestal lang), roodachtig gebied verscheen Wanneer geleidelijk wordt uitgebreid tot ongeveer 15 cm (bereik 3 ~ 68 cm), zakt het gemeenschappelijke deel van het midden weg, de buitenrand is rood, over het algemeen vlak, zonder schubben, soms is het midden rood, verharding en zelfs blaren of necrose, de situatie kan anders zijn, mogelijk Voor polycyclische schade zijn dijen, lies en okselfossa goede plaatsen, schade aan de koorts, maar vaak geen pijn, gemakkelijk te missen, routinematig histologisch onderzoek voor niet-specifieke veranderingen: mononucleaire infiltratie in de dermis is dik, epidermis Er is geen afwijking buiten de beet.
Huidbeschadiging komt het meest voor, de incidentie is ongeveer 90%, treedt op in de dij, oksel, lies en andere delen, beginnend met een rode uitslag of puistjes. Na 3 tot 32 dagen (gemiddeld 7 tot 9 dagen) wordt de uitslag geleidelijk groter om een stuk te vormen. Grote ronde huidlaesies met scherpe buitenranden (meestal plat, zelfs uitpuilend), en het midden is degeneratief, dus het ziet eruit als een rode ring of een paar nieuwe cirkelvormige rode cirkels in de huidlaesie. In het vroege stadium van huidlaesies is er dicht erytheem, harde verandering, herpes, necrose, vaak brandend gevoel, incidentele pijn, jeuk, huidlaesies dag na dag groter, diameter tot 6 ~ 68 cm (gemiddeld 16 cm), meestal 2 tot 3 weken huidlaesies Trek er zelf op uit en laat littekens en pigmentvlekken achter.
Huidbetrokkenheid gaat vaak gepaard met griepachtige symptomen: overtreding, vermoeidheid, hoofdpijn, koorts en koude rillingen, spierpijn, gewrichtspijn enzovoort.
In het epidemische gebied van de ziekte van Lyme, als het bovenstaande syndroom in de zomer voorkomt, moet het worden behandeld, zelfs als er geen EM is. Sommige patiënten hebben tekenen van meningeale irritatie of milde encefalopathie, zoals paroxysmale ernstige hoofdpijn en nekpijn, hard of onderdrukkend, maar Deze periode duurt over het algemeen slechts een paar uur. Er is geen toename van het aantal CSF-cellen en er is geen objectief symptoom van neurologisch tekort. Behalve vermoeidheid en lethargie, die vaak terugkomen, zijn andere vroege syndromen over het algemeen intermitterend en variabel, zoals patiënten. Er zijn meningitis-achtige afleveringen gedurende meerdere dagen, en na enkele dagen van verbetering zijn er migrerende bot- en spierpijn, verspreid naar de gewrichten (meestal niet zwelling), pezen, boren, spieren en botten. De pijn treft vaak slechts één of twee plaatsen, elke pijn Het kan enkele uren tot meerdere dagen duren.Er zijn verschillende symptomen (of geen EM) in de dagen vóór EM. Nadat de huidbeschadiging is verdwenen, kan het nog enkele maanden aanhouden (vooral vermoeidheid en lethargie).
2. Latere uitvoering
(1) manifestaties van het zenuwstelsel: het begin van de ziekte gedurende enkele weken tot enkele maanden, heeft voornamelijk betrekking op de aanzienlijke schade van het zenuwstelsel, met uitzondering van de "meningitis" -achtige prestaties in de beginfase van de pathologie, de incidentie is 11% tot 15%, inclusief meningitis, hersenen Ontsteking, craniale neuritis, lichaamsbeweging en sensorische neuritis zijn de meest voorkomende, chorea kan ook voorkomen, cerebellaire ataxie, myelitis, waarvan de meeste zich manifesteren als uitgebreide betrokkenheid van het zenuwstelsel, laesies kunnen overlappen en een paar manifestaties van betrokkenheid van het gelokaliseerde zenuwstelsel, Zoals gezichtszenuwkrampen, Bell-achtige verlamming kan ook alleen optreden, meestal verschijnt het zenuwstelsel in de 2 tot 4 weken na ECM, kan ook worden ontwikkeld van vroege meningitis symptomen tot chronische meningitis, patiënten met symptomen van meningitis, op dit moment kan CSF hebben Lymfocytose (ongeveer 100 / mm3), diffuse langzame golven worden soms op het EEG gezien, maar nekstijfheid is zeldzaam (tenzij extreme nekflexie); het teken van Kernig en het teken van Brudzinski zijn afwezig, geen ECM, vaak symptomen van het zenuwstelsel Voorafgaand aan gewrichtssymptomen duurt het neurologische syndroom meestal enkele maanden, maar herstelt zich over het algemeen volledig (zie late neurologische complicaties).
(2) cardiale manifestaties: ook binnen weken tot maanden na aanvang, ongeveer 8% van de gevallen van hartbetrokkenheid, meestal volwassen mannen, met atrioventriculair blok meest voorkomend, vooral voor graad I of II graad atrioventriculair blok De meeste patiënten hebben meer uitgebreide hartbetrokkenheid, zoals ECG-veranderingen in acute myocardiale pericarditis, radionuclidescans die milde linkerventrikeldisfunctie vertonen en soms een vergroot hart. Een paar patiënten kunnen atriumfibrilleren hebben en hartbeschadiging is over het algemeen mild. Onverklaarbare schade aan de hartklep, korte duur, hartbetrokkenheid vaak van voorbijgaande aard (7 dagen tot 6 weken), maar kan terugvallen.
(3) gezamenlijke prestaties: kort na het begin gedurende enkele weken, tot 2 jaar, ongeveer 60% van de gevallen met duidelijke artritis, verschijnen meestal binnen 6 maanden, het vroege kan verschijnen met ECM, laat kan worden gevolgd Het treedt op in 14 maanden, meestal beginnend met een of enkele gewrichten (unilateraal, asymmetrisch), aanvankelijk migrerend, waarbij meerdere gewrichten betrokken zijn, meestal gezien in de knie, gevolgd door schouders, ellebogen, enkels, Heup- en kaakgewrichten, incidentele vingergewrichten, meestal gemanifesteerd als intermitterende gewrichten van asymmetrische gewrichtszwelling en pijn, voornamelijk in grote gewrichten (vooral knieën), waarbij telkens een of twee gewrichten betrokken zijn, kniegewricht Wanneer dit wordt beïnvloed, is de zwelling vaak pijnlijker, vaak koorts, maar zelden rood; Baker cysten kunnen optreden en vroege ruptuur, maar zowel grote als kleine gewrichten kunnen worden aangetast, een klein aantal patiënten met symmetrische polyartritis, artritis duurt meestal Weken tot maanden, ervaren vaak een recidief gedurende meerdere jaren en nemen daarna geleidelijk af met de tijd, de rest van de gewrichten vertoont pijn tijdens het sporten, initiële gewrichtssymptomen duren meestal een week, sommige tot 6 maanden, gewrichten tijdens recidief Symptomen duren kort, soms schadelijk Kraakbeen en bot-erosie, gewricht handicap.
Sommige patiënten kunnen pijn in pezen, pezen, spier- of botmigratie hebben in de vroege fase van de ziekte, die enkele uren tot meerdere dagen aanhoudt. Wanneer het actieve gewricht betrokken is, voelt de patiënt zich vaak moe, maar koorts en andere systemische symptomen zijn nog niet in deze periode. Gewoonlijk varieert het aantal witte bloedcellen in gewrichtsvloeistof van 500 tot 110.000 / mm3, met een gemiddelde van ongeveer 25.000 / mm3.Het bestaat voornamelijk uit cellen met meerdere cellen, met een totaal eiwitgehalte van 3-8 g / dl, en C3- en C4-niveaus zijn over het algemeen> 1/3 van serum. Glucose niveaus> 2/3, reumafactor en antinucleaire antilichamen waren negatief.
Ongeveer 10% van de artritispatiënten met grote gewrichtsaandoeningen kan chronische schade, vasospasmevorming en bot- en kraakbeenerosie, synoviale biopsie vergelijkbaar met reumatoïde artritis, fibrineafzetting, villushypertrofie, vasculaire hyperplasie, een groot aantal Infiltratie van kerncellen, occlusieve endarteritis kan ook worden gezien en spirocheten kunnen worden gezien Er is op gewezen dat Borrelia burgdorferi cytokines kan induceren in monocyten (zoals interleukine-1, tumornecrosefactor-, interleukine 6), de concentratie van inflammatoire cytokines in synoviaal vocht verhoogde, bij een patiënt met chronische Lyme-artritis, produceerde het synoviale membraan geproduceerd in weefselkweek een grote hoeveelheid collagenase en prostaglandine E2, waarbij de gewrichten van de ziekte van Lyme werden getoond Het aantal cellen in de vloeistof, immuunreactanten (behalve de reumafactor), veranderingen in het synoviaal weefsel, de hoeveelheid enzym die wordt afgegeven door het synoviale membraan en de resulterende vernietiging van bot en kraakbeen kan vergelijkbaar zijn met reumatoïde artritis.
(4) Anderen: andere late veranderingen in verband met deze infectie, evenals een huidletsel, bekend als chronische atrofische dermatitis in Europa, maar nog steeds zeldzaam in de Verenigde Staten, het is een paarsachtige invasieve plaque Of knobbeltjes, vaker voorkomend in de extensie, uiteindelijk atrofie, late zeldzame chronische neuropathie en transversale myelitis (transversale myelitis), diffuse sensorische axonale neuropathie en CNS myeline-verlies, mild geheugenverlies Milde emotionele veranderingen en chronische vermoeidheid komen ook vaak voor.
Ongeveer 10% van de patiënten heeft hepatitisachtige symptomen en tekenen in een vroeg stadium.Sommige patiënten hebben diffuse buikpijn, diarree, splenomegalie, periorbitaal oedeem en testiculaire zwelling en pijn.Sommige patiënten kunnen iritis of zelfs totale oftalmie ontwikkelen en verlies van gezichtsvermogen veroorzaken. .
De ziekte kan nog steeds een aangeboren infectie veroorzaken door de overdracht van moeder op kind. Er is gemeld dat de zwangere vrouw niet binnen 3 maanden met antibiotica is behandeld. Na 35 weken na de geboorte stierf de baby binnen 1 week aan aangeboren hartziekte. De baby bleek milt en nier te hebben bij autopsie. Er zijn 19 gevallen van de ziekte van Lyme in het beenmerg en er zijn 19 gevallen van de ziekte van Lyme tijdens de zwangerschap, 5 gevallen van zuigelingen en vingers (tenen), centrale blindheid, doodgeboorte, vroeggeboorte, vroege volwassenheid, enzovoort.
De diagnose van de ziekte van Lyme is afhankelijk van een uitgebreide analyse van epidemiologische gegevens, klinische manifestaties en laboratoriumresultaten:
1. Epidemiologische gegevens: ik ben de afgelopen dagen tot enkele maanden in een besmet gebied geweest of heb een geschiedenis van beten gehad;
2. Klinische manifestaties: vroege typische huidlaesies, dat wil zeggen ECM, en later aangetast door het hart, zenuwen, gewrichten, enz .;
3. Laboratoriumtests: pathogenen worden geïsoleerd uit geïnfecteerde weefsels of lichaamsvloeistoffen of specifieke antilichamen worden gedetecteerd.
Onderzoeken
Ziekte van Lyme controleren
Bloed foto
Perifeer bloed bevindt zich meestal in het normale bereik, af en toe leukocytose met nucleair linksverschuivingsfenomeen, neemt de bezinkingssnelheid van erytrocyten vaak toe.
2. Pathogeenonderzoek
(1) Pathogenen direct of door kleuring vinden: door de huid, het synoviaal membraan, de lymfeklieren en andere weefsels van de patiënt en de hersenvocht te onderzoeken en de Borrelia burgdorferi met donkerveldmicroscopie of zilverkleuring te onderzoeken, kan de pathogene diagnose snel worden gesteld, maar de detectiesnelheid is laag. .
(2) Isolatie van pathogenen: pathogenen werden geïsoleerd uit de huid van de patiënt, lymfeklieren, bloed, hersenvocht, gewrichtsvloeistof, huidspoelvloeistof, enz., Waarbij het positieve huidpercentage hoger was (86%), en de scheidingsmethoden waren:
1 Het monster werd geïnoculeerd in een 6 ml BSK-II mediumbuis en 1 keer / week bij 33 ° C gekweekt.
2 Inoculeer het monster in gouden hamster (lichaamsgewicht 50 g), 1 ~ 1,5 ml / alleen, 7 ~ 14 dagen na inoculatie, aseptisch ontleed, milt en nierweefsel, en geïnoculeerd in BSK-II-medium .
(3) PCR-technologie: volgens de unieke 5S 23SrRNA-genstructuur van Borrelia burgdorferi, werden de primers ontworpen voor het detecteren van de ziekte van Lyme spirochete DNA (Bb-DNA) zoals bloed, urine, cerebrospinale vloeistof en huidmonsters, en het gevoeligheidsniveau was maximaal 2 × 10-4Pg (1 Bb bevat ongeveer 2 × 10-3 pg DNA), en het genotype van de geïnfecteerde stam kan tegelijkertijd worden gemeten.
3. Serologisch testen
Momenteel zijn de serumtest voor de detectie van specifieke antilichamen tegen de ziekte van Lyme, de diagnostische reagentia en detectieprocedures nog steeds gebrek aan standaardisatie, er zijn bepaalde valse negatieven en valse positieven; de valse negatieven van antilichaamdetectie worden ook binnen 3 tot 4 weken na infectie gevonden. De vensterperiode of patiënten die met antibiotica zijn behandeld, moeten daarom worden geïnterpreteerd in samenhang met de klinische presentatie van de patiënt.
(1) Indirecte immunofluorescentie (IFA) -test: het kan specifieke antilichamen van bloed of hersenvocht detecteren, waarbij IgM-antilichaam 1: 64 positief is, treedt meestal op 2 tot 4 weken nadat EM optreedt, pieken bij 6-8 weken, groot De meeste patiënten dalen tot normale niveaus binnen 4 tot 6 maanden.De meeste IgG-antilichamen beginnen binnen 6-8 weken na de ziekte te stijgen en bereiken een piek in 4 tot 6 maanden. Ze worden enkele maanden of jaren gehandhaafd en het serum anti-B31 wordt vaak in China gebruikt. Amerikaanse standaardstam) IFA IgG-antilichaam 1: 128 of dubbele serum-antilichaamtiter nam meer dan 4 keer toe als basis voor diagnose.
(2) Enzym-gekoppelde immunosorbentassay (ELISA): in eigen land toegepaste ultrasone behandeling en zuivering van dextranchromatografie van anti-detectie-specifieke antilichamen, de gevoeligheid en specificiteit zijn beter dan IFA.
(3) Western-blot: de gevoeligheid en specificiteit van deze methode zijn beter dan die van IFA en ELISA en kunnen worden bevestigd door ELISA en het resultaat is verdacht.
4. Bloed- en lichaamsvloeistof andere tests
De totale hoeveelheid serumcryoprecipitaatglobuline wordt vaak verhoogd met meer dan 100 mg / L (normale waarde is <80 mg / L), serumimmunoglobuline en complement zijn in verschillende mate toegenomen, vergezeld door myocardiale of leverbetrokkenheid kan ALT hebben en AST verhoogd, het zenuwstelsel aangetast, cerebrospinale vloeistof leukocyten kunnen toenemen, vooral lymfocyten, suiker en eiwit veranderen weinig, maar de immunoglobuline nam licht toe.
Histopathologie: infiltratie van gemengde cellen rond de bloedvaten en interstitiële cellen, zichtbare lymfocyten, plasmacellen en eosinofielen, kleuring met Walthin-Starry vertoonde spirocheten in het bovenste deel van de lederhuid.
Diagnose
Diagnose en diagnose van de ziekte van Lyme
Differentiële diagnose
1. Reuma: de ziekte heeft koorts, ringerytheem, artritis en hartbetrokkenheid, enz., Kan worden gebaseerd op hemolytische streptokokkenantilichamen in serum, waaronder anti-streptolysine "O", anti-streptokinase, anti-hyaluronidase en anti-hyper Verhoogde M-eiwitantilichamen, C-reactief eiwit en pathogeenonderzoek kunnen helpen identificeren.
2. Reumatoïde artritis: de ziekte is een chronische auto-immuunziekte met symmetrische polyartritis. Het begint bij het facetgewricht en later bij het grote gewricht. De serumreumafactor en anti-reumatisch synergetisch antigeenantilichaam (anti-RANA-antilichaam) zijn positief. De gewrichtsholte kan reumatoïde cellen (regocyten) en röntgenonderzoek, enz. Vinden en kan in het algemeen worden geïdentificeerd.
3. Rattenbeetwarmte: de ziekte wordt veroorzaakt door kleine slakken en bacillus streptokokken, koorts, huiduitslag, gewrichtspijn, myocarditis en symptomen van het centrale zenuwstelsel zijn gemakkelijk te verwarren met de ziekte van Lyme, volgens de typische ECM , serologie en pathogeenonderzoek worden geïdentificeerd.
4. Ascariasis: de kenmerken van huidschilfers en zweren in de beet van larven, plaque en lymfadenopathie verschillen van EM Serum exofibrillatie (OXk) en indirecte immunofluorescentiebepaling specifieke antilichamen kunnen helpen bij het diagnosticeren.
5. Syfilis: beide hebben huid-, hart-, zenuw- en gewrichtslaesies en vanwege de gemeenschappelijke antigeniciteit tussen Borrelia en Treponema pallidum kunnen syfilispatiënten ook kruisreactieve antilichamen hebben tegen spirocheten van de ziekte van Lyme. Een negatief resultaat van de systilis-bloedstasis-test draagt echter bij aan het verschil tussen de ziekte van Lyme en syfilis.
Anderen moeten worden onderscheiden van huidziekten van virale encefalitis, neuritis en schimmelinfecties.
