kransslagader spasme
Invoering
introductie Kransslagaderkramp verwijst naar een groep klinische syndromen waarbij de subepitheliale geleidingsslagader een tijdelijke samentrekking ondergaat, die gedeeltelijke of volledige occlusie van de bloedvaten veroorzaakt, wat leidt tot myocardiale ischemie. Kransslagaderkrampen zijn de basisoorzaak van verschillende cardiale ischemische ziekten, waaronder variant angina pectoris, instabiele angina pectoris, acuut myocardinfarct en plotselinge dood. Coronaire spasmen treden gemakkelijk op in atherosclerotische kransslagaders, soms in de "normale" kransslagaders, en een of meer takken kunnen worden aangetast.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het mechanisme van spasmen van de kransslagader kan worden onderverdeeld in twee aspecten: neuraal mechanisme en lichaamsvloeistofmechanisme. Vanuit het perspectief van neurale mechanismen spelen centrale zenuw- en autonome zenuwactiviteiten een belangrijke rol bij het optreden van kransslagaderkrampen. Kransslagaderkrampen kunnen worden veroorzaakt wanneer de staat van psychologische stress (zoals overmatige opwinding, nervositeit, angst, paniek, enz.), Of koude stimulatie, inspannende oefening, overmatige sympathische excitatie en lokale overgevoeligheid van de kransslagader. Coronaire spasmen kunnen ook worden geïnduceerd bij gebruik van bètablokkers of epinefrine. Van het humorale mechanisme, tussen tromboxaan (TXA2) en prostaglandine (PGI2), endotheline (EDCF) en van endothelium afgeleide ontspannende factor (EDRF), is lokaal evenwicht een belangrijke factor bij het reguleren van de bloedvatdiameter. Bij coronaire atherosclerose neemt het aantal bloedplaatjes in de stenotische vaten toe, als gevolg van endotheelloslating, kleven bloedplaatjes aan aggregaat, geven TXA2 en serotonine af en de reductie van PGI2-synthese in de atherosclerotische wand, is er een sterke vasoconstrictie. De toename van TXA2 en de afname van PGI2 met vaatverwijdend effect, de twee verliezen hun evenwicht en veroorzaken coronaire spasmen. Tegelijkertijd wordt de EDRF-synthese van de zieke vaatwand verminderd en wordt de productie van EDCF met duidelijke vasoconstrictie verhoogd en wordt ook spasme van de kransslagader gemakkelijk geïnduceerd. Studies hebben aangetoond dat de effecten van Ca, H + en Mg, evenals roken en drinken, het centrale zenuwstelsel en autonome disfunctie kunnen veroorzaken, waardoor coronaire spasmen worden geïnduceerd. Natuurlijk moet een smalle kransslagader een semilunaire of excentrische laesie zijn met een contractiele capaciteit op de contralaterale wand. In het geval van ernstige concentrische laesies is de gladde spier van de wand geatrofieerd en is de plakstijfheid onomkeerbaar en treedt er geen sputum op. Kransslagaderkrampen zijn dus het resultaat van een combinatie van factoren.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Elektrocardiogram coronaire angiografie coronaire CT-onderzoek van anti-acetylcholinereceptorantilichaam
De belangrijkste klinische manifestatie van CAS is variant angina pectoris, dat wil zeggen angina pectoris met rusttoestand en tijdelijke ST-segmentverhoging van ECG. In de afgelopen jaren is gebleken dat patiënten met typische angina pectoris zeldzaam zijn, zelfs bij patiënten met typische angina die zich in een rustige toestand bevinden, wordt ST-segmentverhoging niet geregistreerd op het dynamische elektrocardiogram; Bij patiënten met pijn op de borst kan de CAS-challenge-test vergelijkbare symptomen van gebruikelijke symptomen veroorzaken Coronaire angiografie toont duidelijk CAS, wat aangeeft dat CAS de oorzaak is van angina in rust. Het standaard lead-elektrocardiogram heeft geen ST-segmentverhoging, wat aangeeft dat de klinische manifestaties van CAS meestal atypische variant angina zijn. Of CAS met ST-segmentverhoging al dan niet voornamelijk afhangt van de mate van kransslagaderkramp Niet-volledige occlusiepees wordt vaak gekenmerkt door ST-segmentdepressie of T-golfveranderingen. Alleen ernstige sputum veroorzaakt ST-segmentverhoging wanneer het vat bijna volledig is afgesloten. Bovendien kan de collaterale circulatie en occlusie stenose tijd vastgesteld door langdurig herhaald sputum ook de reden zijn waarom het ST-segment niet stijgt. Op basis hiervan verdelen we CAS in twee typen, typisch en atypisch.
Diagnose
Differentiële diagnose
Acute pericarditis
In het bijzonder kan acute niet-specifieke pericarditis ernstiger en aanhoudende precordiale pijn hebben en heeft ECG veranderingen in het ST-segment en de T-golf. Patiënten met pericarditis hebben echter koorts en het aantal witte bloedcellen tegelijk met of vóór pijn. Pijn wordt vaak verergerd door diep ademhalen en hoesten. Lichamelijk onderzoek kan pericardiale wrijvingsgeluiden vinden. De aandoening is over het algemeen slechter dan myocardinfarct. Elektrocardiogram behalve aVR, lood Alle ST-segmenten hebben een neerwaartse rug en er verschijnen geen abnormale Q-golven.
Acute longembolie
Grote longembolie kan vaak pijn op de borst, kortademigheid en shock veroorzaken, maar er is een sterke toename van de juiste hartbelasting. De rechter ventrikel neemt bijvoorbeeld sterk toe, het longklepgebied klopt en het tweede hart klinkt hyperthyreoïdie en het systolische geruis in het tricuspide-gebied. Koorts en leukocytose komen eerder voor. Het elektrocardiogram laat zien dat de elektrische as rechtsvoorgespannen is, de S-golf of de originele S-golf is verdiept in de I-geleider, de Q-golf en de T-golf zijn omgekeerd in de III-geleider, de high-R-golf verschijnt in de aVR-geleider en de borstgeleiderovergangszone is naar links, links verschoven T-golfinversie van de borstdraad, enz., Verschilt van de verandering van een hartinfarct en kan worden geïdentificeerd.
Acute buik
Acute pancreatitis, perforatie van een maagzweer, acute cholecystitis, galstenen, enz., Patiënten kunnen pijn in de bovenbuik en shock hebben, wat kan worden verward met de pijn van de bovenbuik bij patiënten met acuut myocardinfarct. Een zorgvuldige medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek zijn echter niet moeilijk te identificeren en een elektrocardiogram en serum-myocardiale enzymtest kunnen helpen om de diagnose te bevestigen.
Aortadissectie
Het begint met ernstige pijn op de borst en lijkt op een acuut myocardinfarct. De pijn bereikt echter in het begin de piek, die vaak uitstraalt naar de rug, ribben, buik, taille en onderste ledematen. De bloeddruk en pols van de bovenste ledematen kunnen aanzienlijk verschillen. Enkele hebben aorta-regurgitatie en kunnen tijdelijke verlamming of hemiplegie van de onderste ledematen hebben. X-ray thoraxfoto, CT, echocardiografie om de vloeistof in de sandwich van de aortawand te detecteren kan worden geïdentificeerd.
De belangrijkste klinische manifestatie van CAS is variant angina pectoris, dat wil zeggen angina pectoris met rusttoestand en tijdelijke ST-segmentverhoging van ECG. In de afgelopen jaren is gebleken dat patiënten met typische angina pectoris zeldzaam zijn, zelfs bij patiënten met typische angina die zich in een rustige toestand bevinden, wordt ST-segmentverhoging niet geregistreerd op het dynamische elektrocardiogram; Bij patiënten met pijn op de borst kan de CAS-challenge-test vergelijkbare symptomen van gebruikelijke symptomen veroorzaken Coronaire angiografie toont duidelijk CAS, wat aangeeft dat CAS de oorzaak is van angina in rust. Het standaard lead-elektrocardiogram heeft geen ST-segmentverhoging, wat aangeeft dat de klinische manifestaties van CAS meestal atypische variant angina zijn. Of CAS met ST-segmentverhoging al dan niet voornamelijk afhangt van de mate van kransslagaderkramp Niet-volledige occlusiepees wordt vaak gekenmerkt door ST-segmentdepressie of T-golfveranderingen. Alleen ernstige sputum veroorzaakt ST-segmentverhoging wanneer het vat bijna volledig is afgesloten. Bovendien kan de collaterale circulatie en occlusie stenose tijd vastgesteld door langdurig herhaald sputum ook de reden zijn waarom het ST-segment niet stijgt. Op basis hiervan verdelen we CAS in twee typen, typisch en atypisch.
