spondylitis ankylopoetica

Invoering

introductie Ankyloserende sporidylitis (AS) is een chronische progressieve ontstekingsziekte die voornamelijk de wervelkolom binnendringt en de enkel en omliggende gewrichten in verschillende mate kan beïnvloeden. De ziekte is ook bekend als de Marie-strümpell-ziekte, de ziekte van Bechterew, reumatoïde spondylitis, misvormingsspondylitis, reumatoïde centrumtype, enz., Nu bekend als AS. AS wordt gekenmerkt door ontsteking en ossificatie van de lumbale, cervicale en thoracale wervelkolomgewrichten en ligamenten en het enkelgewricht.Het heupgewricht is vaak betrokken en ontsteking kan optreden in andere omliggende gewrichten. De ziekte is over het algemeen negatief voor de reumafactor, dus het wordt geassocieerd met het Reiter-syndroom, artritis psoriatica, enteropathische artritis en andere seronegatieve spondylose.

Pathogeen

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

De etiologie van AS is nog niet volledig opgehelderd en de meeste zijn gerelateerd aan genetica, infectie en immuun omgevingsfactoren.

1. Genetische

Genetische factoren spelen een belangrijke rol in de pathogenese van AS. Volgens het epidemiologisch onderzoek is het positieve percentage van HLA-B27 bij AS-patiënten 90% tot 96%, terwijl het positieve percentage van HLA-B27 in de algemene populatie slechts 4% tot 9% is.De incidentie van AS bij HLA-B27 positieve patiënten is ongeveer 10% tot 20%. De incidentie van de algemene bevolking is 1 2 , wat ongeveer 100 keer is. Er is gemeld dat het risico van AS in een groep familieleden van AS 20 tot 40 keer hoger is dan dat van de gemiddelde persoon [12]. De prevalentie van eerstegraads familieleden in AS is 24,2%, dat is 120 keer hoger dan die van de normale populatie. Bij HLA-B27-positieve gezonde proefpersonen hadden familieleden een veel lagere incidentie van AS dan familieleden van HLA-B27-positieve AS-patiënten. Al deze indicaties geven aan dat HLA-B27 een belangrijke factor is in de pathogenese van AS.

Er moet echter worden opgemerkt dat aan de ene kant niet alle HLA-B27-positieve patiënten spondyloartropathie hebben, aan de andere kant heeft ongeveer 5% tot 20% van de patiënten met spondyloarthropathie negatieve HLA-B27, wat suggereert dat naast genetische factoren, Andere factoren beïnvloeden het begin van AS, dus HLA-B27 is een belangrijke genetische factor in AS-expressie, maar het is niet de enige factor die de ziekte beïnvloedt. Er zijn verschillende hypotheses die de gewrichten van HLA-B27 en spondyloarthropathie verklaren: 1HLA-B27 werkt als een receptor voor een infectieus agens; 2HLA-B27 is een landverandering van immuunresponsgenen die de gevoeligheid voor prikkels uit de omgeving bepaalt; 3HLA -B27 kan kruisreageren met vreemde antigenen om tolerantie tegen vreemde antigenen te induceren; 4HLA-B27 verbetert de neutrofielenactiviteit. Met behulp van monoklonale antilichamen, cytotoxische lymfocyten, immuno-elektroforese en restrictiefragmentlengtepolymorfisme is vastgesteld dat er ongeveer 7 of 8 subtypen HLA-B27 zijn [1]. HLA-B27-positieve gezonde individuen kunnen genetische verschillen hebben met patiënten met wervelkolomziekte, bijvoorbeeld, alle HLA-B27-individuen hebben een constant HLA-B27M1-epitoop en antilichamen tegen deze antigene determinant kunnen kruisreageren met HLA-B27. De meeste HLA-B27-moleculen hebben ook M2-epitopen. HLA-B27M2 negatieve moleculen lijken sterker geassocieerd te zijn met AS dan andere HLA-B27-subtypen, vooral bij Aziaten, en HLA-B27M2 positieve subtypen kunnen een verhoogde gevoeligheid hebben voor het syndroom van Reiter. Er is aangetoond dat HLA-B27M1- en M2-antigene determinanten en de gewrichtsveroorzakende factoren van S. cerevisiae, Shigella en Nasrogen kruisreageren. Degenen met een lage respons lijken meestal AS te zijn en degenen met een verhoogde respons ontwikkelen zich tot reactieve artritis of het Reiter-syndroom.

2. Infectie

Recente studies suggereren dat de incidentie van AS geassocieerd kan zijn met infectie. Ebrimger et al. Vonden dat het detectiepercentage van Klebsiella pneumoniae in de ontlasting van AS-patiënten 79% was, terwijl dat in de controlegroep <30%; het aantal dragers van Klebsiella pneumoniae in de actieve fase van AS en de IgA-type antilichamen tegen de bacteriën in serum De titer was hoger dan die van de controlegroep en was positief gecorreleerd met de ziekteactiviteit. Sommige mensen hebben de kruisreactiviteit of gemeenschappelijke structuur van Klebsiella en HLA-B27 verhoogd tijdens antigene residuen, zoals HLA-B27 (gastheerantigeenresiduen 72 tot 77) en de longen zijn Klebsiella (residuen 188 tot 193) Het heeft een homologe oxyzuursequentie en of andere gramnegatieve bacteriën antilichamen hebben die binden aan deze synthetische peptidesequentie, 29% van de patiënten met HLA-B27-positieve AS en slechts 5% van de controlegroep [15]. Mason et al., 83% van mannelijke AS-patiënten met prostatitis, sommige auteurs vonden dat ongeveer 6% colitis ulcerosa gecombineerd met AS. Andere rapporten hebben ook bevestigd dat de incidentie van ulceratieve ulcera en gelokaliseerde enteritis bij patiënten met AS veel hoger is dan bij de algemene bevolking, dus er wordt gespeculeerd dat AS kan worden geassocieerd met infectie. Romonus gelooft dat bekkeninfectie zich via de lymfatische route naar het enkelgewricht kan verspreiden en zich vervolgens via de spinale veneuze plexus naar de wervelkolom kan verspreiden, maar de infectie (bacterie of virus) kan niet in de laesie worden gevonden.

3. Auto-immuun

Gebleken is dat 60% van de AS-patiënten een verhoogd serumcomplement heeft, de meeste gevallen hebben IgA-type natte factoren, serum C4- en IgA-waarden zijn aanzienlijk verhoogd en circulerende immuuncomplexen (CIC) zijn aanwezig in het serum, maar de antigene eigenschappen zijn niet bepaald. Het bovenstaande fenomeen suggereert dat het immuunmechanisme betrokken is bij de pathogenese van deze ziekte.

4. Anders

Trauma, endocriene, metabole stoornissen en allergieën worden ook vermoed pathogene factoren te zijn. Kortom, de oorzaak van deze ziekte is momenteel onbekend en er is geen enkele theorie die de volledige prestaties van AS volledig kan verklaren.Het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door verschillende factoren, zoals omgevingsfactoren (inclusief infectie) op basis van genetische factoren.

(twee) pathogenese

De etiologie van AS is nog niet volledig opgehelderd: in de afgelopen jaren heeft moleculaire nabootsing de verschillende aspecten van de ziekte vanuit verschillende invalshoeken uitgebreid uitgelegd. Epidemiologisch onderzoek in combinatie met immunogenetische studies wees uit dat het positieve percentage van HLA-B27 bij patiënten met spondylitis ankylopoetica meer dan 90% bedroeg, wat aantoonde dat AS verband houdt met erfelijkheid. De meeste wetenschappers geloven dat het verband houdt met genetica, infectie, immuniteit, omgevingsfactoren enzovoort.

pathologie

De vroege histopathologische kenmerken van deze ziekte verschillen van reumatoïde artritis.De fundamentele pathologische veranderingen zijn laesies van pees- en ligamentbotaanhechting en een zekere mate van synoviale ontsteking kan ook optreden. Vaak kan het vroegste begin van enkelgewrichten optreden na gewrichtsadhesie, fibrose en botstijfheid. Histologische veranderingen waren chronische ontsteking van de gewrichtscapsule, pees en ligament, vergezeld van lymfocyten en infiltratie van plasmacellen. Deze ontstekingscellen zijn geclusterd rond de kleine synoviale bloedvaten. Chronische inflammatoire laesies kunnen ook aanwezig zijn in aangrenzend botweefsel, maar de inflammatoire laesies zijn niet geassocieerd met het pathologische proces van het synovium. Het verschil tussen deze ziekte en de pathologische veranderingen van reumatoïde artritis is dat de gewrichts- en gewrichtsweefsels, ligamenten, tussenwervelschijven en ringvormig vezelig weefsel duidelijke neiging tot verkalking hebben. De histologische veranderingen van de perifere synovitis van deze ziekte zijn niet dezelfde als die van reumatoïde artritis.De synoviale plasmacellen zijn voornamelijk van het type IgG en het type IgA, en er zitten veel lymfocyten in de synoviale vloeistof en de degeneratie wordt ingeslikt. Multinucleaire cellen van macrofagen. Synoviale ontsteking heeft zelden uitgebreide erosie- en vervormingsveranderingen.

Enkelartritis is een pathologisch kenmerk van spondylitis ankylopoetica en is vaak een van de vroegste pathologische manifestaties. Vroege pathologische veranderingen in sacroiliitis omvatten de vorming van subchondraal granulatieweefsel, histologisch zichtbare synoviale hyperplasie en aggregatie van lymfoïde en plasmacellen, lymfoïde folliculaire vorming en plasmacellen die IgG, IgA en IgM bevatten. De erosie van de botten en de vernietiging van het kraakbeen volgen en vervolgens geleidelijk vervangen door gedegenereerd fibrocartilage, uiteindelijk resulterend in botstijfheid. De initiële schade aan de wervelkolom is de vorming van granulatieweefsel op de kruising van de annulus fibrosus en de wervels. De buitenste laag van de annulus kan uiteindelijk worden vervangen door bot om een ligament callus te vormen, die verder een bamboe-achtige wervelkolom zal ontwikkelen, zoals gezien door de röntgenfoto. Andere verwondingen aan de wervelkolom omvatten diffuse osteoporose, vertebrale vernietiging nabij de rand van de schijf, vierkante wervelveranderingen en verharding van de schijf. Soortgelijke pathologische veranderingen in de centrale as werden waargenomen in andere spondyloarthropathie.

Perifere gewrichtspathologie van spondylitis ankylopoetica vertoont synoviale hyperplasie, lymfoïde infiltratie en vasospasme-vorming, maar er is geen gemeenschappelijke synoviale villusproliferatie, fibrine-afzetting en zweervorming gebruikelijk bij reumatoïde artritis. Bij spondylitis ankylopoetica veroorzaakt hyperchsie van het subchondrale granulatieweefsel vaak kraakbeenvernietiging. Vergelijkbare synoviale pathologie kan worden gezien bij andere chronische spondyloarthropathie, maar de vroege laesies van het Wright-syndroom worden gekenmerkt door meer uitgesproken infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten.

Peesontsteking is een ander pathologisch kenmerk van spondyloarthropathie. Het is een ontsteking die optreedt in het ligament of de pees die aan het bot is bevestigd. Spondylitis ankylopoetica treedt vaak op rond de wervelkolom en het bekken en kan uiteindelijk leiden tot ossificatie. In andere gevallen van spondyloarthropathie komt het vaker voor om de achillespees aan de calcaneus te bevestigen. Het laatste onderzoek toont aan dat de kraakbeenvernietiging van spondylitis ankylopoetica voornamelijk begint bij de ontsteking van het subchondrale bot, pees en botgewrichten tot het kraakbeen (van binnen naar buiten), terwijl reumatoïde artritis voornamelijk begint met synovitis, geleidelijk Vernietiging van kraakbeen en subchondraal bot (ontwikkeld van buiten naar binnen).

Onderzoeken

inspectie

Gerelateerde inspectie

Rug vlakke film

1. Kenmerken van de medische geschiedenis:

Volgens de medische geschiedenis moet inflammatoire spondylose worden overwogen wanneer er de volgende manifestaties zijn:

(1) Het ongemak in de taille en de rug lijkt op te doemen.

(2) Leeftijd.

(3) Gaat langer dan 3 maanden mee.

(4) Stijfheid in de vroege ochtend.

(5) De symptomen zijn na het evenement verbeterd.

Met de bovenstaande medische geschiedenis hebben röntgenfilms tekenen van enkelartritis, wat wordt bevestigd als spinale ziekte; verdere uitsluiting van psoriasis, inflammatoire darmaandoeningen of Reiter-syndroomartritis, kan een diagnose van primair AS stellen, zonder te wachten De diagnose wordt alleen bevestigd als de wervelkolom duidelijk sterk is.

2. Veelgebruikte AS klinische diagnostische criteria:

(1) Romeinse standaard (1963):

1 lage rugpijn en lumbale stijfheid gedurende meer dan 3 maanden, rust verlicht niet; 2 pijn op de borst en stijfheid; 3 lumbale beweging beperkt; 4 thoracale dilatatieactiviteit beperkt; 5 geschiedenis, fenomeen of gevolgen van iritis.

Er is bilaterale enkelartritis plus een van de bovenstaande klinische criteria, die kunnen worden beschouwd als te bestaan bij spondylitis ankylopoetica.

(2) New York Standard (herzien in 1984):

1 lumbale bewegingsbeperking in alle aspecten (voorwaartse flexie, posterieure extensie, laterale flexie); 2 borst- en lumbale of lumbale wervels voorbij pijn, nog pijn; 3 gemeten in de vierde intercostale, thoracale dilatatieactiviteit is gelijk aan of minder dan 2,5 cm .

Bevestigende spondylitis is vastgesteld: 3 tot 4 graden bilaterale artritis, plus ten minste één klinische indicator; 3 tot 4 graden unilaterale of 2 graden bilaterale artritis plus 1 of 2, 3 Klinische indicatoren.

Mogelijkheid van spondylitis is vastgesteld: slechts 3 tot 4 graden van bilaterale sacroiliitis zonder klinische indicatoren.

Beide bovengenoemde diagnostische criteria benadrukken het belang van lage rugpijn, beperkte lumbale beweging, pijn op de borst, beperking van de borstactiviteit en enkelartritis. Het is niet moeilijk om de ziekte te diagnosticeren. Jonge mannen met lumbale stijfheid, lage rugpijn kunnen niet worden verlicht na rust, moeten worden verdacht van deze ziekte, moeten tijdig een hoogwaardige bekkenorthotopische röntgenfilm nemen. Veel wetenschappers geloven dat er lage rugpijn is plus bilaterale artritis (bevindingen van röntgenfoto's), die kunnen worden gediagnosticeerd als deze ziekte.

Diagnose

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van obsessieve spondylitis:

Lumbale en enkelgewrichtsspanning

Chronische lumbosacrale gewrichtsstam is persistente, diffuse lage rugpijn, met de zwaarste lumbosacrale regio, onbeperkte spinale activiteit en geen speciale veranderingen in röntgenfoto. Acute lumbosacrale gewrichtsspanning, pijn door activiteit, kan na rust worden verlicht.

2. Artrose

Vaak voorkomend bij ouderen, gekenmerkt door bot- en kraakbeendegeneratie, hypertrofie, verdikking van het synoviale membraan, beschadigde gewrichten en gewichtdragende wervelkolom- en kniegewrichten komen vaker voor. Patiënten met wervelbetrokkenheid hebben vaak chronische lage rugpijn als het belangrijkste symptoom, dat gemakkelijk verward kan worden met AS; er is echter geen gewrichtsstijfheid en spieratrofie bij deze ziekte, geen systemische symptomen en bevindingen van röntgenfoto's omvatten osteofytvorming en vernauwing van de tussenwervelruimte.

3. bosziekte (seniele gewrichtskankerige bothypertrofie)

Continue wervelkolom treedt op in de wervelkolom, vergelijkbaar met de wervelkolomachtige verandering van AS, maar het enkelgewricht is normaal en het intervertebrale facetgewricht is niet binnengevallen.

4. Tuberculeuze spondylitis

Klinische symptomen zijn vergelijkbaar met AS, maar röntgenonderzoek kan worden geïdentificeerd. Bij tuberculeuze spondylitis is de rand van de wervelkolom wazig, de tussenwervelruimte smaller, de voorste wig vervormd, er is geen verkalking van het ligament en soms is er een schaduw van het abces van de paraspinale tuberculose en is het enkelgewricht eenzijdig betrokken.

5. Reumatoïde artritis

Er is bevestigd dat AS geen speciaal type RA is, en er zijn veel verschillen tussen de twee die kunnen worden geïdentificeerd. RA-vrouwen komen vaker voor, vallen meestal de kleine gewrichten van de handen en voeten binnen en bilaterale symmetrie, het enkelgewricht is over het algemeen niet moe, zoals invasie van de wervelkolom, meer dan de cervicale wervels, en geen vertebrale ligamentcalcificatie, reumatoïde subcutane knobbeltjes, serum De RF is altijd positief en het HLA-B27-antigeen is vaak negatief.

6. Enteropathische gewrichtsziekte

Spontane colitis, de ziekte van Crohn of intestinale lipodystrofie (Whipple) kan optreden bij spondylitis en gewrichten en röntgenstralen bij enterische gewrichtsaandoeningen zijn vergelijkbaar met AS en zijn niet gemakkelijk te onderscheiden, dus het is noodzakelijk om te zoeken naar darmsymptomen en Tekens, om te identificeren. Colonslijmvlieszweren van colitis ulcerosa, oedeem en bloederige diarree; buikpijn, dystrofische en fistelvorming van gelokaliseerde enteritis; steatorroe van de ziekte van Whipple, scherp gewichtsverlies, enz., Dragen allemaal bij aan de diagnose van primaire ziekten. De positieve snelheid van HLA-B27 bij darmaandoeningen is laag en de IgG van darmperfusaat is verhoogd bij patiënten met de ziekte van Crohn, terwijl de IgG bij darmperfusie bij AS-patiënten in principe normaal is.

heeft dit artikel jou geholpen?

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.