cardiogene ademnood
Invoering
introductie Het verwijst naar cardiogene dyspneu veroorzaakt door factoren zoals verhoogde hydrostatische druk, en wordt vaak veroorzaakt door linkerventrikeldisfunctie veroorzaakt door cardiogeen longoedeem, wat leidt tot ademhalingsfalen. Cardiale dyspneu wordt voornamelijk veroorzaakt door linkerhart en / of rechterhartfalen. Het mechanisme van de twee is anders.De dyspneu veroorzaakt door linkerhartfalen is ernstiger. De kortademigheid veroorzaakt door linker hartfalen wordt gekenmerkt door het uiterlijk of verergering tijdens activiteiten, de vermindering of verlichting in rust, de toename van de rugligging en de vermindering van de zitpositie. Naarmate de activiteit toeneemt, neemt het zuurstofverbruik van het lichaam toe; tijdens het zitten keert het onderlichaam terug om de hoeveelheid bloed te verminderen en de mate van pulmonale congestie te verminderen; tijdens het zitten wordt de positie van het sputum verminderd, de diafragma-activiteit verhoogd en de vitale capaciteit kan met 10% tot 30% worden verhoogd. Patiënten met ernstigere aandoeningen worden vaak gedwongen om semi-zittend te zitten of orthopenea te zitten.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De belangrijkste oorzaak van dyspneu bij linkerhartfalen is longcongestie en verminderde alveolaire elasticiteit. Het mechanisme is als volgt: 1 longcongestie, die de gasdiffusiefunctie vermindert; 2 verhoogde alveolaire spanning, stimuleert rekreceptoren, stimuleert het ademhalingscentrum via de nervus vagus; 3 alveolaire elasticiteit neemt af, het expansie- en contractievermogen neemt af, longcapaciteit neemt af; 4 longcirculatiedruk stijgt Sterk reflecterende stimulatie van het ademhalingscentrum.
De oorzaak van ademhalingsproblemen tijdens rechts hartfalen wordt voornamelijk veroorzaakt door systemische congestie. Het mechanisme is als volgt: 1 het rechteratrium en de superieure vena cava-druk nemen toe, stimuleren de baroreceptor om het opgewonden ademhalingscentrum te weerspiegelen; 2 het bloedzuurstofgehalte neemt af en de zure metabolieten zoals melkzuur en pyruvinezuur nemen toe, stimuleren het ademhalingscentrum; 3 congestieve lever Zwelling, ascites en pleurale effusie beperken ademhalingsbewegingen en verminderen het gebied van gasuitwisseling in de longen. Klinisch vooral gezien bij chronische pulmonale hartziekte; exudatieve of constrictieve pericarditis, geen rechts hartfalen, het belangrijkste mechanisme van dyspneu is te wijten aan een groot aantal pericardiale effusie veroorzaakt door pericardiale tamponade of pericardiale vezelverdikking, calcificatie, contractie Smal, beperkt diastolisch hart, veroorzaakt door systemische veneuze congestie.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Doppler echocardiografie borst MRI borst CT onderzoek elektrocardiogram dynamisch elektrocardiogram (Holter monitoring)
De kortademigheid veroorzaakt door linker hartfalen wordt gekenmerkt door het uiterlijk of verergering tijdens activiteiten, de vermindering of verlichting in rust, de toename van de rugligging en de vermindering van de zitpositie. Naarmate de activiteit toeneemt, neemt het zuurstofverbruik van het lichaam toe; tijdens het zitten keert het onderlichaam terug om de hoeveelheid bloed te verminderen en de mate van pulmonale congestie te verminderen; tijdens het zitten wordt de positie van het sputum verminderd, de diafragma-activiteit verhoogd en de vitale capaciteit kan met 10% tot 30% worden verhoogd. Patiënten met ernstigere aandoeningen worden vaak gedwongen om semi-zittend te zitten of orthopenea te zitten.
Bij acuut linkerhartfalen treedt vaak paroxysmale dyspneu op, die optreedt tijdens de nachtelijke slaap, die paroxysmale nachtelijke dyspneu wordt genoemd. Het mechanisme is als volgt: (1) verhoogde vagale prikkelbaarheid tijdens slaap, kransslagadercontractie, verminderde myocardiale bloedtoevoer, verminderde hartfunctie; 2 kleine bronchoconstrictie, verminderde alveolaire ventilatie; 3 verminderde longcapaciteit in rugligging, verhoogde bloedtoevoer naar het onderlichaam, resulterend in long Verhoogde congestie; 4 verminderde gevoeligheid van het ademhalingscentrum, langzame reactie op milde hypoxie veroorzaakt door pulmonale congestie, wanneer de mate van congestie toenam, hypoxie is duidelijk, het stimuleert het ademhalingscentrum om te reageren. Op het moment van de aanval wordt de patiënt vaak wakker in de borst en voelt hij zich ongemakkelijk en ongemakkelijk. Hij wordt gedwongen om rechtop te gaan zitten, in paniek en paniek, vergezeld van een hoest. De symptomen verminderen geleidelijk en verminderen na een paar minuten tot tientallen minuten. De ernstige persoon is zeer astmatisch en zijn gezicht is blauw en paars. Zweet, ademhalen heeft een piepend geluid, hoestend vloeibaar roze schuimachtig sputum, de onderkant van beide longen heeft meer nat geluid, hartslag neemt toe, er is galopperen. Dit type dyspneu, ook bekend als "cardiale astma", komt veel voor bij hypertensieve hartziekten, coronaire hartziekten (coronaire hartziekten), reumatische hartklepaandoeningen, myocarditis en cardiomyopathie.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose van cardiogene ademnood:
Acuut ademnoodsyndroom: niet-cardiogeen longoedeem veroorzaakt door alveolaire capillaire membraanschade en verhoogde vasculaire permeabiliteit, en moet daarom worden onderscheiden van cardiogeen longoedeem veroorzaakt door factoren zoals verhoogde hydrostatische druk.
Cardiogene longoedeem: vaak bij hypertensieve hartziekte, linker ventrikel hartfalen veroorzaakt door coronaire hartziekte, cardiomyopathie en links atriumfalen veroorzaakt door mitralisstenose. Ze hebben allemaal een geschiedenis van hartaandoeningen en bijbehorende klinische manifestaties, zoals in combinatie met röntgenfoto's van de borst en elektrocardiogram, de diagnose is over het algemeen niet moeilijk. Hartkatheter pulmonaire capillaire wigdruk (Paw) neemt toe bij linker hartfalen (Paw> 2,4 kPa), wat zinvoller is voor de diagnose.
