CO2-retentie
Invoering
introductie Kooldioxide-retentie is een speciale pathologieterm. Verschillende oorzaken van ademhalingsstoornissen leiden tot hypoxie, waardoor kooldioxide toeneemt, zich ophoopt en vasthoudt, wat het normale celmetabolisme en gasuitwisseling beïnvloedt, wat resulteert in kooldioxide-retentie en een reeks klinische manifestaties.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Ademhalingsstoornissen veroorzaakt door verschillende oorzaken, resulterend in hypoxie, resulterend in toename van koolstofdioxide, accumulatie, retentie, die het normale celmetabolisme en gasuitwisseling beïnvloeden, resulterend in koolstofdioxide-retentie.
O2 in het bloed bestaat in zowel opgeloste als gebonden vormen. De hoeveelheid oplossing is extreem klein, goed voor slechts ongeveer 1,5% van het totale O2-gehalte van het bloed en de binding is ongeveer 98,5%. De bindende vorm van O2 is oxyhemoglobine (HbO2). Hemoglobine (Hb) is een chromoproteïne in rode bloedcellen en door zijn moleculaire structuur is het een uitstekend hulpmiddel voor O2. Hb is ook betrokken bij het transport van CO2, dus speelt Hb een belangrijke rol in het transport van bloedgas.
Onderzoeken
inspectie
Arteriële bloedgasanalyse kan objectief de mate van CO2-retentie weergeven en heeft een belangrijke waarde voor het sturen van zuurstoftherapie, het aanpassen van verschillende parameters van mechanische ventilatie en het corrigeren van de zuur-base balans en elektrolyt.
Ten eerste, partiële druk van koolstofdioxide in bloed in het bloed (PaCO2)
Verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door de fysisch opgeloste CO2-moleculen in het bloed. De normale PaCO2 is 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Als de druk groter is dan 6 kPa, is de ventilatie onvoldoende. Als de druk lager is dan 4,6 kPa, kan de ventilatie buitensporig zijn. De acute ventilatie is onvoldoende. PaCO26,6kPa (50 mmHg) Volgens de Henderson-Hassellbalch-formule is de pH lager dan 7,20, wat invloed heeft op de bloedsomloop en het celmetabolisme Chronisch ademhalingsfalen als gevolg van het lichaamscompensatiemechanisme, PaCO26.65kPa (50 mmHg) als een diagnostische indicator van ademhalingsfalen.
Ten tweede, de pH-waarde
Voor het negatieve logaritme van de concentratie waterstofionen in het bloed is het normale bereik 7.35-7.45, het gemiddelde is 7.40, wat minder is dan 7.35 voor gedecompenseerde acidose en hoger dan 7.45 voor gedecompenseerde alkalose, maar het is niet indicatief voor de aard. Zuur-basisvergiftiging, klinische symptomen en pH-verschuiving hangen nauw samen.
3. Alkali-overschot (BE)
Bij 38 ° C, CO2 partiële druk 5,32 kPa (40 mmHg), bloedzuurstofverzadiging meting 100% condities, de bloedtitratie tot pH 7,4 vereiste hoeveelheid zuur en alkali, het is een kwantitatieve indicator van metabole zuur-base onbalans bij mensen, zuur De hoeveelheid BE is positief, is een metabole alkalose; de hoeveelheid toegevoegde alkali EB is negatief, is metabole acidose, het normale bereik is 02,3 mmol / L, bij het corrigeren van metabole zuur-base-onbalans, kan het worden gebruikt als een geschat zuur Of een verwijzing naar de dosis van een anti-alkalisch medicijn.
Ten vierde, buffer alkali (BB)
Het is het totale gehalte aan verschillende bufferbasen in het bloed, inclusief bicarbonaat, fosfaat, plasma-eiwitzout, hemoglobinezout, enz. Het weerspiegelt het bufferende vermogen van het menselijk lichaam tegen zuur-base-interferentie en de specifieke compensatie van het lichaam voor zuur-base-onbalans In het geval was de normale waarde 45 mmol / L.
V. Actueel bicarbonaat (AB)
AB is het gehalte aan bicarbonaat in menselijk plasma onder werkelijke partiële koolstofdioxide-druk en zuurstofverzadiging De normale waarde is 22-27 mmol / L, de gemiddelde waarde is 24 mmol / L en het HCO3-gehalte is gerelateerd aan PaCO2. PCO2 wordt verhoogd en het plasma-HCO3-gehalte wordt ook verhoogd. Anderzijds kan een van HCO3-plasmabufferbasis, wanneer het zuur te veel in het lichaam is gefixeerd, de pH worden gestabiliseerd door HCO3-buffering, terwijl het HCO3-gehalte wordt verlaagd, dus AB wordt ingeademd en De dubbele effecten van metabolisme.
Standaard bicarbonaat (SB)
Verwijst naar volbloedmonsters die zijn geïsoleerd uit lucht. Bij 38 ° C is PaCO 2 5,3 kPa en is hemoglobine 100% zuurstofrijk, het gemeten plasmabicarbonaat (HCO3-) gehalte, de normale waarde is 22-27 mmol / L, De gemiddelde 24 mmol / L, SB wordt niet beïnvloed door ademhalingsfactoren, de toename of afname van de waarde weerspiegelt de hoeveelheid HCO3-reservoir in het lichaam, wat dus de trend en mate van metabole factoren aangeeft, SB afgenomen in metabole acidose; SB in metabole alkalose Verhoogd, ABSB, geeft CO2-retentie aan.
Zeven, CO2-bindende capaciteit (CO2CP)
De normale waarde is 22-29 mmol / L, wat de belangrijkste alkalireserve in het lichaam weerspiegelt. Wanneer de metabole acidose of respiratoire alkalose optreedt, neemt het CO2CP af. Wanneer de metabole alkalose of respiratoire acidose optreedt, neemt het CO2CP toe, maar het ademhalingszuur Wanneer vergiftiging gepaard gaat met metabole acidose, neemt CO2CP niet noodzakelijkerwijs toe.Als gevolg van respiratoire acidose loost de nier H + in de vorm van NH4 + of H +, en absorbeert HCO3- om te compenseren, en neemt de alkalireserve toe tot op zekere hoogte. De ernst van respiratoire acidose, maar kan niet de snelle veranderingen van CO2 in het bloed weerspiegelen, wordt ook beïnvloed door metabole alkali of acidose, dus CO2CP heeft zijn eenzijdigheid, moet worden overwogen in combinatie met klinische en elektrolyt.
Diagnose
Differentiële diagnose
(1) Onbalans tussen zuur en base en onbalans in elektrolyt
Normale mensen hebben dagelijks een bepaalde hoeveelheid vast zuur uitgescheiden door de nier en H2CO3 (vluchtig zuur) uitgescheiden door de longen is vrij groot. Daarom zal ademhalingsinsufficiëntie de regulatie van zuur-base balans en lichaamsvloeistof elektrolytgehalte ernstig beïnvloeden.
1, zuur-base evenwichtsstoornissen: ademhalingsinsufficiëntie als gevolg van ademhalingsstoornissen, als gevolg van een groot aantal CO2-retentie, PaCQ2 verhoogd, waardoor respiratoire acidose wordt veroorzaakt; tegelijkertijd als gevolg van ernstige hypoxie, stoornissen in het oxidatieproces, verhoogde zure metabolieten, vaak gelijktijdig metabole acidose. Als de patiënt nierinsufficiëntie of infectie, shock, enz. Heeft, wordt de metabole acidose verergerd door de toename van nierdisfunctie of de toename van de hoeveelheid vast zuur in het lichaam. Ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door ventilatiestoornissen, als gevolg van zuurstofgebrek, kan overmatige remissie van ventilatie veroorzaken, zodat CO2 overmatig wordt uitgestoten, zodat metabolische alkalose gelijktijdig met respiratoire alkalose kan optreden. Metabole alkalose bij sommige patiënten met ademhalingsinsufficiëntie, meestal iatrogeen, treedt vaak op na de behandeling, zoals onjuist gebruik van kunstmatige beademingsapparatuur bij de behandeling van chronische respiratoire acidose, overmatige CO2-uitstoot, zodat bloed H2CO3 is aanzienlijk verminderd, en op dit moment kan de verhoogde HCO3 door compenserende regulatie niet snel worden afgevoerd met urine, dus metabole alkalose kan optreden; in het geval van het corrigeren van acidose kan overmatig alkali ook metabole alkalose veroorzaken, zoals kaliuminname. Onvoldoende en toepassing van een groot aantal kaliumverdelingsdiuretica en adrenocorticale hormonen kunnen hypokaliëmie-alkalose veroorzaken.
2, elektrolyt onbalans: respiratoire acidose, vaak veroorzaakt door bloed C lager en verhoogde HCO3, wat te wijten is aan: 1 renale tubulaire secretie van waterstof, verhoogd, NaHC03 reabsorptie verhoogd, terwijl meer Cl- in de vorm van NH4Cl met urine Excretie; 2 langdurig gebruik van diuretica of verhoogde intracraniële druk, braken kan ook te veel Cl verliezen, 3 wanneer de ophoping van CO2 in het bloed, HCO3 in de rode bloedcellen en plasma-Cl-uitwisseling veroorzaakt door bloedcl lager. Veranderingen in serumkalium, bloednatrium en bloedcalcium worden beïnvloed door zuur-base evenwichtsstoornissen, behandelingsmaatregelen en nierfunctie en hun concentraties kunnen normaal of verhoogd of verlaagd zijn.
(B) veranderingen in het centrale zenuwstelsel - pulmonale encefalopathie
1, CO2-retentie: verhoog de concentratie van waterstofionen in het hersenvocht, beïnvloed het metabolisme van de hersencellen, verminder de prikkelbaarheid van de hersencellen, rem de corticale activiteit; met de toename van CO2, versterk de subcorticale stimulatie, veroorzaakt corticale prikkelbaarheid; als CO2 blijft stijgen, cortex De onderste laag wordt geremd, waardoor het centrale zenuwstelsel onder narcose komt. Bij patiënten die pre-anesthesie hebben gehad, zijn er vaak symptomen van slapeloosheid, mentale opwinding en prikkelbaarheid.
2. Pulmonale encefalopathie: verwijst naar een syndroom gekenmerkt door centraal zenuwstelsel en disfunctie veroorzaakt door respiratoir falen. Klinisch vertoonde de patiënt als gevolg van het verhoogde prikkelproces in de vroege fase geheugenverlies, hoofdpijn, duizeligheid, prikkelbaarheid, hallucinaties en verwarring. Toen PacO2 boven 10,6 kPa (80 mmHg) kwam, werd de hersenschors geremd en veranderde de patiënt geleidelijk in een gebrek aan expressie. Slaperigheid, verwarring, coma, enz. Pulmonale encefalopathie is meestal een functionele aandoening in de vroege fase, met cerebrale vasodilatatie en congestie. Laat stadium kan ernstig hersenoedeem, hersenbloeding en andere ernstige laesies hebben. Pulmonale encefalopathie is het resultaat van een combinatie van hypoxie, hypercapnie, acidose en microthrombusvorming in de hersenen.
3. Hypercapnie en acidose: de verhoging van PaCO2 remt niet alleen de functie van het centrale zenuwstelsel, maar werkt ook rechtstreeks in op de cerebrale bloedvaten. Wanneer PaCO2 het normale niveau van 1,33 kPa (10 mmHg) overschrijdt, verwijden de cerebrale bloedvaten en kan de cerebrale bloedstroom met 50 worden verhoogd. %. Als PaCO2 te hoog is, kunnen de cerebrale bloedvaten duidelijk worden verwijd en verstopt en wordt de permeabiliteit van de capillaire wand verhoogd, wat vasogeen cerebraal oedeem, verhoogde intracraniële druk en optisch zenuwhoofdoedeem veroorzaakt. In ernstige gevallen kan het ook cerebrale parese veroorzaken. Het effect van CO2-accumulatie op het centrale centrum kan ook worden uitgeoefend door de pH van het hersenvocht en hersenweefsel te wijzigen. De buffercapaciteit van hersenvocht is lager dan die van bloed De pH van normale hersenvocht is laag (7,33 ~ 7,40), terwijl PCO2 ongeveer 1,0 kPa (7,5 mmHg) hoger is dan arterieel bloed.Daarom neemt bij toename van PaCO2 ook CO2 in hersenvocht toe. Lagere pH van het bloed, dus het kan hersencelbeschadiging verergeren, zoals fosfolipase-activiteit verbeteren, celmembraanstructuur beschadigen, permeabiliteit verhogen; lysosomale membraanstabiliteit wordt verminderd, kan verschillende hydrolasen vrijgeven, weefselcomponenten ontbinden Het bevordert oedeem, degeneratie en necrose van hersencellen.
(drie) veranderingen in de luchtwegen
1. Een bepaalde concentratie PCO2 is een belangrijke fysiologische stimulans voor het handhaven van ademhalingsbewegingen. Het stimulerende effect van CO2 op de ademhaling wordt op twee manieren bereikt.
1 Stimulatie van perifere chemoreceptoren: wanneer PCO2 verhoogd is, stimuleert het de perifere chemoreceptoren van het carotislichaam en de aorta, waardoor de afferente impulsen van sinuszenuwen en aortazenuwen worden verhoogd, wat opwinding veroorzaakt in het medullaire ademhalingscentrum, wat leidt tot versnelde ademhaling.
2 Stimulatie van centrale chemoreceptoren: Centrale chemoreceptoren bevinden zich in het oppervlakkige deel van de ventrolaterale medulla, gevoelig voor H +. De extracellulaire cellen eromheen zijn ook hersenvocht.De bloed-hersenvochtbarrière en de bloed-hersenbarrière zijn relatief ondoordringbaar voor H + en HCO-3, terwijl CO2 gemakkelijk wordt doorgegeven. Wanneer PCO2 in het bloed stijgt, komt CO2 de cerebrospinale vloeistof binnen via de bovengenoemde barrière en combineert het met H2O om HCO3- te vormen, dat vervolgens H + dissocieert om centrale chemoreceptoren te stimuleren. Spannende medullaire respiratoire centrale neuronen via een bepaalde neurale verbinding en het verbeteren van de ademhaling. Van de twee paden waarin PCO2 de ademhaling regelt, is het pad van centrale chemoreceptoren dominant. Binnen een bepaald bereik kan verhoogd arterieel bloed PCO2 de ademhaling versterken, maar boven een bepaalde limiet kan het ademhalingsdepressie veroorzaken.
2. Hypoxemie en hypercapnie veroorzaakt door ademhalingsinsufficiëntie kunnen de ademhalingsfunctie verder beïnvloeden. PaO2 vermindert de stimulatie van de primaire aorta-chemoreceptor van het halsslagader en het effect van PaCO2 op de centrale medullaire chemoreceptor kan de verdieping van de ademhaling versnellen en de alveolaire ventilatie verhogen, wat compenserend is. Maar Pao2, lager dan 4kPa (30n1mHg) of Paco. Boven 10.6KPa (80 mmHg) remt het het ademhalingscentrum en verzwakt de ademhaling. Veranderingen in de ademhalingsfunctie bij patiënten met ademhalingsinsufficiëntie worden ook geassocieerd met veel primaire ziekten. Zoals obstructieve beademingsstoornis, vanwege de obstructie van de obstructie, het gebrek aan beperkende ventilatie veroorzaakt door verminderde inspiratoire dyspneu (obstructie van de bovenste luchtwegen) of expiratoire dyspneu (obstructie van de onderste luchtwegen), vaak Ondiepe en snelle ademhaling treedt op; centrale ademhalingsinsufficiëntie vertoont vaak trage ademhaling, ernstige ademhalingsritmestoornissen, getijdenademhaling, medullaire ademhaling, zuchtachtige ademhaling en inademende ademhaling.
Getijdenademhaling komt vaker voor. Het wordt gekenmerkt door het feit dat de ademhaling geleidelijk verandert van oppervlakkig naar diep en vervolgens geleidelijk vertraagt. Na een korte ademstop wordt het bovenstaande ademhalingsproces herhaald. Dit type ademhaling wordt waargenomen bij verhoogde intracraniële druk, uremie, ernstige hypoxie en schade of remming van het ademhalingscentrum. Het mechanisme wordt in het algemeen beschouwd als het gevolg van de afname van de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum. Op dit moment kan de normale concentratie van CO2 in het bloed het ademhalingscentrum niet doen exciteren, dus apneu treedt op en vervolgens neemt de CO2 in het bloed geleidelijk toe, waardoor een concentratie wordt bereikt die voldoende is om het ademhalingscentrum te exciteren. Ademhaling vindt plaats, CO2 wordt geleidelijk afgevoerd, de concentratie van CO2 in het bloed neemt af en apneu treedt op. Herhaaldelijk en herhaaldelijk is de uitvoering als een getij, dus het wordt getijdenademhaling genoemd. Medullaire ademhaling is een late manifestatie van centrale ademhalingsinsufficiëntie. Het ritme en de amplitude van de ademhaling zijn onregelmatig en hebben apneu. De ademhalingssnelheid is minder dan 12 slagen / min. Zuchtachtige ademhaling en snikken-achtige ademhaling zijn stervende ademhalingsverschijnselen, die worden gekenmerkt door ademhaling. : Verdund en onregelmatig, er is een toename van mondinhalatie en ademhalingsondersteunde spieractiviteit, en uiteindelijk wordt de ademhaling verzwakt en gestopt. Deze twee ademhalingen geven aan dat het ademhalingscentrum diep wordt geremd.
(4) Veranderingen in de bloedsomloop
Een bepaalde mate van PaO2-reductie en verhoogde PaCO2 kan perifere chemoreceptoren (carotislichaam en aorta-lichaam) stimuleren, de hartslag versnellen, myocardiale contractiliteit versterken en de bloeddruk verhogen.Het kan ook sympathische excitatie en bijnier veroorzaken. Verhoogde secretie, resulterend in snelle hartslag, verhoogde contractiliteit van het myocard, verhoogde bloeddruk, viscerale vasoconstrictie van de huid en de buik en vasodilatatie van het hart en de hersenen. Deze wijzigingen zijn compenserend. Een zekere mate van CO2-retentie heeft ook een direct effect op de perifere kleine bloedvaten, zodat deze uitzet (behalve de longen en nierslagaders) .De vasodilatatie van de huid kan de ledematen warm en rooskleurig maken met zweten; de conjunctiva en cerebrale vasodilatatie zijn overbelast. Ernstige hypoxie en CO2-retentie kunnen direct cardiovasculaire centrum- en hartactiviteit remmen, vasodilatatie verergeren, wat leidt tot verlaagde bloeddruk en verminderde myocardiale contractiliteit. Gebrek aan O2- en CO2-retentie kan kleine pulmonale vasoconstrictie veroorzaken en de pulmonale circulatieweerstand verhogen, wat leidt tot pulmonale hypertensie en verhoogde rechterhartlast.
Ademhalingsfalen wordt vaak geassocieerd met hartfalen, vooral rechts hartfalen, de belangrijkste oorzaak hiervan is pulmonale hypertensie en myocardiale schade. Het mechanisme van optreden is nauw verwant aan ernstige hypoxie (zie Longhartziekte en hypoxie). Hypercapnie kan ook worden veroorzaakt door acidose, wat schade aan het hart verergert.
(5) Veranderingen in de nierfunctie
Milde CO2-retentie verhoogt de nierbloedvaten, verhoogt de renale bloedstroom en verhoogt de urineproductie.Als PaCO2 8,64 kPa overschrijdt, daalt de bloed-pH aanzienlijk, renale vasospasme, neemt de bloedstroom af, neemt de HCO3- en Na + reabsorptie toe en neemt de urineproductie af. Ademhalingsinsufficiëntie als gevolg van hypoxie en CO2-accumulatie kan persistente arteriolaire spasmen veroorzaken, nierbloedstroom verminderen, nier klein: balsfiltratiesnelheid wordt verlaagd, lichte urine, eiwit, rode bloedcellen, witte bloedcellen en afgietsels. In ernstige gevallen kan acuut nierfalen optreden, met veranderingen zoals oligurie, azotemie en metabole acidose.
(6) Gastro-intestinale veranderingen
CO2-retentie kan de maagzuursecretie verhogen, dus maagslijmvlieserosie, necrose en ulceratie kunnen optreden tijdens ademhalingsfalen. Veroorzaakt gastro-intestinale bloedingen.
