barriga quieta
Introdução
Introdução A pancreatite aguda é uma doença comum na cirurgia abdominal e, nos últimos anos, a incidência de pancreatite grave tem aumentado gradualmente. A taxa de mortalidade da pancreatite grave é de 20% e a taxa de complicações pode chegar a 50%. A patologia clínica geralmente divide a pancreatite aguda em dois tipos: tipo edema e necrose hemorrágica. Embora essa classificação possa explicar a condição patológica, o desenvolvimento da pancreatite não é estático, com o grau de obstrução do ducto pancreático e as alterações dos vasos sanguíneos intersticiais (artérias, veias e vasos linfáticos), as alterações patológicas são Desenvolvimento dinâmico. Por isso, o método da classificação de pancreatitis agudo agudo e pancreatitis grave é mais conveniente para a aplicação clínica. Os clínicos sérios de pancreatite (como necrose hemorrágica) muitas vezes atribuem grande importância, mas pancreatite leve (como tipo de edema) não pode ser ignorada, pode evoluir para pancreatite grave.
Patógeno
Causa
[Etiologia]
A etiologia desta doença ainda não é muito clara até agora, principalmente devido à grande diferença entre modelos animais e clínicos. A partir dos dados atuais, a causa da pancreatite está relacionada aos seguintes fatores.
Fator obstrutivo
O refluxo biliar ocorre devido a ácaros biliares, encarceramento de cálculos ampulares e estreitamento da papila duodenal. No entanto, esse fenômeno não pode explicar: 130% dos casos de ductos biliares e pancreáticos sem canais comuns; 2 nenhuma alteração anormal no trato biliar na autópsia e nenhuma pancreatite aguda ocorreu na história do alcoolismo; 3 pâncreas crônico geralmente ocorre após a ligadura do ducto pancreático. Inflamação e poucas pessoas com pancreatite aguda. Portanto, acredita-se que em circunstâncias normais, refluxo biliar no ducto pancreático não ocorra pancreatite, deve causar um ambiente de alta pressão no ducto pancreático, como óbvia obstrução na extremidade inferior do ducto biliar, alta pressão no trato biliar, alta pressão biliar contracorrente ao ducto pancreático, causando ruptura acinar pancreático A inflamação pancreática ocorre quando a enzima pancreática entra no estroma pancreático. Experimentos em animais mostraram que não há pancreatite aguda no ducto pancreático de perfusão hipotensora, e a pancreatite aguda ocorre quando a pressão é muito alta. Clinicamente, pode-se observar que, quando a CPRE é realizada, a pancreatite aguda ocorre quando a pressão de perfusão é muito alta. Após a perfusão do ducto pancreático por microscopia eletrônica, o local da ruptura é observado na junção do ducto pancreático e da vesícula pancreática, penetra entre a membrana citoplasmática e a membrana basal da célula e, finalmente, destrói a membrana basal e se infiltra no tecido conjuntivo. Médio Se o trato biliar tem cálculos sem causar obstrução da ampola e não faz com que o líquido biliar flua de volta para o ducto pancreático, não deve ser chamado de pancreatite aguda biliar.
Algumas pessoas analisaram um grande número de casos de colangiografia intraoperatória e descobriram que a história da pancreatite tem algumas características da anatomia local dos ductos biliares e pancreáticos: por exemplo, o ducto pancreático é mais espesso, o ângulo entre os ductos biliar e pancreático é maior, o canal comum é mais longo e o ducto cístico maior. O ducto biliar comum também é mais espesso, e os cálculos biliares são muitos e pequenos, e a forma é irregular. Todas as características acima são benéficas para as pequenas pedras na vesícula biliar para migrar para o ducto biliar comum, e temporariamente ficar e bloquear na ampola, causando pancreatite. Às vezes, quando a pedra passa pelo esfíncter de Oddi (especialmente de forma irregular), causando um espasmo do esfíncter, a bile de alta pressão retorna ao ducto pancreático e induz pancreatite. Quando a infecção do trato biliar, as bactérias retornam ao pâncreas através dos vasos linfáticos comuns da vesícula biliar e do pâncreas, e o esfíncter de Oddi tem diferentes graus de estenose, o que causa pancreatite. Existe uma presença de bactérias no pâncreas para desenvolver pancreatite ?, Widdison et al., Realizaram experiências com animais da seguinte forma: ele induziu pancreatite experimental por perfusão da enzima pancreática através do ducto pancreático principal. Os animais foram divididos em 5 grupos, o grupo I recebeu o traçador E. coli, os grupos II-V injetaram uma certa quantidade de E. coli através da vesícula biliar, ducto pancreático principal, pélvis renal ou cólon obstruídos e pâncreas cultivado 24 horas depois. Após 72 horas de cultura, a E. coli foi cultivada em cada grupo de pâncreas. Comparado com o grupo com crescimento bacteriano freqüente, além do grupo do cólon, a taxa de crescimento de bactérias do escarro pancreático, bactérias pancreáticas são freqüentemente encontradas, mas não necessariamente evoluíram para infecção por pancreatite.
2. Fatores de álcool
Bebedores de longo prazo são propensos a pancreatite, um fenômeno comum no Ocidente, representando 70%. A patogênese da pancreatite alcoólica: 1 álcool estimula as células parietais do estômago para produzir uma grande quantidade de ácido gástrico, ácido gástrico para o duodeno estimula as células S da parede intestinal e as células I da parede do intestino delgado, e produz CCK-PZ, que está no ducto pancreático em um curto espaço de tempo. Formar um ambiente de alta pressão, 2 porque o álcool muitas vezes estimula a parede duodenal, a parede intestinal é congestionada e edema, e se espalhou para a papila duodenal, resultando em obstrução da abertura do ducto biliar, 3 beber a longo prazo, a secreção de proteínas no ducto pancreático aumentou, O "Plug Intraductal Protein" formado no ducto pancreático provoca obstrução do ducto pancreático. Com base nisso, quando uma grande quantidade de bebida e compulsão alimentar, a secreção de enzimas pancreáticas é promovida, fazendo com que a pressão no pâncreas suba repentinamente, fazendo com que a vesícula pancreática se rompa, e a enzima pancreática entra no espaço intersticial entre os ácrinos para promover pancreatite aguda. Álcool e alto teor de proteína de alta ingestão de proteína de gordura, ao mesmo tempo, não só aumentou a secreção de enzimas pancreáticas, mas também pode causar hiperlipoproteinemia. Neste momento, a lipase pancreática decompõe o triglicerídeo para liberar ácidos graxos livres e danificar o pâncreas.
3. Fatores vasculares
O fenômeno da pancreatite aguda causada pela circulação venosa aguda pancreática e pancreatite aguda causada por pequenas artérias e veias do pâncreas foi confirmado. Algumas pessoas usam um microssoma com um diâmetro de 8 ~ 20μm para a injeção da artéria pancreática, o que causa uma grande pancreatite experimental. Na autópsia da pancreatite, Popper encontrou trombose aterosclerótica nos vasos pancreáticos. Outro fator vascular é baseado na obstrução do ducto pancreático.Quando o ducto pancreático está obstruído, o ducto pancreático está sob alta pressão, e a enzima pancreática "se infiltra" passivamente no intersticial.A estimulação da enzima pancreática causa a linfa no intersticial. Tubos, veias, embolização arterial e subsequente necrose isquêmica do pâncreas, cujo processo ocorre conforme mostrado na Figura 2. Pode-se observar a partir da figura que não existe limite óbvio entre o tipo de edema e a pancreatite necrótica hemorrágica, podendo o primeiro evoluir para o segundo caso não seja tratado adequadamente. Reily experimentou o mecanismo hemodinâmico subjacente de isquemia pancreática em choque cardiogênico, induziu oclusão pericárdica induzida por choque cardiogênico em porcos, observou hemodinâmica do pâncreas e descobriu que o fluxo sangüíneo pancreático estava desigualmente reduzido em comparação com O débito cardíaco de animais em choque é significativamente reduzido, e o aumento da isquemia pancreática é causado pela vasoconstrição pancreática seletiva e pela diminuição da pressão de perfusão. A isquemia pancreática que ocorre durante o choque cardiogênico é devida principalmente à vasoconstrição pancreática seletiva. Castillo et al estudaram 300 pacientes submetidos à cirurgia de revascularização cardiopulmonar para observar se o pâncreas apresentava algum dano ao pâncreas. A amilase sanguínea, a isoenzima pancreática e a lipase foram medidas aos 1, 2, 3, 7 e 10 dias após a cirurgia. Dos 80 casos, 23 tinham achados abdominais, 3 tinham pancreatite grave e 11% morreram de pancreatite secundária.
4. Trauma e fatores iatrogênicos
O trauma pancreático causa ruptura do ducto pancreático, transbordamento de líquido pancreático e suprimento sanguíneo insuficiente após o trauma, resultando em pancreatite aguda grave. Existem duas condições na pancreatite iatrogênica: pancreatite ocorre em um caso: uma é feita durante a ressecção gástrica, especialmente no antro do antro ou na parede posterior do duodeno, penetrando no pâncreas, quando o estômago é removido, A superfície da úlcera no pâncreas é raspada para formar um vazamento pancreático, e o suco pancreático vaza para auto-digerir o pâncreas. Em outro caso, a operação não afetou o pâncreas, e a pancreatite ocorreu após a cirurgia, principalmente devido à cirurgia nos órgãos adjacentes do pâncreas, devido ao edema esfincteriano de Oddi, pobre drenagem pancreática e fluxo sanguíneo pancreático prejudicado. Estimule o nervo vago, para que a secreção de suco pancreático seja excessiva.
5. Fatores infecciosos
A pancreatite aguda pode causar várias infecções bacterianas e infecções virais, como o vírus da caxumba, adenovírus, vírus da hepatite A e pneumonia bacteriana. Um vírus ou uma bactéria causa pancreatite ao entrar no tecido pancreático através do sangue ou da linfa. Em circunstâncias normais, essa infecção é uma pancreatite edematosa simples, e há menos pacientes com pancreatite necrosante hemorrágica.
6. Doença metabólica
(1) Hipercalcemia: A pancreatite causada por hipercalcemia pode estar relacionada aos seguintes fatores: a deposição de sal de cálcio forma calcificação do ducto pancreático, obstrui o ducto pancreático para fazer com que o suco pancreático entre no estroma e pancreatite; promove secreção de suco pancreático; A proproteinase é convertida em tripsina.
(2) Hiperlipidemia: Cerca de um quarto dos pacientes com pancreatite aguda apresentam hiperlipidemia. Pode ser porque os pequenos vasos sangüíneos do pâncreas são embolizados pelas partículas lipídicas do soro condensado, e a alta concentração de lipase pancreática decompõe o triglicerídeo sérico, liberando uma grande quantidade de ácidos graxos livres, causando danos aos pequenos vasos sangüíneos do pâncreas e embolização. Pancreatite pode ocorrer quando o triglicerídeo do sangue atinge 5-12 mmol / L.
7. Outros fatores
Tais como alergia a drogas, intoxicação por drogas, hemocromatose, hormônio adrenocortical, hereditariedade e assim por diante.
[Patogênese]
A patogênese da pancreatite aguda (PA) é devida principalmente à auto-digestão de enzimas pancreáticas no pâncreas, à digestão de seus tecidos circundantes e, portanto, a uma série de disfunções orgânicas. O pâncreas contém enzimas digestivas muito ricas: proteases, lipases, amilases e semelhantes. As enzimas segregadas pelo ácino pancreático são principalmente tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, elastase, fosfolipase A2, protease dura, lipase, amilase, ribozima e semelhantes. Normalmente, exceto lipase, amilase e nucleoproteína estão presentes em uma forma ativa, outros estão presentes em um estado inativo. Sob condições patológicas, essas enzimas podem causar pancreatite após serem ativadas em ductos e células pancreáticas.
Ativação da enzima pancreática no ducto pancreático: devido a vários fatores, bile, suco duodenal, enzima intestinal, gordura emulsionada, lisolecitina etc. são devolvidos ao ducto pancreático, então vários zimogênios no ducto pancreático são ativados e o par de enzimas ativadas O tecido pancreático ocorre quando o tecido pancreático se auto-digere. Ativação enzimática pancreática nas células: as partículas de zimogênio nas células da vesícula pancreática impedem a ativação de enzimas intracelulares contendo inibidores de protease (PSTI) secretados pelo próprio pâncreas. Uma enzima lisossômica formada em uma célula, que normalmente é separada do grânulo da enzima. Sob a ação de fatores patogênicos, os grânulos e lisossomos da enzima são fundidos por um fenômeno de fagocitose, que faz com que o zimogênio se ative nas células em pH baixo, danificando as próprias células. Se as enzimas pancreáticas fluírem para os tecidos, as lesões pancreáticas serão ainda mais agravadas e causarão danos aos órgãos adjacentes, podendo ocorrer lesões múltiplas quando as lesões continuarem a se desenvolver. Além da autodigestão acima mencionada, a pancreatite aguda tem mais pesquisas intensivas nos últimos anos e descobriu que o sistema tripsina e antitripsina, fosfolipase A e tromboxano A2, distúrbio da circulação sanguínea pancreática, radicais livres de oxigênio e membrana celular Estabilidade e endotoxina desempenham um papel importante na patogênese da pancreatite aguda.
Sistema de tripsina-antitripsina
O pâncreas segrega uma variedade de fatores antitripsina que impedem a auto-ativação da tripsina e a autodigestão. No caso de pancreatite grave, o consumo local de antitripsina leva à ativação irrestrita e à autodigestão da enzima pancreática. A tripsina (MT), que não é inibida pela antitripsina, é inferior a 10% da tripsina no suco pancreático, mas é 3 vezes mais ativa que a tripsina e tem efeito antagônico no inibidor de tripsina. A integridade do pâncreas e danos ao tecido extra-pancreático é um sério castigo.
Experiências mostraram que a eficácia da antitripsina no tratamento da pancreatite aguda é óbvia. O plasma congelado seco contém uma grande quantidade de antitripsina, portanto, o uso de plasma congelado seco na inflamação pancreática aguda, não só suplementado com colóides, mas também suplementado com antitripsina.
2. Fosfolipase A e tromboxano A2
A fosfolipase A (PLA) é conhecida como a "enzima chave" da patogênese da pancreatite aguda. A autodigestão das células acinares pancreáticas está diretamente relacionada ao PLA. No início da pancreatite aguda, o zimogênio do PLA é ativado por sais biliares, tripsina, íons de cálcio e peptídeos intestinais, e então o PLA hidrolisa a lecitina da membrana celular acinar para produzir lipase livre (FFA) e lisolecitina. Quando a membrana celular colapsa, várias enzimas digestivas na célula são liberadas, causando hemorragia e necrose pancreática e danos a vários órgãos do corpo. Existem dois tipos diferentes de PLA no plasma de pacientes com pancreatite aguda.
Quando o PLA decompõe FFA e lisolecitina dos fosfolipídios da membrana, produz um tromboxano A2 que contrai fortemente os vasos sanguíneos. Quando a trombose A2 (TXA2) é patologicamente aumentada, e o desequilíbrio de TXA2 / PGI2 pode prejudicar o suprimento sanguíneo do pâncreas, a membrana lisossomal intracelular é destruída e os íons de cálcio intracelulares são aumentados. Quando o aumento do TXA2 é evitado e o equilíbrio do TXA2 / PGI2 é mantido, o desenvolvimento da pancreatite aguda pode ser controlado de forma eficaz.
3. enzima lisossomal
Acredita-se que a ativação da enzima pancreática na pancreatite aguda esteja fora das células das células acinares.Nos últimos anos, a ativação do zimógeno ocorreu nas células das células acinares pela ação da hidrolase lisossomal. Tem um pH baixo e inativa os inibidores de tripsina em um ambiente enzimático, resultando na ativação de enzimas pancreáticas nas células. Tem sido sugerido que a ativação do tripsinogênio pelos lisossomas no acinar é um passo importante na digestão enzimática pancreática e na hemorragia pancreática. A pesquisa de Wilson sugere que o envolvimento lisossomal é uma importante causa de pancreatite aguda alcoólica.
4. distúrbio da circulação sanguínea pancreática
Na pancreatite, o fluxo sangüíneo para o pâncreas é reduzido, o que é bem diferente dos outros tecidos, e o tecido pancreático também é sensível a mudanças no fluxo sangüíneo. Na pancreatite aguda grave (pancreatite hemorrágica aguda), o fluxo sangüíneo pancreático é significativamente reduzido. Na pancreatite aguda edematosa, a pancreatite hemorrágica aguda é causada por isquemia progressiva se o tecido pancreático estiver progressivamente isquêmico. A razão é que os vasos sanguíneos entre a embolia acinar pancreática e até mesmo obstrução, o pâncreas é isquêmico e necrose e a lesão é progressivamente agravada. Outro fator no distúrbio da circulação sanguínea do pâncreas é que a inflamação induz vasos capilares, especialmente pequenas veias são embolizadas para causar mais obstrução do refluxo, que é outra causa de agravamento das lesões. Segundo a pesquisa, a incidência de pancreatite alcoólica, distúrbios da circulação sanguínea desempenham um papel importante. Ssafey et al acreditam que o aumento da permeabilidade capilar é um importante fenômeno fisiopatológico na fase inicial da pancreatite aguda. Portanto, se a permeabilidade dos capilares pode ser melhorada, é particularmente benéfico para o tratamento da pancreatite aguda. A permeabilidade capilar está intimamente relacionada aos radicais livres de oxigênio. O experimento de Ven Ooijen apontou que o aumento do TXA2 é um fator-chave da pancreatite aguda causada pela isquemia.Quando a isquemia e a hipóxia ativam as plaquetas, a agregação plaquetária combinada com o TXA2 agrava a isquemia do tecido pancreático.
5. Radicais livres derivados de oxigênio
Estudos recentes sugerem que os radicais livres de oxigênio estão envolvidos no processo fisiopatológico da pancreatite aguda. Os radicais livres de oxigênio podem ser eliminados pela óxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) do organismo. Óxido deuterase (SOD): presente nos fluidos das células e nas mitocôndrias, é uma enzima específica que elimina as espécies reativas de oxigênio no corpo, acelera a taxa de oxigenação reativa e torna as espécies reativas de oxigênio produzidas pelo metabolismo normal inofensivas. Catalase (CAT): catalisa a redução de H2O2 para formar H2O, um importante eliminador de radicais livres de oxigênio para as células. Glutationa peroxidase: Está presente no citosol e nas mitocôndrias e está envolvida na redução de vários peróxidos. Em condições fisiológicas normais, os radicais de oxigênio estão em equilíbrio com o sistema de eliminação. Quando a função dos radicais livres de oxigênio e do sistema de eliminação diminui, ela causa danos ao pâncreas por espécies reativas de oxigênio. Os radicais livres de oxigênio podem danificar macromoléculas, como proteínas, ácidos nucléicos, lipídios e polissacarídeos, e a permeabilidade capilar do pâncreas aumenta, levando a edema pancreático, hemorragia e degeneração e necrose tecidual. Na pancreatite aguda, a SOD do tecido pancreático é reduzida, e a atividade da SOD no sangue é aumentada, o que é causado por um aumento no peróxido lipídico causado pelos radicais livres de oxigênio. Os radicais livres de oxigênio também podem reduzir a estabilidade da membrana, liberar a liberação lisossômica de células glandulares pancreáticas e a ativação de várias tripsinas; os radicais livres de oxigênio podem ativar a fosfolipase A, decompondo a lecitina na membrana das células pancreáticas, causando ainda mais Danos ao tecido pancreático. Algumas pessoas usam SOD, injeção intravenosa de CAT, ver o seu tempo de atividade é muito curto, apenas alguns minutos. Portanto, a combinação dessas duas enzimas com o polímero macromolecular etileno glicol (PGE) pode manter atividade no plasma por 30 a 40 horas, o que reduz significativamente a pancreatite em ratos.
6. Outros
A endotoxemia também está envolvida no desenvolvimento de pancreatite aguda. É endotoxemia causada por pancreatite aguda, que por sua vez aumenta o dano do pâncreas. Algumas endotoxinas danificam a estrutura mitocondrial, afetam o processo de acoplamento da ATPase e da fosforilação oxidativa, causam distúrbios do metabolismo energético, alteram a função imunológica do organismo, destroem diretamente a membrana lisossômica nas células mononucleares do sistema fagocítico, causando dano celular; E pode causar uma série de alterações patológicas no organismo: função vasomotora, trombocitopenia e leucopenia.
Em resumo, a patogênese da pancreatite aguda é complexa, e a ação de várias enzimas pode causar efeitos positivos e negativos na membrana celular e nas organelas das células pancreáticas. Atualmente, está no estágio de pesquisa aprofundada. Acredita-se que o início da pancreatite aguda muitas vezes não é um mecanismo único, e muitas vezes vários fatores promovem um ao outro para formar uma cadeia de ciclo viciosa. Como cortar esta cadeia melhor, haverá um salto no tratamento da pancreatite aguda.
Examinar
Cheque
Pacientes com dor abdominal superior aguda, náuseas, vômitos e febre devem pensar em pancreatite aguda, teste de amilase no sangue e urina em tempo hábil e, se necessário, no teste da amilase ascite.Se a amilase atingir os critérios diagnósticos, o diagnóstico pode ser confirmado. Por exemplo, um estômago vazio pode ser usado como um diagnóstico abdominal assistido por B. Doença pancreática necrótica hemorrágica é perigosa, às vezes devido a sintomas atípicos e amilase não é fácil de diagnosticar, os seguintes sinais são favoráveis ao diagnóstico de pancreatite necrótica hemorrágica: choque, peritonite, pleurisia e atelectasia, sangramento gastrointestinal e púrpura da pele, semeadura Coagulação intravascular disseminada, diminuição do cálcio no sangue e aumento da glicemia, insuficiência renal aguda.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Gastroenterite aguda
Gastroenterite aguda tem uma história de comer dieta impura, dor abdominal superior é paroxística, pode estar associada a náuseas, vômitos e diarréia, alívio da dor abdominal após o vômito. A pancreatite aguda tem dor abdominal intensa e se irradia para a parte inferior das costas.A dor abdominal não é aliviada após o vômito. Gastroenterite aguda sangue e amilase na urina foram normais.
2. Perfuração aguda de úlcera digestiva
Há uma história de úlceras, muitas vezes devido à ingestão inadequada e dor súbita na faca do abdômen superior, dor abdominal, sensibilidade e tensão muscular rebote, pode ser abdômen em forma de placa. O embotamento do fígado é reduzido ou desaparece.O raio-X mostra o gás livre sob a axila.Embora a amilase sérica esteja elevada, ela não excede 500U.
3. Colecistite e colelitíase
Dor no abdome superior direito ou cólica, irradiando para o ombro e costas direita, pode ser acompanhada de icterícia. Verifique o sinal de Morphy positivo, B-ultra-som pode ser diagnosticado. A amilase sérica pode estar elevada, mas não mais que o dobro do valor normal.
4. Obstrução intestinal aguda
Obstrução ileal mecânica, como o vólvulo, tem cólica umbilical, que é agravada por paroxística. Os ruídos intestinais são hiperativos, interrompendo o escape ou a defecação. Seda X mostra nível de ar líquido, amilase sérica é ligeiramente elevada, não mais que 500U pancreatite necrótica hemorrágica pode ter íleo paralítico, distensão abdominal, sons intestinais enfraquecidos ou desapareceram, raio-X também pode mostrar plano de gás líquido, No entanto, a amilase sérica é significativamente elevada.
5. Infarto do miocárdio agudo
Tem uma história de doença cardíaca coronária, dor súbita na área precordial. Se o infarto da parede inferior pode causar dor abdominal superior. No entanto, a onda Q patológica pode aparecer no eletrocardiograma e a amilase sérica é normal.
