Cristais de ácido úrico em glóbulos brancos no líquido sinovial
Introdução
Introdução Há cristais de ácido úrico em leucócitos no fluido articular, que é um dos critérios diagnósticos para a gota. Hiperuricemia, também conhecida como gota, é um grupo de doenças causadas por distúrbios metabólicos dysbial.As suas características clínicas são hiperuricemia eo resultante recorrente artrite aguda gotosa, gota de deposição de gota. A artrite crônica de Stoney e as deformidades articulares geralmente envolvem a formação de nefrite intersticial crônica e cálculos renais de ácido úrico no rim. A doença pode ser dividida em dois tipos principais de causas primárias primárias e secundárias, exceto por um pequeno número de defeitos enzimáticos, a maioria dos quais não são elucidados, muitas vezes acompanhados por hiperlipidemia, diabetes, hipertensão, arteriosclerose e doença coronariana. É uma doença hereditária. As pessoas secundárias podem ser causadas por uma variedade de causas, como doenças do sangue e drogas.
Patógeno
Causa
A causa da nefropatia por ácido úrico e nefropatia por gota é um aumento no sangue e / ou concentração de ácido úrico na urina, e muitos fatores que aumentam a concentração persistente de ácido úrico são:
1. Maior produção de ácido úrico
(1) Fatores genéticos: mutações genéticas enzimáticas, como a deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase.
(2) Fatores adquiridos: hiperplasia mieloide anormal, ingestão de sorgo, obesidade e hipertrigliceridemia, alto teor de frutose na dieta, alto teor alcoólico em bebidas, exercício.
2. Redução da excreção de ácido úrico
(1) Fatores genéticos: excreção de ácido úrico ou redução do escore de excreção.
(2) Fatores adquiridos: drogas como diuréticos tiazídicos, salicilatos, metabólitos como ácido lático, corpos cetônicos, angiotensina e vasopressina, redução do volume plasmático, hipertensão e obesidade.
3. Produção excessiva de ácido úrico endógeno
O ácido úrico é o produto final do metabolismo da expectoração. O ácido úrico é o trióxido de antimônio, um ácido nucléico e outros terpenóides que são metabolizados principalmente pelas células.A decomposição de enzimas nos alimentos produz ácido úrico. A causa da produção excessiva de ácido úrico endógeno é hipóxia, atividade da enzima conversora de guanina ribose (HGPRT), fosforibosil pirofosfato amida transferase (PRPP) e atividade hipoxantina xantina (XO). Alta é a mais importante. Na ausência de HGPRT, icterícia e guanina não podem produzir nucleotídeos correspondentes, e uma grande quantidade de hipoxantina no corpo é convertida em ácido úrico. O aumento da atividade da PRPP sintase aumenta o PRPP intracelular, uma enzima chave na conversão da hidrazina em ácido úrico, o que acaba por aumentar a produção de ácido úrico. XO converte hipoxantina em xantina e xantina para formar ácido úrico.
4. Distúrbio de excreção de ácido úrico
O ácido úrico não tem função fisiológica no corpo.Em condições fisiológicas, 2/3 a 3/4 do ácido úrico é excretado pelos rins, e o resto é excretado pelos intestinos, e as células da mucosa intestinal são secretadas para o intestino. Bactérias intestinais contêm uricase, que é quebrada em água e amônia, por isso não é ácido úrico que é excretado nas fezes. Quando a função renal está incompleta, a descarga do intestino é levemente aumentada. O ácido úrico filtrado do glomérulo é quase completamente reabsorvido pelo túbulo proximal, o ácido úrico na urina é secretado pelo túbulo renal, e confirma-se que o túbulo renal secreta o ácido úrico e o túbulo renal pode ser reabsorvido novamente. A excreção renal é uma parte importante da regulação da concentração de ácido úrico no sangue. Os fatores que afetam a excreção renal do ácido úrico são os seguintes:
(1) Na fase inicial da insuficiência renal crônica, há uma compensação para um néfron saudável.O aumento na concentração de ácido úrico não é significativo, e é inconsistente com a diminuição da taxa de filtração glomerular.Quando TFG <10 ml / min, hiperuricemia significativa é produzida. Em pacientes com hipertensão essencial, a hiperuricemia é causada por tratamento deficiente de sódio por túbulos contorcidos proximais ou excreção de ácido úrico tubular renal causada por doença vascular renal precoce.
(2) Quando o volume sangüíneo é reduzido, como a limitação da ingestão de sódio, diurético e poliúria, a taxa de depuração do ácido úrico é reduzida. Quando o volume sangüíneo é reduzido e a taxa de fluxo urinário é menor que 1 ml / min, o ácido úrico se acumula no segmento do túbulo S3 proximal além da concentração de capilares ao redor do túbulo renal, podendo ocorrer um fenômeno de retro-difusão. Por outro lado, a carga salina de sódio, a secreção do hormônio antidiurético aumentou o volume sanguíneo e a depuração do ácido úrico aumentou.
(3) Os ácidos orgânicos afetam a excreção de ácido úrico pelos túbulos renais: os ácidos orgânicos são excretados do corpo por meio de uma bomba de ânion tubular renal, que compete com o ácido úrico neste momento, ou devido ao acúmulo de ácidos orgânicos nos túbulos proximais, o distúrbio metabólico limita o ácido úrico Secreção. Aumento de ácidos orgânicos são encontrados em distúrbios metabólicos graves, como alcoolismo, extenuante acúmulo de ácido láctico e cetoacidose diabética.
(4) Diuréticos, drogas anti-tuberculose, aspirina, catecolaminas, etc. podem afetar a excreção de ácido úrico: drogas diuréticas reduzem a secreção tubular renal de ácido úrico ou aumentam sua reabsorção, ainda não está claro. Drogas antituberculose como o etambutol e a pirazinamida inibem a secreção de ácido úrico nos túbulos renais. Uma pequena dose de aspirina inibe a secreção de ácido úrico a partir dos túbulos renais, quando a dose é aumentada para 2 a 3 g, pode inibir a reabsorção de ácido úrico pelos túbulos renais e remover o ácido úrico. A catecolamina afeta o fluxo sanguíneo renal e reduz os efeitos do ácido úrico.
(5) O chumbo pode inibir a secreção de ácido úrico pelos túbulos renais: envenenamento por chumbo crônico, taxa de depuração de ácido úrico diminuída em comparação com a taxa de depuração de creatinina é óbvia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de fluido de cavidade articular
1. Teste laboratorial geral
(1) teste de ácido úrico: nível de ácido úrico no sangue aumentou, o sexo masculino é superior a 416μmol / L, o sexo feminino é superior a 357μmol / L. O nível de ácido úrico urinário é afetado por muitos fatores, e seu significado clínico não é significativo, mas tem certa significância na identificação da produção excessiva de ácido úrico ou redução da excreção: menor que 600mg / 24 horas após 5 dias de dieta de baixo grau ou 1000mg / 24 horas ou menos de dieta normal é ácido úrico Reduzido Ao mesmo tempo deve prestar atenção à creatinina sérica, lipídios de sangue e açúcar de sangue.
(2) Teste da função renal: valor de PH na urina.
2. Inspeção especial
(1) Fluido sinovial: Quando ocorre um ataque agudo, o líquido sinovial é examinado, e os cristais de urato de sódio e acicular de sódio nos glóbulos brancos são visualizados sob um microscópio óptico e polarizado de luz. O aumento nos neutrófilos é geralmente (5 a 75) × 10 9 / L, e até mesmo tão alto quanto 1000 × 10 9 / L.
(2) biópsia sinovial da articulação: confirmação da presença de cristais de urato.
3. inspeção radiológica
(1) Estádio inicial: inchaço dos tecidos moles visíveis, após episódios repetidos, a borda da cartilagem articular pode aparecer gradualmente, a superfície articular é irregular, o espaço articular é estreito, o tofo é depositado e o osso é desgastado e cortado, como eclipse do inseto.
(2) Teste de filme plano abdominal: Não existem cálculos urinários.
4. Dupla rim B ultra-som
Mostrando pedras nos rins, o simples raio X de ácido úrico não é desenvolvido.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. glomerulopatia primária, os seguintes pontos ajudam a diferenciar o diagnóstico:
(1) O aumento sérico do ácido úrico na nefropatia por ácido úrico é significativamente maior do que o da uréia e creatinina, e o ácido úrico / creatinina no sangue é> 2,5 (em mg / dl).
(2) artrite por nefropatia por gota é óbvia, ataques freqüentes, mesmo se houver hiperuricemia na glomerulopatia primária, raramente ocorre artrite, o que pode ser devido à sua pequena resposta ao ácido úrico.
(3) A história de nefropatia por ácido úrico é longa, geralmente apenas a função tubular renal é prejudicada, enquanto a função glomerular é menos danificada e a função renal é lenta.
(4) Gota pedra só aparece na gota primária.
(5) tecido biópsia renal pode ser visto sob microscopia de luz polarizada cristal de ácido úrico pode estabelecer o diagnóstico de nefropatia por ácido úrico. No entanto, porque a deposição de urato está principalmente na parte profunda do tecido renal, a perfuração do tecido renal é frequentemente insuficiente em profundidade e é difícil obter o tecido doente.
2. Insuficiência renal crônica, mesmo se houver hiperuricemia nessa doença, a possibilidade de deposição de cristais de ácido úrico é muito pequena, portanto não há gradiente cortical-medular e a concentração de sódio na medula diminui.
3. Outras doenças que causam insuficiência renal e hiperuricemia, como insuficiência renal aguda causada por esclerosante muscular estriada, pancreatite aguda, azotemia pré-renal induzida por desidratação grave, envenenamento por chumbo, doença renal policística, Nefropatia analgésica, nefropatia obstrutiva causada por hidronefrose bilateral, nefropatia familiar e doença dos cistos medulares, etc., pode causar insuficiência renal e ácido úrico aumentou significativamente, essas lesões são danos renais causados por tubulointersticial, Deve prestar atenção para a identificação de nefropatia por ácido úrico.
(1) Há cristais de ácido úrico em leucócitos no fluido articular.
(2) A aspiração por agulha nodular ou biópsia tem cristal de urato de sódio.
(3) Aqueles com mais de 6 dos 12 itens seguintes também podem ser diagnosticados (98% de precisão): mais de um episódio de artrite aguda. Único ataque de artrite. A inflamação atingiu o pico em 1 dia. As articulações estão congestionadas e inchadas. A primeira articulação metatarsofalângica é dolorosa ou inchada. Inchaço unilateral da articulação metatarsofalângica e dor. Lesões da articulação tibial unilateral. Tophi suspeito. Os níveis séricos de ácido úrico são elevados. Dor articular única assimétrica. A radiografia mostrou alterações císticas subcorticais sem infiltração óssea. Durante o início da inflamação das articulações, a cultura bacteriana do fluido articular foi negativa.
(4) artrite única típica, seguida por um período intermitente assintomático, após o tratamento com colchicina, a sinovite pode ser rapidamente aliviada. A hiperuricemia existe ao mesmo tempo. Qualquer um dos quatro itens acima pode ser diagnosticado.
