Hiperplasia de células estreladas hepáticas
O fenômeno de que o número de células estreladas hepáticas aumenta por divisão e reprodução é chamado proliferação de células estreladas hepáticas, que é um elo-chave muito importante na patogênese e no desenvolvimento de fibrose hepática. As células estreladas hepáticas (HSCs) têm vários nomes, como células armazenadoras de gordura no fígado (FSCs), células lipídicas (1ipócitos), células armazenadoras de vitamina A e células sinusoidais (célula perisinusoidal), células Ito, etc. É a principal fonte de ECM, o HSC é ativado e transformado em células semelhantes a miofibroblastos (MFC), o HSC é a célula alvo final para vários fatores fibróticos. Em circunstâncias normais, as células estreladas hepáticas estão em repouso. Quando o fígado é danificado por inflamação ou estimulação mecânica, as células estreladas hepáticas são ativadas e seu fenótipo muda de repouso para ativado. As células estreladas hepáticas ativadas, por um lado, participam da formação de fibrose hepática e da reconstrução de estruturas intra-hepáticas através da proliferação e secreção da matriz extracelular; por outro lado, aumentam a pressão sinusoidal intra-hepática por meio da contração celular. Existem dois tipos de proliferação de células estreladas hepáticas: fisiológica e patológica. Ocorre devido à adaptação às necessidades fisiológicas, e cuja extensão não excede o limite normal é chamada hiperplasia fisiológica. Depois que alguns tecidos do corpo humano são danificados, a hiperplasia compensatória do resto também é hiperplasia fisiológica. A hiperplasia causada por causas patológicas além da faixa normal é chamada hiperplasia patológica. A hiperplasia fisiológica é dividida em hiperplasia compensatória e hiperplasia endócrina. O mecanismo da proliferação fisiológica ainda não está totalmente esclarecido. A hiperplasia patológica está principalmente relacionada à estimulação hormonal; a hiperplasia tumoral causada pela proliferação de células tumorais também pertence ao escopo da hiperplasia patológica. Mas, convencionalmente, hiperplasia refere-se a lesões não tumorais benignas. Embora hiperplasia e hipertrofia sejam dois conceitos diferentes, na verdade a hipertrofia geralmente ocorre ao mesmo tempo. A hiperplasia compensatória que ocorre devido à adaptação às necessidades fisiológicas ou após lesão pode melhorar ou compensar as alterações metabólicas e funcionais locais, o que é benéfico para o corpo. Mas a hiperplasia patológica é frequentemente prejudicial ao corpo. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é a doença mais comum em homens mais velhos e o tumor benigno mais comum em homens. A HBP é frequentemente associada a uma série de irritações e sintomas do trato urinário inferior (LUTS), o que afeta negativamente a qualidade de vida dos pacientes. A HBP não tratada pode causar algumas complicações, as mais comuns são retenção urinária aguda (AUR), hematúria grave, infecções recorrentes do trato urinário, sintomas de obstrução do trato urinário, pedras na bexiga e insuficiência renal relativamente rara. O HSC está localizado no espaço Disse, próximo às células endoteliais sinusoidais (SEC) e hepatócitos. Sua morfologia é irregular, o corpo celular é redondo ou irregular e vários processos celulares estrelados geralmente se estendem ao redor do seio hepático. Além disso, o HSC também estendeu o processo celular para fazer contato com hepatócitos e células estreladas adjacentes. O citoplasma do HSC contém 1 a 14 gotículas lipídicas ricas em vitamina A e triglicerídeos com diâmetro de cerca de 1,0 a 2,0 μm.O citoplasma é rico em ribossomos livres, retículo endoplasmático rugoso e um complexo de Golgi desenvolvido. O núcleo é de forma irregular: devido ao aperto de gotículas lipídicas, o núcleo geralmente apresenta uma ou mais depressões e um ou dois nucléolos podem ser vistos no núcleo. O número de HSCs no fígado normal é muito pequeno, representando apenas 5% a 8% do número total de hepatócitos e 1,4% do volume total.No entanto, a distribuição e extensão tridimensional do HSC são suficientes para cobrir toda a microcirculação sinusoidal hepática.
