Amöbisk leverabscess
Introduktion
Introduktion till amoebisk leverabcess Amoebisk leverabcess (amebicliverabsces) är en komplikation av amoebisk kolit på grund av bildandet av nekros i levern genom blodflödet av den amebiska trofozoiten in i levern från tarmskada. Långvarig feber, högra övre buken eller smärta i nedre högra bröstet, systemisk konsumtion och ömhet i hepatomegali, leukocytos etc. är de viktigaste kliniska manifestationerna och leder lätt till bröstkomplikationer. Den ileocecala och stigande tjocktarmen är förlängningsplatserna för amoebisk kolit, där protoserna kan återgå till den högra loben i levern med den överlägsna mesenteriska venen, och den högra loben i levern är större än den vänstra loben, och det finns mer blodåterföring. Därför kliniskt sett Hos patienter är mer än 90% av abscesserna i den högra loben och mer i toppen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: ingen specifik folkmassa Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungabcess peritonit perikardit
patogen
Etiologi av amoebisk leverabcess
(1) Orsaker till sjukdomen
E. histolytica har två faser av trofozoiter och cyster. Trofozoiterna har delats in i små trofozoiter och stora trofozoiter. Den förstnämnda är parasitisk i tarmlumen, som kallas tarmens kommensal trofozoit. Under påverkan kan den invadera tarmväggen, och de fagocytiska röda blodkropparna omvandlas till den senare, som kallas vävnadstrofozoit. På senare år har molekylära taxonomiska studier bekräftat att genotyperna och fenotyperna för de två typerna av insektsstammar har distinkta egenskaper. 1993 kallade Världshälsoorganisationen officiellt den icke-patogena stammen Entaoeba dispar baserat på dess isoenzymspektrum, den uppenbara skillnaden mellan membranantigen och virulensprotein och kodande gen. Den patogena stammen kallas fortfarande Entamoeba histolytica, varför de flesta av trofozoiterna som finns i tarmlumen anses vara trofozoiterna i Despana amöben, som är tarmkommensala organismer och inte invaderar. Tarmväggen, och trofozoiterna i amöben i den lytiska vävnaden, oavsett storlek, är invasiva och kan fagocytosröda blodkroppar när som helst.Därför kallas de amebiska allätande trofozoiterna som fagocytos röda blodkroppar eller inte fagocytos röda blodkroppar näring. Kropp, näring Med färsk slemhinnor avföring eller vätskeformig lever abscess är livliga aktiva, / s, till binär fission proliferation, är 5 um morfologiska förändringar stora.
När det finns i vävnaderna hos symtomatiska patienter, innehåller det ofta röda blodkroppar, som vanligtvis är 20-40 μm eller till och med 50 μm, men i avföringar som inte är diarré i tarmhålan eller i odlingsmediet är storleken 10-30 μm, exklusive Röda blodkroppar, närar kroppen, den yttre materiens gräns är mycket uppenbar. Med en enstaka riktad pseudopodrörelse finns en vesikulär kärna i endoplasma, som är sfärisk, med en diameter på 4-7 mikrometer. Det finns ett enda lager jämnt fördelat vid kärnan av kärnmembranet. Färgning av plasmid (kromatingranul), liten nukleolus (endast 0,5 μm), ofta i mitten, omgiven av en filamentös struktur, cystiska trofozoiter bildade i tarmen, men inte i organen utanför tarmen eller utanför I tarmlumen krymper trofozoiten gradvis, stoppar aktiviteten, blir ett förinkapslat cystiskt stadium och blir senare en kärnkapsel och genomgår tvådelad hyperplasi, som utvecklas till en mogen kapsel med fyra kärnor med en diameter på 10 ~ 16μm, väggtjocklek 125-150nm, morfologin för amebatrofozoiten i vävnaden, observerad genom avsökning av elektronmikroskopi eller fluoroskopi, cellmembranens tjocklek är cirka 10 nm, den yttre huden är ett lager av fluffig glycocalyx, cytoplasma Innehåller otaliga glykogen Granuler och spiralformade ribosomer, inga typiska mitokondrier, grov endoplasmatisk retikulum och Golgi-komplex. Det finns många trådformiga utsprång på ytan av trofozoiten, med cirkulära hål med 0,2-0,4 mikrometer i diameter och mikroceller. När det gäller mikropinocytos finns det inga sådana porer i pseudopoden och mikrotricksmunstyckena, vilket är en av kännetecknen för amoebatrofozoiterna i lysatet.
In vitro-kulturen av E. histolytica har gått in i monoxenisk kultur från xenisk kultur och har utvecklats till axenodling och klonal kultur i mjukt agarmedium. Framgången för den biologiska kulturen har gett förutsättningarna för en djupgående studie av amöben och löst problemet med beredning av rent antigen. Utvecklingen av amoebisk leverabcess är långsam, och det är längre efter tarmamebiasis eller amoebisk infektion. Under den ockulta perioden kan överätande orsaka tarminflammation, och det är lätt att göra amoebainfektion till aktivitet; alkoholism och andra tillstånd som är tillräckliga för att minska kroppens resistens kan orsaka levernes abscess, återinfektion av amöben Det kan stimulera den befintliga infektionen och orsaka leverabcess; applicering av binjurebarkhormon kan också förorsaka förekomsten av leverabcess.
(två) patogenes
I tjocktarmsin tränger den amoebiska trofozoiten in i portalsystemet genom dess invasiva kraft och når levern, men den kan också direkt invadera levern genom tarmsväggen eller nå levern genom lymfsystemet. De flesta protosoöer förstörs efter att de nått levern, endast ett fåtal kan elimineras. Överlevnad och reproduktion i levern, amoebiska trofozoiter i leverens portåra på grund av emboli, upplösning och uppdelning, vilket orsakar lokal kondensationsnekros och bildning av abscesser, från invasionen av protoso till bildandet av abscess, i genomsnitt tar mer än en månad, Abscessens läge är obestämd. Det är vanligare hos stora individer. Cirka 80% är beläget i den högra loben av levern, särskilt i den övre delen av den högra loben. Blodet som mottas från den högra loben beror på cecum och stigande kolon i huvudskada i tarmameban. Eftersom protozoer sprids genom portvenen, är tidiga flera små abscesser vanligare och smälter sedan samman med varandra för att bilda en enda stor abscess. Mitten av abscessen är ett stort nekrotiskt område, och pus är flytande levervävnad, som är chokladliknande. Viskös eller tunn, med livlig lukt, leverceller som innehåller lys och nekros, röda blodkroppar, vita blodkroppar, fett, sommarstrålekristaller och restvävnad, trofozoiter Samlat i abscessväggen kan cirka 1/3 av fallen hitta trofozoiter i pus, men inga cyster har hittats. Abscessen kan förstoras och gradvis ytligas, så att den kan bäras till det intilliggande kroppshålrummet eller organet. Kronisk abscess kan orsaka sekundära bakteriella infektioner, såsom Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus, Aerobacteria och Alcaligenes, etc. Efter bakteriell infektion förlorar pus sina typiska egenskaper, gul eller gulgrön, illaluktande och Det finns ett stort antal pusceller och kliniska manifestationer av toxemi kan uppstå.
Förebyggande
Förebyggande av amoebisk leverabcess
Var uppmärksam på personlig hygien och livsmedelshygien. Tvätta händerna före och efter måltiderna, drick kokande vatten, råa grönsaker och frukter måste rengöras och desinficeras ordentligt, t.ex. med vinäger eller kaliumpermanganat. Stärka fysisk träning, förbättra kosten och förbättra kroppens förmåga att motstå sjukdom. Det har visat sig att patienter med amoebisk dysenteri behandlas så snart som möjligt och tar anti-insektsläkemedel, såsom metronidazol och klorpyrifoshydroklorid, för att förhindra förekomst av amebisk leverabcess. Kinesisk medicin Brucea javanica och Pulsatilla chinensis har också förebyggande och terapeutiska effekter på akut och kronisk tarmsjukdom.
Komplikation
Amoebiska leverabcesskomplikationer Komplikationer lungabcess peritonit perikardit
Den huvudsakliga komplikationen av amoebisk leverabcess är sekundär bakteriell infektion och abscess i den omgivande vävnaden, sekundär bakteriell infektion, frossa, hög feber, ökad toxemi, totala vita blodkroppar och neutrofiler, pus Vätskan är gulgrön eller illaluktande.Det finns en hel del pusceller i den mikroskopiska undersökningen, men den positiva graden av bakteriekultur är inte hög. Den amoebiska leverabcessen genomträngs till de omgivande organen, till exempel genom membranet för att bilda empyem eller lungabcess. Till bronchus orsakad av pleural-lung-bronkial spasm, genomträngning i perikardiet eller bukhålan som orsakar perikardit eller peritonit, genomträngning i magen, tjocktarmen, underlägsen vena cava, vanlig gallväg, höger njurben, etc., orsakande amoeba i olika organ Förutom att bära mag-tarmkanalen eller bilda en lever-bronkial spasm är prognosen mestadels dålig.
Symptom
Amoebiska leverabcess symtom Vanliga symtom Fekal pus och blod låg feber feber lever metastaser lever smärta trötthet låg värme trötthet avslappning värme
Utvecklingen av denna sjukdom är i allmänhet långsam, akut amebisk hepatit är relativt kortlivad, om den inte behandlas i tid, följt av en längre period av kronisk fas, dess förekomst kan vara flera veckor till flera år efter början av tarmamöben och till och med Det har rapporterats i 30 år efter den amoebiska leverabcessen. Tidigare hade cirka 60% av patienterna pus och blodiga sjukdomar.
1. Akut hepatit i processen med tarmamöbe, smärta i levern, leverförstoring, ömhet, förhöjd kroppstemperatur (kroppstemperatur varar vid 38 ~ 39 ° C), puls och mycket svettningar och andra symtom, för närvarande Om behandlingen snabbt och korrekt behandlas kan inflammation kontrolleras för att förhindra abscessbildning.
2. De kliniska manifestationerna av leverabcess beror på storleken, platsen, sjukdomens längd och komplikationerna i abscessen, men de flesta patienter har en långsam början och en längre sjukdomsförlopp. Under denna period är de viktigaste manifestationerna feber, smärta i levern och hepatomegali. och stora.
(1) feber: det mesta av början är långsam, långvarig feber, kroppstemperatur är 38 ~ 39 ° C, ofta med avslappning eller intermittent värme; kronisk leverabcess kroppstemperatur kan vara normal eller endast låg feber, såsom sekundär bakteriell infektion eller andra samtidiga När sjukdomen kan kroppstemperaturen vara så hög som 40 ° C eller mer, ofta åtföljd av frossa eller frossa; kroppstemperaturen är mestadels låg på morgonen, stigande på eftermiddagen, patienter med aptitlöshet, magbesvär, illamående, kräkningar och till och med diarré, dysenteri och andra symtom; viktminskning, svaghet och svaghet Det är också vanligt för viktminskning, brist på energi och anemi.
(2) Smärta i levern: ihållande smärta i levern, ibland stickningar eller svår smärta. Smärtan kan förvärras av djup andning, hosta eller kroppsförändringar. Till exempel ligger abscessen högst upp på höger vrist och smärtan kan strålas till höger scapula eller höger midja. Rygg, etc., kan också orsaka höger nedre lunginflammation och pleural effusion på grund av komprimering eller inflammation i höger membran och höger nedre lunga. Förutom feber och smärta har patienten andnöd, hosta och vått ljud i lungorna.
(3) lokalt ödem och ömhet: större abscess kan uppträda i höger bröstkorg, buk i övre del av buken, intercostal fullhet, lokalt hudödem är ljust, ribbstorlek kan breddas, lokal ömhet eller leverens sputum smärta är uppenbar, högra övre buken Det kan vara ömhet och muskelspänning, ibland med en svullen lever eller klump.
(4) hepatomegaly: levern är ofta diffus förstorad, och lesionerna har uppenbara lokala ömhet och snarkningssmärta. Den svullna levern kramar under den rätta kostnadsmarginalen, och den nedre kanten av levern är trubbig och full. När det gäller kvaliteten är ömheten uppenbar och magmusklerna åtföljs ofta av spänning.Vissa patienter kan ha pleural effusion på höger sida.
(5) Kroniska fall: Kroniska fall kan försenas i flera månader eller till och med 1-2 år. Patienterna är viktminskning, anemi, dystrofiskt ödem och till och med bröst och ascites; övre buken kan vara svullna och svullna och hårda, vilket lätt kan diagnostiseras som levercancer. Om det inte finns någon sekundär bakteriell infektion är febern inte uppenbar.
Vuxna män med långvarig eller intermittent feber, dålig aptit, svag konstitution och förstorad lever, och de med ömhet bör misstänkas ha en leverabcess, såsom ovanstående fenomen som uppstår i den akuta sjukdomen amoebisk dysenteri Under perioden, eller om patienten har en historia av dysenteri, kan diagnosen amebisk leverabcess initialt fastställas. Naturligtvis misslyckas inte att återkalla historien om dysenteri tidigare diagnosen. De kliniska manifestationerna av amebisk leverabcess är komplicerade, och feldiagnosgraden är högre. Hög, för att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att kombinera symptomen, tecknen och olika indikatorer till en omfattande analys.
Undersöka
Amoebisk leverabcessundersökning
[Laboratory Inspection]
1. Det totala antalet vita blodkroppar i blodundersökningen ökade i det tidiga stadiet [(13 ~ 16) × 109 / L] och sjönk ofta till under det normala i det senare skedet, neutrofilerna var cirka 80%, den sekundära infektionen var högre och hemoglobinet minskade. ESR kan öka.
2. Undersökning av fekal- och duodenalsaft Några patienter med fekalt material kan hittas i vävnaden i amöben, duodenal dräneringsvätska kan också hitta trofozoiter i tuberkulos.
3. Leverfunktionstester De flesta av det normala området för ALT och andra föremål, men serumkolinesterasaktiviteten är mer framträdande.
4. Serologisk undersökning med användning av amoeba renodlingsantigen för serologisk reaktion, dess specificitet är mycket hög, såsom indirekt hemagglutinationstest, indirekt fluorescerande antikroppstest och ELISA-test, den positiva hastigheten kan nå 95% ~ 100%, alltså Miba leverabcess har ett större diagnostiskt värde och negativa patienter kan i princip utesluta sjukdomen.
5. För gendetektering är molekylvikten för amöben i vävnaden 30 × 103 proteinkodande genprimer, och genfragmentet kan detekteras från pus med PCR-metod, och känsligheten och specificiteten är båda 100%.
[Andra inspektioner]
1. Ultraljudsundersökning B-läge ultraljudsavbildning diagnos noggrannhet på mer än 90%, visar leverområdet vätska mörkt område, samtidigt förstå storleken, omfattningen, antalet abscesser, hjälpa till att leda den kvalitativa diagnosen och behandlingen av punktering.
2. Röntgenundersökning av höjdmembragmatisk muskelhöjning, begränsad rörelse, lokal upplyftning, ibland synlig pleuralreaktion eller effusion, höger nedre lunginflammation eller discoid lungatelektas; ibland synlig platt film visade en gas-vätskeyta i abscessen, levern Den oregelbundna ljusgenomskinliga flytande gasskuggan har speciell diagnostisk betydelse, och kontrastmedlet kan injiceras för att visa storleken på abscessen.
3. Området för CT-leverabcess är ojämnt eller enhetligt lågdensitetsområde. Efter att kontrastmedlet har stärkts ökar den ringformiga densiteten med skuggan av abscessen. Det finns en gas-vätskeyta i abscessen. Cystens densitet liknar abscessen, men kanten är slät och det finns ingen periferi. Trängningszon; CT-värdet för levertumör är 35 ~ 50Hu, betydligt högre än leverabcessen.
4. Radionuklidscanning visar att det finns en platsupptagande skada i levern, det vill säga ett radioaktivt defektområde, men en abscess eller flera små abscesser med en diameter på mindre än 2 cm går lätt att missa eller missdiagnostiseras som en metastatisk tumör eller cysta, så det är bara till hjälp för lokaliseringsdiagnos.
5. Diagnostisk leverpunktion kan extrahera chokladliknande brun luktfri, klibbig pus, amebiska trofozoiter kan hittas i det centrifugerade sedimentet, men på grund av närvaron av amoebik på vägg i abscessen är den positiva hastigheten låg. Om pus tillsätts till 10 enheter streptokinas per ml och inkubationen utförs vid 37 ° C under 30 minuter kan den positiva hastigheten ökas.
Diagnos
Diagnos och differentiering av amebisk leverabcess
diagnos
1 högre övre kvadrant smärta, feber, leverförstoring och ömhet;
2X linjeundersökning av höjd muskelhöjning, minskad träning;
3 Ultraljudsundersökning visar leverutjämningsavsnittet. Om leverpunktionen uppnår en typisk pus, eller om den amoebiska trofozoiten finns i pus, eller den specifika anti-amebiska läkemedelsbehandlingen har en god effekt, kan amöben diagnostiseras. Leverabcess.
Med sjukdomsförloppet saknar abscess i små och delar, med eller utan komplikationer, mestadels upprepad, det finns oregelbunden feber, nattsvett och andra symtom, feber är mestadels intermittent eller avslappnande, och kroppstemperaturen når ofta 39 ° C när det finns en komplikation, och Det kan vara bimodal feber, kroppstemperaturen stiger mest på eftermiddagen, toppar på kvällen, åtföljd av svett på natten, och det mellersta lagret har ofta aptitlöshet, magbesvär, illamående, kräkningar, diarré, dysenteri och andra symtom. Levernsmärta är viktigt för denna sjukdom. Symtom, lärande är ihållande tråkig smärta, djup andning och förändringar i kroppspositionen, nattens smärta är ofta tydligare, abscess i höger lob kan stimulera rätt membran, orsakar smärta i höger axel eller förtryck av höger lunga orsakar lunginflammation eller pleuritiska tecken, som Andnöd, hosta, lungor tvingade till höger nedre lunga orsakad av tecken på lunginflammation eller pleurisi, såsom andfåddhet, hosta, förhöjda månljud i lungorna, lukt av våta valsar i botten av lungorna, pleural friktion i vristen, etc., när abscessen är belägen i den nedre delen av levern Förorsakade högra övre kvadrantsmärta och högra ryggsmärtor, vissa patienter med högra nedre bröstkorg eller högra övre buken full, eller klumpar och massor, åtföljt av ömhet, leverabcess i vänstra loben svarade för cirka 10%, patienter med övre buken eller vänster övre buksmärta, strålning till vänster axel, svärd plötslig Hepatomegaly eller mitten, full vänstra buksfyllhet, ömhet, muskelspänning och smärta i levern, levern är ofta diffus förstorad, lesionsplatsen har tydlig lokal ömhet och smärta smärta, den nedre kanten av levern är stöt, full av känsla I mitten av sjukdomen har vissa patienter lokaliserade fluktuationer i levern, gulsot är sällsynt och milt och förekomsten av gulsot i flera abscesser är högre.
Kroniska fall är i ett tillstånd av utmattning, viktminskning, anemi, näringsödem och feber är inte uppenbart. Vissa patienter med avancerad hepatomegali är starka och starka, och lokal upplyftning är lätt att misstas för levercancer.
Differensdiagnos
1. Primär levercancer har i allmänhet ingen uppenbar feber, snabb lever, hård och ojämn yta, alfa-fetoprotein-positiv, B-läge ultraljud, CT-skanning, leverarterieangiografi, magnetisk resonansundersökning och leverbiopsi har diagnostiskt värde .
2. Bakteriell leverabcess.
3. Underarmsabcess förekommer ofta vid bukpululenta infektioner, såsom perforering av magsår, blindtarmsperforering eller bukoperation, sjukdomen kännetecknas av systemiska symtom, men magtecknen är lätta; röntgenundersökning av den tvärgående sputum är generellt förhöjd och begränsad aktivitet Det finns emellertid ingen lokaliserad utbuktning, och det finns en gas-vätskeyta under armhålan; B-ultraljud tyder på ett nedsänkt mörkt område och ett intra-hepatiskt vätskeformigt område; radionuklidleverscanningen visar inte en defekt i levern; när MRI utförs, Koronalsektionen kan visa en vätskeszon i sakral- och leverutrymmen, medan levern är normal.
4. Skillnaden mellan lokaliserat empyem är att sjukdomen har en historia av lunginfektion eller bröstskada. Talet eller den taktila skakningen reduceras eller försvann. Den drabbade delens slagverk är ett riktigt ljud, levern ökar inte, men det kanske inte förskjuts något nedåt. Ömhet, röntgenundersökning i bröstet visade att membranmusklerna inte steg upp, bröstpunktion kan extrahera pus och kan upptäcka bakterierna.
5. Bukspottkörtelnabcess Det tidiga stadiet av sjukdomen är akut pankreatit. Förutom sepsis kan det vara störning i bukspottkörteln, såsom diabetes, avföring med okomponerat fett och osmält muskelfibrer. Levern är förstorad och lätt, utan beröring. Smärta, svullnad i magen under bukspottkörtelnabcessen framför lesionen, leverscanning utan avvikelser, om villkorad CT kan hjälpa till att hitta.
6. Hepatisk hydatidos Denna sjukdom kan vara felaktigt diagnostiserad som bakteriell leverabcess. Den medicinska historien bör vara detaljerad, såsom djuruppfödning eller djurhållning. Patienten bör ha en bukmassa och sedan ha sepsisymptom. Röntgen eller synlig förkalkad vägg. Det hydatida hudtestet var positivt.
7. Schistosomiasis i schistosomiasis endemiska området, lätt att felaktigt diagnostisera lever-amebiasis som akut schistosomiasis, båda har feber, diarré, hepatomegali, etc., men den senare levervärk är lättare, splenomegaly är mer betydande Eosinofiler i blod ökas avsevärt, stora fall kläcks, sigmoidoskopi och löslig antigendetektion av ägg är användbar för identifiering.
8. Kolecystit börjar, övre högra buksmärta förvärras, och det finns ofta en historia av återkommande episoder. Gulsot är vanligare och djupare. Hepatomegalin är inte signifikant. Galgblåsområdet har uppenbarhet ömhet. Det kan användas för gallblåsan angiografi och duodenal dränering. Att identifieras.
