central retinal venocklusion
Introduktion
Introduktion till ocklokation i centrala näthinnan Obstruktionen i den centrala näthinnan (hindringen av den centrala näthinnan) är mycket vanligare än den centrala näthinnartärens tilltäppning. Den visuella funktionen är inte så skarp som den arteriella ocklusionen, men den är också ganska allvarlig. Vissa fall kan vara helt blinda på grund av sekundär angiogen glaukom. Det är en vanlig fundussjukdom, som är ett vanligt symptom på olika etiologier. De flesta patienter kan inte få sin syn, särskilt hos ischemiska patienter, och prognosen är dålig. Sedan 1970-talet kan fotokoagulering för denna sjukdom minska blödningar, ödem och minska komplikationer. Orsaken till denna sjukdom, äldre och unga vuxna är mycket olika, den förstnämnda är mestadels sekundär till retinal arterioskleros, den senare är mestadels inflammation i själva venen, retinal arteriosclerosis är vanligt vid kronisk progressiv hypertoni eller artärer Skleroterapi; venös inflammation kan orsakas av perivös inflammation (Eales sjukdom), bukhinnebladinflammation, Behcet-syndrom, sarkoidos, lagsjukdom, septisk emboli, etc., men det är inte ovanligt för patienter att hitta en klar orsak. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: cystoid makulärt ödem
patogen
Orsak till ocklokation i centrala näthinnan
Orsaken till denna sjukdom, äldre och unga vuxna är mycket olika, den förstnämnda är mestadels sekundär till retinal arterioskleros, den senare är mestadels inflammation i själva venen, retinal arteriosclerosis är vanligt vid kronisk progressiv hypertoni eller artärer Skleroterapi; venös inflammation kan orsakas av perivös inflammation (Eales sjukdom), bukhinnebladinflammation, Behcet-syndrom, sarkoidos, lagsjukdom, septisk emboli, etc., men det är inte ovanligt för patienter att hitta en klar orsak.
Patogenesen av denna sjukdom är komplex och förstås inte helt. De flesta författare anser att den vaskulära väggskador orsakas av olika faktorer såsom otillräcklig arteriell blodtillförsel, venös väggskada, blod- och tårreologiska förändringar och hemodynamiska förändringar. Kan vara den viktigaste.
Otillräcklig arteriell blodtillförsel (30%):
Hhayreh (1965, 1971) påpekade att förekomsten av central venös tilltäppning av näthinnan beror på otillräcklig blodtillförsel till artärerna. I laboratoriet, om bara en viss ven är blockerad, räcker det inte med att orsaka typiska förändringar som ses i kliniken, bara artärerna. Blodtillförseln kan också bildas efter störningen, även om teorin om Hayreh också stöds av vissa kliniker, men hittills är de direkta bevisen för venös obstruktion orsakad av otillräcklig arteriell blodtillförsel fortfarande otillräckliga. Till exempel är sjukdomen i de fluorescerande blodkärlen i fundus. Ingen arteriell ocklusion kan ses på angiogrammet. Retinalblodcirkulationen är i en relativt stängd, vaskad vaskulär krets (Gass, 1968). Arteriellt blodflöde reduceras under venös obstruktion, möjligen endast venös återkomst. En reflektion, inte orsaken till venös hindring.
Venös väggskada (25%):
Det finns två orsaker till skadorna i den venösa väggen: Den ena är åderförkalkningen i den angränsande artären. Den andra är inflammationen i själva venen. Den andra produktionen kan leda till förtjockning av väggen, förträngning av lumen, och härdning kan också göra intima och inre Under membrancelleproliferation kan inflammation göra den intima svullnaden, cellproliferationen och den intima svullningen allvarligare graden av stenos, utom i allvarliga fall på grund av intimal kontakt med den intima kontakten direkt, men också på grund av endometrial yta Grov, förändrad laddning, inducerar blodplättavsättning, agglomeration och trombos, vilket resulterar i ofullständig eller fullständig tillslutning av den venösa lumen. Det är välkänt att den centrala venösa totala tilltäppningen av näthinnan orsakas vanligtvis av venen som passerar genom siktplattan. Grenhindringen är bättre än rörelsen och skärning av venerna. Den kan planteras här. Arterierna och venerna är omgivna av en gemensam bindvävshylsa (Scherer, 1923). ) Det är inte lätt att sträcka när den venösa lumen har minskat av ovanstående skäl.
Förändring av blodviskositet (15%):
Hemorologi och hemodynamiska förändringar De flesta patienter med denna sjukdom har förändringar i blodsammansättning, förändringar i blodviskositet och ökad blodplättsaggregering, vilket gör blodet svårare genom venös stenos och trombos mer troligt.
Förutom ovanstående skäl har venös obstruktion, särskilt total venös obstruktion, ett visst samband med högt intraokulärt tryck. Enligt statistik kombineras denna sjukdom med primär öppen vinkel glaukompatienter med 10% till 20%, anledningen är 1 öppen vinkel De flesta patienter med glaukom har ökad blodviskositet; 2 patologisk depression av scleral siktplatta kan påverka central arteriell perfusion och venös återkomst i siktplattaområdet, andra faktorer såsom hjärtkompensationsinsufficiens, bradykardi, plötsligt blodtrycksfall, etc., vilket resulterar i långsamt blodflöde. Kan påskynda bildningen av blockeringen.
En serie okulära tecken på ocklokation i centrala näthinnorna är sekundära till näthinnans blodcirkulationsstörning efter obstruktion, till exempel orsakas blödning i näthinnan av venös återkomstsjukdom, blodkärlsväggsbräcklighet och blodflödestagnation orsakar lokal fibrinolys. Orsakad av; venös ilska och förvrängd, blodkolonn mörk lila orsakad av återflödeshinder i blodet, bomullsvetsleukoplakia orsakad av ischemi i den inre kapillärbädden; gulvit hård utsöndring orsakad av lipider i blodet, Dessutom är retinal ödemgrumhet, neovaskularisering, vaskulär kortslutning, kollateral cirkulation, kapillär fusiform expansion, makulärt septalt ödem och iris och tjock neovaskularisering (irisröd), etc., alla relaterade till detta.
Förebyggande
Förebyggande av ocklusion i centrala näthinnan
1. Undvik överdriven syntrötthet. Använd dina ögon för att känna dig trött och uppmärksamma rätt ögonläge, avstånd, ljuskälla och så vidare. Använd ett öga i ungefär en timme, låt dina ögon slappna av, till exempel att stänga ögonen, gå, titta på himlen eller på avstånd, så att dina ögon kan vila. Försök att inte läsa och arbeta i en svagt upplyst miljö under lång tid.
2, följ regelbunden ögonmassage. Du kan göra ögonövningar för ögonakupressur, till exempel massage Qingming, Hengzhu, skorpionsben, sol, medicinsk vind och andra akupunkturpunkter. Genom massage kan det påskynda blodcirkulationen i ögat, öka immunfaktorn i den vattenhaltiga humoren och förbättra själva ögongulens immunitet.
Komplikation
Ocklokation i centrala näthinnan Komplikationer cystoidödem
Det finns många komplikationer, som kan delas in i två kategorier, den ena är den makulära komplikationen och följderna, inklusive cystoidmakulär ödem-makulär membranbildning, och den andra kategorin är kardiovaskulär och dess komplikationer.
Symptom
Symtom på ocklokation i centrala näthinnan vanliga symtom näthinnblödning förändrar ögonets näthinna
Det finns många klassificeringsmetoder i litteraturen: 1 Beroende på orsaken till hinder kan den delas upp i två typer: sklerosering och inflammatorisk, 2 enligt hinder, den kan delas upp i tre huvudtyper, gren och halvsidan; 3 kan delas in i komplett och inte enligt graden av hindring. Komplett två; 4 beroende på närvaro eller frånvaro av arteriell insufficiens kan delas in i icke-ischemisk (stagnation) och ischemic (hemorrhagic) (Hayreh), men denna klassificering, vissa forskare håller inte med, tror Den så kallade icke-ischemiska och ischemiska hindringen är ofullständig och fullständig hindring.
1, synskada
Beroende på om obstruktionsgraden påverkar det makulära området, påverkas den makulära fläcken och den centrala synen plötsligt faller eller faller inom några dagar, och liten syn och variabel syn visas. I svåra fall är det bara pre-expo-index eller manuell, när venen är blockerad, fortfarande När en viss synskärpa upprätthålls är det perifera synfältet ofta skuggat eller har en oregelbunden centripetalitet motsvarande det hindrade området; det centrala synfältet har ofta en central eller central mörk plats på grund av skada på makula och dess närhet.
2, se botten av ögat
När den totala torra obstruktionen förändras fundus på grund av sjukdomsförloppet förr eller senare, graden av obstruktion är annorlunda, det optiska skivödemet är grumligt, gränsen försvinner, hela näthinnödemet är grumligt, täckt med linjära, flammande, rävsvansliknande nervfiberlager. Blödning, ibland ser djup eller oregelbunden blödning, oregelbunden retinal ven distorserad, delvis täckt av vävnadsödem och blödning, och olika segment, näthinnearterin verkar vara smal på grund av reflex sammandragning, dessutom speciell I den bakre polen ses bomullsleukoplakia, makulära plack eller cystiskt ödem De ytliga och djupa lagren av näthinnblödning är kapillärer. Venulerna eller större vener är inte resistenta mot högt tryck och bristning. På grund av den lokala hyperaktiviteten för fibrinolytisk funktion kan blödning före näthinnan ses när mängden är stor, och till och med det inre begränsande membranet går in i glasröret för att bilda glasblödning, vilket gör fundus ogenomskinlig.
Grenhindring, den vanligaste grenen av iliac crest, följt av gren av underarmen, och säkerhetsgrenen igen. När grenen är blockerad, är de olika fundusförändringarna (blödning, ödem, utstrålning, diameterutvidgning, banförvrängning, etc.) begränsade till grenen. Dräneringsområdet, men den övre eller nedre grenen av iliac crest kan också påverka makula.
De flesta av de primära grenarna i den centrala näthinnan har bildat en total venös bagageutrymme innan de kommer in i den sklerala siktplattan, men några av de medfödda avvikelserna kombineras i den totala bagageutrymmet efter ett visst avstånd bakom siktplattan, så det finns en närvaro i den bakre optiska nerven på bollen. Två eller flera venösa grenar, därav namnet torrt, när en av dem är blockerad, kallas det hemi-central ven hindring.
Omfattningen av lesioner orsakade av hemi-lateral obstruktion är större än förgreningshindring, och står för 1/2 till 2/3 av hela fundus, och den optiska skivan verkar ha regional ödemopacitet i överensstämmelse med hindringsplatsen.
Total torr, gren- och hemi-venoklusion kan ha olika förändringar i fundus på grund av graden av obstruktion. Ofullständig obstruktion, fundusvolym, blödningsområde, retinal ödemopacitet är mindre än fullständig obstruktion och lätt, ingen eller ens Se bomulls sammet plack, förekomsten av cystiskt ödem i makula är också mycket lägre, efter att den venösa hindringen av den venösa cirkulationen gradvis har fastställts, har blodcirkulationen en tendens att sakta återhämta sig spontant, om åldrande, näthinnödem, blödning försvinner gradvis, venös diameter Återställ den ursprungliga bredden eller ojämn bredd, synlig parallell vit mantel eller rörformad vit mantel, sekundär skleros med artären som åtföljer hindringsvenen, ofta sett mikroangiom, venös obstruktion, ödem och opacitet, när det blödande ödem sjönk, Förutom ofta resterande pigmentering, ibland på grund av atrofi i det inre näthinneskiktet, finns det ett granulärt eller fläckigt utseende, ibland på grund av fibroblastproliferation, bildandet av den optiska skivan eller bildandet av näthinnans främre membran, bakom näthinnans blodkärl, grå eller något Gula-vita-liknande fläckar, som bildas genom att fingrarna sjunker och är formade i en stjärnformad form. Plackens marginal är semi-ringformig, inträffar vanligtvis ungefär 2 månader efter början av ocklusionen.Det är närvarande samtidigt som näthinnblödning och blodiglar, men det kan kvarstå länge efter att blödning och ödem försvinner, även efter flera år. till.
Retinal blödning, absorption av ödem beror på etablering av säkerhetscirkulation. Säkerhetscirkulationen härleds från retinal telangiectasia. Det är den kortaste vägen som förbinder det hindrade blodkärlet till det närliggande öppna blodkärlet, eller själva hindringsgrenen bildar en kanal mellan de hindrade segmenten. Översvämningskanalen när dammporten är stängd, denna säkerhetscirkulation börjar i början av sjukdomen, men det är inte lätt att hitta eftersom den är täckt av blödning och ödem. Den kan bara ses efter blödning och ödem eller försvinnande, och den är vriden eller spiralt vriden. Torra hinder, partiell obstruktion eller hindring av grenar nära den optiska skivan, kollateralt cirkulation är vanligt vid den optiska skivans yta eller vid dess kanter.
Bildningen av säkerhetscirkulationen är effektiv och har en direkt effekt på den visuella funktionen. Speciellt när den makulära är involverad, om det finns en tidig öppen säkerhet mellan centrala fossa och den venösa hindringen, är prognosen bättre, även om det beror på sidan. Blödningar och ödem uppstår när belastningen är för tung, men vid blödning kan ödemet fortfarande återhämta användbar syn. Omvänt, om näthinnan har irreversibel skada före bildandet av säkerheterna, kommer det inte att hjälpa synen.
I fallet med fullständig obstruktion blockeras de inre kapillärkapillärerna (inklusive de pre-kapillära mikroartärerna, kapillärerna och de bakre venulerna hos kapillärerna) av ett stort område av iskemiskt område, som är under oftalmoskopet. Se grunden för bildandet av bomullsleukoplakia. I slutet av sjukdomen sjönk bomullsvettsleukoplakierna, och det var retikulerad eller spiralformad neovaskularisering runt det ischemiska området. Neovaskulariseringen och säkerhetscirkulationen var svåra att diskriminera under oftalmoskopet.
Vid total torr eller partiell obstruktion kan irisneovaskularisering (irisrödhet) i vissa fall inträffa. När neovaskulariseringen sträcker sig till den främre kammervinkeln och kommer in i det trabekulära nätverket för att blockera vinkeln på den främre kammaren, orsakar den neovaskulär glaukom.
3, fluorescerande angiografi
Fluorescensangiografi visade också olika manifestationer på grund av obstruktion (total torr, hemi-lateral, gren), obstruktionsgrad (fullständighet, ofullständighet) och sjukdomsförloppet.
Total torr hindring i början av sjukdomsförloppet, tidigt i angiografin på grund av ett stort antal hemorragiska skador i näthinnan, så att fluorescens i koroid och näthinnan döljs, i det avslöjade området, fyllning av långsam arteriovenös, sen angiografi, venös vägg och dess intilliggande vävnad Färgning och diffus stark fluorescens, när fluorescensen når kapillärerna runt makula, om det inte finns någon blödning, kommer det att bli uppenbart fluorescensläckage, och gradvis in i, stanna i det cystiska utrymmet, sent i sjukdomen, på grund av det inre lagret av näthinnan Kapillärbädden ympas utan perfusionsområde, och de återstående kapillärerna runt perfusionsområdet är tumörliknande dilatation. Säkerhetscirkulationen och nya blodkärl med olika onormala vägar kan förekomma i någon del av fundus, men det är vanligast i den optiska skivytan. Nya blodkärl på ytan av den optiska skivan kan ibland komma in i glasskroppen, och neovaskulariseringen kan skiljas från säkerhetscirkulationen på grund av uppenbart fluorescensläckage.
I de tidiga fotona av fluoresceinangiografi i det tidiga stadiet av total ofullständig hindring minskades mängden blödning, området för fluorescensmaskering minskades på motsvarande sätt, och fyllningstiden för den venösa och venösa fluorescensen förlängdes (särskilt i artärerna) och venusväggen läckte ut och därefter dök upp. Färgningen av väggen och den omgivande vävnaden är också lättare än den fullständiga hindringen. Lesionen involverar makula, och det finns ingen effektiv säkerhetscirkulation. Kapillären runt den centrala fossa läcker och ett kronbladliknande starkt fluorescensområde (cystiskt ödem) visas. Kapillärbågens ring runt den centrala fossan förstörs och läcker. I det sena stadiet av sjukdomen är inget perfusionsområde och neovaskularisering i allmänhet frånvarande.
Halva hindring och grenobstruktion fluoresceinangiografi, också på grund av den fullständiga eller ofullständiga hindringen, och samma prestanda i de tidiga och sena stadierna av total obstruktion, men omfattningen är begränsad till underavdelningen eller dräneringsområdet för grenen, dessutom Vissa grenar är hindrade. I sjukdomens initiala skede kan man se minskningen av diametern vid grenens obstruktionspunkt och närvaron av lokal stark fluorescens nära den övre änden.
Undersöka
Undersökning av okklusion i centrala näthinnan
Ögonundersökning
(1) Omfattande ögonundersökning.
(2) fundus fluorescein angiografi.
(3) Om CRVO inte kan diagnostiseras, kan mätningen av arteriellt arteriellt tryck på näthinnan hjälpa till att skilja mellan CRVO och halsartärsjukdom.
2. Helkroppsundersökning
(1) Medicinsk historia: om det finns medicinsk sjukdom, medicinsk behandling och historia av ögonsjukdomar.
(2) Blodtrycksmätning.
(3) Blodprov.
3. Laboratorieinspektion
Undersökning av blodreologi kan förstå plasmaviskositet och helblods viskositet och kan bestämma innehållet av ß-koagulin och trombocytfaktor IV.
4. Andra hjälpinspektioner
FFA-fluoresceinfynd är också olika på grund av obstruktion (totalt torrt, hemi-lateralt, gren), graden av hindring (fullständig ofullständighet) och sjukdomsförloppet.
Diagnos
Diagnostik och differentiering av ocklusion i centrala näthinnan
diagnos
Enligt de typiska fundusförändringarna kan diagnosen bestämmas genom att kombinera resultaten av FFA-undersökning och kliniska manifestationer.
Differensdiagnos
1. Okulärt iskemiskt syndrom: Okulärt iskemiskt syndrom är en serie kliniska syndrom i hjärnan och ögonen orsakade av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan och ögonen orsakade av kronisk svår karotisartion eller stenos. Orsakas av kronisk, allvarlig karotisartioner eller obstruktion av oftalmärarterien.
2. Diabetisk retinopati: Diabetisk retinopati (DR) är den viktigaste manifestationen av diabetisk mikroangiopati, det är en fundusskada med specifika förändringar och är ett av de allvarliga syndromen av diabetes.
3. Radioaktiv retinopati: Den kliniska variationen av radioaktiv retinopati är stor, men förekomsten är dosrelaterad. De tidiga kliniska egenskaperna hos mild radioaktiv retinopati kan ses i den lilla bakre kärnan i ögat, spridda små kapillära ocklusionsskador, oregelbunden utvidgning av kapillärerna runt lesionen, allvarlig radioaktiv retinopati förekommer ofta vid fjärrstrålbehandling utan bra När ögat är skyddat finns det omfattande kapillär atresi och näthinnevaskulära abnormiteter i fundus, vilket kan orsaka makulärt ödem, utsöndring och nedsatt syn.
