primär öppenvinkelglaukom

• Introduktion
• patogen
• Förebyggande
• Komplikation
• Symptom
• Undersöka
• Diagnos

Introduktion

Introduktion till primär öppen vinkel glaukom Primär öppen vinkelglaukom (primär openangleglaucoma) är också känd som kronisk enkel glaukom, ofta känd som långsam singel. Det beror på ökningen av det intraokulära trycket som en grundläggande funktion, vilket i sin tur orsakar optiska nervskador och synfältfel, och slutligen leder till blind progressiv kronisk ögonsjukdom. Öppenvinkel glaukom är mestadels vidvinkel, några är smala vinklar och primär öppen vinkel glaukom kan vara Det är en sjukdom av mer än en typ, åtföljd av vanliga skador på näthinnan ganglion celler och synnerv. Sjukdomen är dold och har ofta inga symtom.Den förekommer ofta vid rutinmässiga ögonundersökningar eller hälsokontroller. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känslig population: Patienten är något mer manlig och åldern är mellan 20 och 60 år. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: okulär hypertoni

patogen

Primär öppen vinkel glaukom orsak

I den etiologiska studien, även om den exakta orsaken fortfarande är oklar, är det känt att vissa faktorer är nära besläktade med början av primär öppenvinkel-glaukom, och de kallas riskfaktorer för primär öppenvinkel-glaukom. Riskfaktorerna är följande:

Genetiska faktorer (20%):

Primär öppenvinkig glaukom har en genetisk predisposition, men dess exakta genetiska mönster har inte fastställts. Det anses allmänt vara polygen.Därför är familjehistoria med primär öppenvinkig glaukom den farligaste faktorn. Sexuell öppenvinkel-glaukom har en högre förekomst av positiv familjehistoria, och förekomsten av släktingar till patienter med primär öppenvinkel-glaukom är högre än för vanliga människor. Den genetiska lagen för öppen hornhinneglaukom: modern genetik, särskilt farmakologi - Hormon ökar gen och immunogenetik HLA-system Det finns två genetiska skolor för öppenvinklad glaukom. De flesta tror att öppenvinklig glaukom är en genetisk sjukdom med flera faktorer. Förekomsten av genetisk sjukdom med flera faktorer bestäms av genetik och miljö. De tre mätningsparametrarna för glaukom: ett intraokulärt tryck, C-värde, C / D-förhållande är kvantitativa egenskaper, kvantitativa egenskaper bestäms vanligtvis av flera par av gener, därför är öppenvinkel-glaukom en multifaktoriell genetisk sjukdom.

Närsynthet (14%):

Förekomsten av primär öppenvinkel-glaukom i myopi, speciellt hos patienter med hög myopi, är också högre än i den normala populationen. Orsaken kan vara att den axiella längden hos patienter med hög myopi förändrar strukturen för skleros och synnerv, vilket resulterar i dess tolerans mot intraokulärt tryck. Det är relaterat till reducerat motstånd.

Kortikosteroidkänslighet (15%):

Primär öppenvinkel-glaukom är mycket känslig för kortikosteroider och har en hög känslighetsresponsfrekvens på 4% till 6% hos patienter med primär öppenvinkel-glaukom jämfört med 4% till 6% i den normala populationen för kortikosteroidtester. Förhöjning, upp till 100%, förhållandet mellan kortikosteroider och patogenesen av primär öppenvinklig glaukom förstås inte helt, men kortikosteroider är kända för att påverka funktionen hos trabeculära celler och metabolism av extracellulära matriser.

patogenes

I studien av patogenesen av primär öppen vinkel glaukom är orsaken till förhöjt intraokulärt tryck ökningen av utflödesmotståndet för vattenhaltig humor, men den exakta platsen och mekanismen för hindring av vattenhaltigt utflöde är inte helt klar. Studien av neo-konfucianism och iakttagelsen av att utflödet av vattenhaltig humor orsakas av de patologiska förändringarna av iris hornhinnans irradianskanal. Dessa patologiska förändringar inkluderar kollagenfibrer i meshverk och elasticitet av degeneration av fibrer, endokelceller som förökar endotelceller och endotelcellsreducering. Extracellulär plack och kollagenansamling i trabecular nätverk, förtjockning av trabecular meshwork, förträngning eller försvinnande av trabecular space, minskning av svälja stora bubblor i Schlemms endotelceller, kollaps av Schlemms rör, stenos, stängning, degeneration av uppsamlingsrör, Stenos av lumen, etc., men ovanstående resultat erhålls genom histopatologisk undersökning av den trabekulära vävnadssektionen, påverkad av materialet och produktionstekniken, och vissa forskare tror att de ovannämnda patologiska förändringarna också kan ses i normalåldern för icke-glaukom. Människor har därför resultaten från ovanstående histopatologiska studier inte helt förklarat orsaken till förhöjt intraokulärt tryck i glaukom.

Under de senaste åren, genom in vitro-kultur av trabecularceller, tillämpad biologi, biokemi, farmakologi, molekylärbiologi och molekylär immunologi, struktur och funktion av trabecularceller, metabolism av trabecular celler, läkemedel mot trabecular celler Effekterna av funktion, trabekulär extracellulär matris, cellkontraktionskelett, cellmembranreceptor och metabolism av kortikosteroider har studerats i stor utsträckning, vilket har gjort det möjligt för oss att ha en djupare förståelse av patogenesen för primär öppen vinkel glaukom. Det är underförstått att den nuvarande primära öppna vinkel glaukom är den onormala formen och funktionen av trabecularceller, vilket leder till hindring av vattenhaltig humor och ökat intraokulärt tryck. Mekanismen är: 1 extracellulära matriskomponenter i trabecularceller och Förändringar i innehåll (mukopolysackarid, kollagen, icke-kollagen glykoprotein, elastin, biotin, etc.), stenos och kollaps av det trabekulära nätverket; 2 abnormitet i cellkrympningsskelettinnehåll och sammansättning i trabeculära celler (microwire, Mikrotubuli och mediumfibrer, i vilka filmfilamentens aktinfilamenter reduceras avsevärt), minskas sammandragningen av de trabeculära cellerna, och nätet mellan de trabeculära cellerna blir mindre eller styvare, därigenom Utflödet av vattenhaltig humor blockeras och det intraokulära trycket är förhöjt.Andra faktorer såsom vävnadsfibrinolyssystem, prostaglandiner och onormal metabolism av kortikosteroider kan också påverka funktionen hos det vattenhaltiga utflödessystemet. Det antas att med kontinuerlig förbättring och fördjupning av forskningsmetoder och forskningsmetoder. Etiologin och patogenesen för primär öppen vinkel glaukom kommer gradvis att erkännas och behärska.

Kronisk enkel glaukom, när det intraokulära trycket ökas, ocklusionsvinkeln fortfarande är öppen, även om den vattenhaltiga humoren och den trabekulära ytan kan kontaktas helt, men den vattenhaltiga humorn kan inte urladdas, och det intraokulära trycket ökas, orsaken till ökat intraokulärt tryck kan bero på Följande situationer:

1. Variation av trabecular vävnad: trabecular vävnad härdning, degeneration, mesh krympning, trabecular lamellar lager blir oregelbundna eller till och med förstörda, endotelceller förstoras, kollagen fiber degeneration, elastisk fiber degeneration, trabecular nätstruktur gap smalnar.

2. Dräneringsfunktionen för Schlemms rör och dess utgångsrör eller yttre uppsamlingsrör reduceras.

3, ökat venöstryck: vaskulär artär nervinstabilitet, periodisk sympatisk nervös, kapillär venös tryckökning, övre skleralt venöstryck ökat, vilket resulterade i svårigheter i vattenutsläpp av humor.

Förebyggande

Primär öppen vinkel glaukom förebyggande

Öppenvinkel glaukom utvecklas långsamt och har inga uppenbara symtom. Det är svårt att hitta tidigt. Många patienter har en tubulär syn i båda ögonen. Även om de är blinda kommer de att söka medicinsk behandling. Men de vet fortfarande inte när de är sjuka. Vissa patienter är oavsiktliga. När jag kontrollerade fundus, hittade jag den av misstag, även när jag var blind, jag kom för att söka medicinsk behandling, men jag vet fortfarande inte när jag blev sjuk. Vissa patienter hittade den av misstag när de av misstag undersökte fundus. Var därför uppmärksam på denna patient, annars är risken ännu farligare. Stor, patienten är något mer manlig, åldern är mellan 20 och 60 år gammal och förekomsten ökar med åldern. Enligt relevanta data är 24,7% under 40 år, 75,3% över 40 år, öppen vinkel Glaukom inkluderar: kronisk enkel glaukom, glaukom med lågt intraokulärt tryck och hypersekretorisk glaukom.

Tidig behandling, särskilt de med en familjehistoria med glaukom, bör regelbundet följas av en ögonundersökning, uppmärksamma vila och sömn, undvika överarbete och känslomässig agitation, läsa eller engagera närbildarbetare och ha tillräckligt med ljus.

Komplikation

Primära öppna vinkel glaukom komplikationer Komplikationer, hög okulär hypertoni

Större samtidigt synskada och annan synfunktion, svår blindhet, skada på optisk skiva och atrofi i näthinnsfibrer är de allvarligaste konsekvenserna av denna sjukdom och är direkt relaterade till dess prognos.

Symptom

Primär öppen vinkel glaukom symtom Vanliga symtom Ökat intraokulärt tryck, fundusförändringar, intraokulärt tryck, plötslig ökning av ögontrycket, högt intraokulärt tryck, synfältdefekt, regnbågsyn, svullnad i ögonen

Kliniska manifestationer:

(a) Medvetna symtom

Det finns nästan inga symtom i det tidiga stadiet. När lesionen fortskrider i viss utsträckning finns det visuell trötthet, mild svullnad i ögonen och huvudvärk. När det intraokulära trycket fluktuerar kraftigt eller den intraokulära trycknivån är hög, syns även regnbågsyn och dimma. Minskningen, men den centrala synen påverkas inte, ofta orsakad av nattblindhet och obekväma rörelser, och slutligen försvinner visionen helt.

(två) tecken

1. Fundus förändras: Den tidiga fundusen kan vara normal. När lesionen utvecklas förstoras och fördjupas den fysiologiska depressionen gradvis och blodkärlen rör sig mot nässidan. Den bakre bröstvårtan är blek, depressionen är rakt till kanten av bröstvårtan och näthinnans blodkärl böjs över kanten av bröstvårtan. Eller klättra i sluttningen, ovanstående tre egenskaper är typiska för den blå ljuskoppen, det är viktigt att identifiera förändringarna i den optiska papillen i den tidiga glaukom för att göra en tidig diagnos.

2, hörn: formen på hörnet påverkas inte av det intraokulära trycket.

3. Intraokulärt tryck: Förändringen av det intraokulära trycket manifesteras i ökningen av fluktuationsamplituden och ökningen av det intraokulära trycknivån. Amplituden är mestadels hög på morgonen, låg på eftermiddagen, lägst mitt på natten, instabil i det intraokulära trycket, och amplituden är större än ökningen av det intraokulära trycket. Tidigare är förändringar i intraokulärt tryck ibland snabba, ibland långsamma och ibland relativt statiska.

4, synfält: kontinuerligt högt intraokulärt tryck, direkt förtryck av optiska nervfibrer och dess blodförsörjningssystem, så att optiska nervhuvudets ischemi och atrofi, en förändring i synfältet, genom synförändringstillståndet kan uppskattas allvarligheten i lesionen och behandlingen.

(1) Förändring av det centrala synfältet: Tidig upptäckt av den mörka fläcken i sidocentret i Bjerrum-området. När sjukdomen fortskrider expanderar den mörka skorpionen och böjer sig mot mitten för att bilda en bågsformad mörk plats (Bijerrum-mörka fläcken) och når slutligen den centrala horisontella linjen på nässidan. Avsluter bildningen av den nasala trappformen (Ronne Ronne). Om steget uppträder i toppen och botten, och mitten av näsan är ansluten, bildas en cirkulär mörk fläck som gradvis kan breddas och synfältets defekt på nässidan bildas. ansluten.

(2) Perifert synfältförändring: Samtidigt eller senare, när det centrala synfältet uppträder mörka fläckar, reduceras det visuella fältet på näsan perifera delen, först över näsan och sedan under näsan, och slutligen på den temporala sidan, är nässidan snabbare, och ibland har nässidan en kvadrant. Defekt eller fullständig defekt, och det finns ingen uppenbar förändring i det temporala fältet. Om det temporära synfältet också reduceras är den sista delen endast 5 till 10o i den centrala delen, som är ett rörformat synfält. Vid denna tidpunkt kan den centrala visionen av 1.0 bibehållas då och då.

Retinal nervfiberknippatrofi: remsatrofi inträffar tidigt under den stora kärlbågen i iliac crest och under armhålan. Oftalmoskopet kan ses mellan vita ränder av nervfiberbunden, svarta ränder breddade, medelstora och sena, vita ränder helt Försvann, neurotrof kvadrantatrofi och diffus atrofi.

Undersöka

Undersökning av primär öppenvinkel-glaukom

Intraokulär tryckmätning

Utför 24 timmars intraokulärt tryckmätning, som är den dagliga kurvan för det intraokulära trycket. Det intraokulära trycket är ett nödvändigt villkor för att upprätthålla normal visuell funktion. Normalt intraokulärt tryck har en speciell effekt på ögats optiska egenskaper, vätskecirkulation i ögat och kristallmetabolism. Under normala omständigheter är bildningen av vatten, utsläpp och ögoninnehåll i artärbalans. Om denna balans är blind uppstår patologiskt intraokulärt tryck.

2.Heidelberg Retinal Tomography

Enligt principen för konfokal laserskanning, skikt-för-skikt-skanning och morfometrisk kvantitativ mätning av den optiska skivan görs för att bestämma gränsen för den optiska koppen, och mätparametrarna för skivkanten är mer objektiva, men standardiseringen av den optiska skivgränsen bestäms, men de olika skivorna kan inte ignoreras. Individuella skillnader.

3. Optisk koherentomografi

Med hjälp av en 820 nm diodlaser för att skanna retinala nervfiberskiktet runt den optiska skivan erhålls en tvärsnittsvy av nervfiberskiktet som omger optisk skivområdet och information om tjockleken hos varje kvadrant nervfiberlager erhålles, men bristen är att felet orsakat av mätplanets lutning inte kan korrigeras. Förbättringar pågår.

4.GDx glaukom diagnosapparat

780 nm diodlaser användes för att kvantitativt mäta den optiska skivan och dess omgivande retinal nervfiberlager. Jämfört med de tidigare två instrumenten var detekteringsområdet bredt och fler parametrar erhölls. Vid klinisk tillämpning påverkades dock resultaten starkt av hornhinnens morfologi.

5. Analysator för retinaltjocklek

Med hjälp av en topografisk kartliknande avbildning för att kvantifiera parametrar såsom lokal omfattning näthinnens tjocklek är förändringar i retinalparametrar mer känsliga än förändringar i optisk skivsmorfologi.

6. Andra psykofysiska och visuella elektrofysiologiska undersökningar

Subjektivt synfunktionstest för utvärdering av glaukom synfunktionsförsämring, utöver synfältet finns det färgvisionsupplösning och kontrastkänslighet. Många studier har visat att glaukom selektivt kan skada blågul syn i tidigt skede, och dessa förändringar kan inträffa i synfältfel. Tidigare var färgvisionsstörning relaterad till graden av synfältfel. Kontrastkänsligheten hos glaukompatienter förändrades också. Det tidiga resultatet visade att den rumsliga kontrastkänsligheten för högfrekvensdelen minskade, delvis minskade den rumsliga kontrastkänsligheten för den låga frekvensen, det sena steget var fullfrekvensminskningen och den tidskontrastkänsliga. Graden av skador i mittfrekvensbandet är uppenbar i det tidiga stadiet av glaukom, och kontrastkänsligheten kan också uppstå innan synfältets defekt, men färgvisionen och kontrastkänsligheten förändras i den tidiga glaukom överlappar normala människor, och specificiteten är inte hög.

Visuell elektrofysiologisk undersökning tillämpas också för att upptäcka glaukom visuell funktion. Eftersom glaukom är en sjukdom som skadar retinala ganglionceller och synnerv, är det främst visuellt framkallade potentiella undersökningar, särskilt den visuella mönstrade potentialen, och dess typiska glaukomatiska förändring är inkubationsperioden. Förlängd och reducerad amplitud, visuellt framkallat mönster är mycket känsligt för optisk nervskada, och vissa patienter med primär öppen vinkel glaukom eller okulär hypertoni utan synfältförändringar kan upptäcka onormala mönster visuella framkallade potentialer, men vissa har varit uppenbara Hos patienter med primär glapp med öppen vinkel med synfältdefekter är de visuella mönsterspotentialerna fortfarande normala. Känsligheten för den stora fyrkanten, snabb omvandlingsfrekvens och liten stimulansfältstimulering eller sub-kvadrantstimulering kan förbättra känsligheten, härrörande från näthinnegjärnceller. Det grafiska elektroretinogrammet är mer känsligt än den grafiska visuella framkallade potentialen.

Psykofysiska undersökningar har gått in i klinisk tillämpning. Status för dessa experiment i diagnos och behandling av glaukom har inte fastställts. I kombination med några histopatologiska studier har psykofysiska undersökningar avsevärt ökat vår förståelse för hur glaukom påverkar synfunktionen. Visuella framkallade potentialer upptäcker graden och omfattningen av optisk nervskada och dess skada hos glaukompatienter. Många studier har visat att denna metod är genomförbar och känslig. Analysen av dess vågform baseras på objektiv data och kan undvika den subjektiva bedömningen av undersökaren. Felet, men denna metod för detektion är fortfarande i utforskningsstadiet, och det kan inte användas ensam för diagnos av glaukom.

7. Fluorescensangiografi

Fluoresceinangiografi hos patienter med primär öppen vinkel glaukom visar att den optiska skivan i allmänhet är svagt fluorescerande, och det finns en begränsad lokal absolut fyllningsdefekt vid de övre och nedre extrema kanterna på den optiska skivan, vilket ofta överensstämmer med synfältets defekt och svårighetsgrad. Patienter med okulär hypertoni har fler fyllnings- och defektområden än normala människor. Glaukompatienter har optisk nervperfusionsminskning på den lokala nivån på den optiska skivan. Fluoresceinangiografi visar en relativ fluorescensfyllningsdefekt och utvecklas sedan till en lokal absolut synfältdefekt, viss normal. Människor har också påfyllningsdefekter, så det kan inte användas som underlag för differentiell diagnos. Hos patienter med okulär hypertoni är det prognostiska värdet för fyllningsdefekter i fluoresceinangiografi inte säkert.

8. Spänningstest

För patienter med misstänkt glaukom, när det intraokulära trycket inte är högt, kan testet stimuleras att öka för att bekräfta diagnosen. Utlösningstestet för glaukom ligger i patogenesen för olika typer av glaukom, och motsvarande metod används för dem som misstänks för vissa typer av glaukom. Riktade åtgärder stimulerar deras förhöjda intraokulära tryck för att underlätta tidig diagnos.

9. Vinkelundersökning i främre kammaren

Enligt klockriktningen beskrivs bredden, öppningen, stängningen, förkortningen och bredden och höjden på den främre främre vidhäftningen och den positiva eller omvända bilden i klockriktningen, och formen på den omgivande kanten (konvex eller konkav) registreras med Soheie-klassificeringen. Registrera pigmentgraderingen, observera först venen, skilja bredden på den främre kammarens vinkel utan att ändra vinkeln på den främre kammaren, observera sedan artären, bestäm graden och omfattningen av den främre kammarens öppning och stängning och den omgivande främre vidhäftningen, registrera det intraokulära trycket och medicinen under undersökningen. situation.

10. Genetik och genetisk testning

Diagnos

Diagnostik av primär öppenvinkel glaukom

Differentialdiagnos av öppen vinkel och sluten vinkel glaukom:

Efter fastställande av primär glaukom är det nödvändigt att klargöra dess typ och utveckla en korrekt behandlingspolicy. Generellt sett är akut vinkelförslutande glaukom inte feldiagnostiserad som en öppen vinkeltyp.

Identifieringspunkt

1. Historia: Omfattande analys baserad på status och egenskaper för episodens historia.

2. Allmän situation:

Ålder: Primär glaukom under 30 år brukade kallas öppenvinklig glaukom, nu kallad medfödd glaukom, är den mestadels stängd vinkel cirka 50 år gammal.

Kön: Det finns fler kvinnor i typen av vinkelförslutning än män, fler män än kvinnor i den öppna vinkeln, kvinnor med mer än 40 år har en stängd vinkel, och män under 30 år är medfödda glaukom.

Brytningsstatus: Det finns fler typer av vinkelförslutningar i hyperopi, mer öppna vinkeltyper i närsynthet, mer glaukom vid högdistanshyperopi och öppenvinklig glaukom vid högt myopi.

3, framsidan av föreställningen: liten hornhinna (mindre än 10,5 mm), grunt främre kammare (mindre än 2,5 mm), iris är mestadels utbuktande för stängningsvinkeln, den främre kammaren är normal, iris är platt öppen.

4, främre kammarvinkel: öppen vinkel typ av vidvinkel, ingen vidhäftning, när det intraokulära trycket stiger, är vinkeln på hörnet fortfarande öppen, vinkeln på vinkeln på vinkeln är smal, när det intraokulära trycket stiger, vinkeln på vinkeln är stängd, intraokulärt tryck Nedgången kan öppnas igen och det trabekulära nätet ses. Om den kroniska vinkelförslutningen är närvarande kommer de flesta eller alla vinklarna att fastna.

5, spårning av intraokulärt tryck: glaukom med öppen vinkel, den flytande koefficienten för intraokulärt tryck är i allmänhet liten när det intraokulära trycket ökas eller minskas, stängningsvinkeln är stängd, det intraokulära trycket är högt, C-värdet är lågt, vinkeln i rummet är öppen, det intraokulära trycket är lågt, C-värdet hög.

6, intraokulärt tryck och fundus: högt intraokulärt tryck, ofta upp till 7,98 kPa (60 mmHg), medan den normala fundusnippeln är stängd vinkel, och öppen vinkel glaukom till avancerat blodtryck för att nå en högre nivå, och mer Bröstvattensdepressionen förstoras, eller den intraokulära trycknivån är inte hög, endast cirka 3,99 kPa (30 mmHg), och bröstvårtsdepressionen är uppenbar, det kan vara en öppen vinkeltyp.

Differentialdiagnosen för kronisk vinkelstängning och kronisk öppen vinkel (långsam enkel) glaukom anges nedan (tabell):

Identifiering av kronisk vinkelförslutande glaukom och kronisk enkel glaukom:

Differensdiagnos av kronisk vinkelförslutning och glaukom för kronisk vinkelförslutning:

Kronisk glaukom med stängningsvinkel

1. Tidig ökning av det intraokulära trycket är flyktighet och kan naturligt lindras.

2, även om hörnets vinkel i tillståndet med högt intraokulärt tryck inte är fullständigt tilltäppt, och till och med ett stort antal ciliära kroppsband kan ses.

3, är eleven något förstorad, ingen uppenbar irisatrofi.

Akut vinkelstängning glaukom kronisk fas

1. Det orsakas av en plötslig stängning av patienten utan korrekt behandling. Patienten har tidigare haft akut attack.

2, kan det intraokulära trycket upprätthållas vid 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mm Hg), kan inte lättas av naturligt.

3, kan ha olika grader av hörnvidhäftningar.

4. De flesta fall har akuta tecken på irisatrofi, glaukom och vertikal pupilutvidgning på iris.

Differensdiagnos av glaukom och ciliär kroppssyndrom och axillär glaukom:

Glaukom ciliär kroppssyndrom

1, sjukdomen tillhör sekundär öppen vinkel glaukom: mestadels medelåldersa patienter med monokulärt intrång, och kan upprepas på samma sida av ögat, men det finns också två ögon.

2, början av förhöjd intraokulärt tryck, varje avsnitt på 1 ~ 14 dagar eller så, förbättrad naturlig lättnad, de allmänna symtomen är lätt, bara suddig syn eller regnbågsjukdom.

3, det allmänna intraokulära trycket är så högt som 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mm Hg), men också upp till 10,64 kPa (80 mm Hg), förhöjd intraokulärt tryck och symtomen och synskärpa är inte proportionell, även om det intraokulära trycket är mycket högt, men ögat är mild obehag Det finns inga symtom som illamående, kräkningar, svår huvudvärk och ögonsmärta.

4, varje avsnitt presenterar mild ciliär överbelastning, liten eller medelstor rund rund gråvit sediment efter hornhinnan, ett litet antal, när det intraokulära trycket är förhöjt, vinkeln på den främre kammaren är öppen, C-värdet reduceras, det intraokulära trycket är normalt C Värdet är normalt.

5, början av den drabbade sidan av eleven är stor, även om upprepade avsnitt, men inga vidhäftningar efter iris.

6, synfält: i allmänhet normalt, det finns ingen onormalitet i fundus, om det är en förändring, kan det vara en långsam enda sammanslagning.

7. Under den periodvisa perioden är alla typer av excitationstest negativa.

Differensdiagnos mellan glaukom orsakad av grå starr och iridocyklitis :

I den akuta attacken av glaukom kombineras ofta vissa irit manifestationer, medan akut irit ibland åtföljs av en viss grad av förhöjd intraokulärt tryck. Dessa två sjukdomar har olika principer i behandlingen. Om diagnosen är fel, kommer det att orsaka dåliga resultat.

Dess identifieringspunkt:

1. Glaukom ögontryck och extrem ökning, ögongulet är lika hårt som sten och ögonfransens ögontryck är normalt eller förhöjd, men i mindre utsträckning.

2, glaukom pupil utvidgad och oregelbunden, pupillen till iris cyanit är mindre.

3, är glaukom hornhinnedeposition pigmentpartiklar, medan regnbågsögonfransinflammation är inflammatorisk utsöndring, gråvit.

4, efter den akuta början av glaukom finns det ofta en typisk glaukom triad, men iridocyclitis är det inte.

5, i behandlingen, akut vinkelförsegling glaukom under den akuta attackperioden för att minska eleven att öppna den främre kammarvinkeln, så snart som möjligt för att minska det intraokulära trycket för att förbättra tillståndet, bör akut irit förr eller senare utvidga eleven för att förhindra vidhäftning efter iris, vilket är principiellt i behandlingen Skillnaden.